Bolezni paranazalnih sinusov: vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje

Bolezni paranazalnih sinusov nosu so več kot ena tretjina vseh patoloških stanj organov ENT. Če menimo, da večino teh bolezni spremljajo nosne bolezni, ki so pred boleznijo paranazalnih sinusov v nosu in so njihovi vzroki ali so posledica tega, se njihovo število znatno poveča. Anatomska položaj obnosnih se sinusov, vendar sama po sebi je pomemben dejavnik tveganja za morebitne zaplete v bolezni obnosnih sinusov na del možganov, organa vida, ušesa in drugih delih telesa.

Pod bolezenskih stanj obnosnih sinusov privede do anomalij različnih delih obravnavanih anatomskih in funkcionalnih sistemih igrajo pomembno vlogo ne le pri zagotavljanju regionalne homeostaze, ampak tudi pri ohranjanju normalnega stanja vitalnih funkcij osrednjega živčevja, kot so hemodinamskih, liquorodynamics et al., In preko njih, - ne-alternativne stavke duševnih, motornih in avtonomnih funkcij živčnih centrov. Iz tega sledi, da je treba vsako patološko stanje obnosnih votlin, povezane z sistemskih bolezni, ki povzročajo motnje, povezane ne samo v kraniofacialnih regijo in zgornjega respiratornega trakta, ampak tudi v celotnem organizmu.

Sistematičen pristop k zdravljenju patogeneze bolezni paranazalnih sinusov nosu ugotavlja utemeljenost pri raznolikosti različnih funkcij, ki jih izvaja PNS. Tukaj se osredotočamo samo na njihovo kratko predstavitev v zvezi s tem poglavjem.

Pregradna funkcija nosne sluznice in paranazalnih sinusov nosu. V skladu s pregradno funkcijo razumeti posebne fiziološke mehanizme, ki ščitijo organizem iz okolja ovira prodiranje bakterij, virusov in škodljivih snovi, kot tudi prispevajo k ohranjanju konstantne sestave in lastnosti kri, limfa, tkivni tekočini. Nosne sluznice in obnosne votline so tako imenovani zunanji ovire, skozi katero se inhaliranje zračnega očiščene prahu in škodljivih snovi v atmosferi, predvsem s pomočjo epitel, ki obdaja sluznico dihalnih poti in s posebno strukturo. Notranje pregrade med krvjo in tkivi se imenujejo histohematika. Igrajo pomembno vlogo pri preprečevanju širjenja okužbe v tkivih in organih hematogenim poti, zlasti pojav hematogenim sinusitis, na eni strani, in sinusogennyh intrakranialnih zapleti - na drugi strani. V slednjem primeru je ključna vloga BBB. Podobna pregrada obstaja med krvjo in intralubirinticnimi tekocinami notranjega ušesa. Ta pregrada se je imenovala hematolabirint. Kot je bilo predlagano G.I.Kassel (1989), GHB imajo visoko prilagodljivost sestavo in lastnosti notranjega okolja organizma Pomembno za ohranjanje meje stabilnosti fizioloških in biokemijskih parametrov organizem ohranjanje organa ali sistema organov v fiziološki odziv in v aktivni in učinkovito preprečevanje patogenih dejavnikov.

Pregradna funkcija je pod stalnim vplivom in sistemskim nadzorom VNS in tesno povezanega endokrinega sistema. Dejavniki tveganja, kot so živčni izčrpanosti, prehrambene hujšanje, pomanjkanje vitaminov, kronične zastrupitve, alergije in tako naprej. N., break funkcijo pregrade, ki vodi k povečanju teh faktorjev in v začaran krog, ki definiramo kot funkcionalno patološkega sistem s primarnim delovanjem pozitivno povratne informacije.

Uvedba okužbe v tem ozadju, zmanjšano aktivnost tkiva imunitete pod vplivom različnih dejavnikov tveganja, ki vodijo k večji celični onkogenezo, povzroča razvoj določenih bolezni, ki so v veliki meri značilno za NTC. Predvsem moteno delovanje sluzničnih žlez in spreminjanje biokemijsko sestavo izločanja oslabljen imunski lastnosti celičnih elementov krvi in baktericidnih snovi, kot so lizocim, napreduje neoplastičnimi procesi pojavljajo lokalno tkivo patološke procese privodschie motenj trofizmu njihovih posledic, značilne za vsaka specifična nosološka oblika.

Kršitev bariero in lokalne imunosti na šibkost centralne regulatornih mehanizmih humoralne rezultatov homeostaze v motnje fizioloških funkcij struktur nosne sluznice kot mukociliarno aparate, intersticijska tkivu, intersticijska tekočina, itd, kar okrepi osnovno patološko proces, ki povzroča nove perverzne cikle z vključitvijo novih organov in sistemov v njih.

Glede patogenetski postopki bistveno vpliva PNS receptorje, ki povzroča nastanek bolezenskih vistserokortiko-visceralni in vistserogipotalamo-visceralno refleksov, ki disharmonizing mehanizme prilagajanja s katerimi se sooča patološkega procesa, zmanjša njihov vpliv na procese popravil na minimum, kar ima za posledico prilagoditvenih odzivov dekompenzacije na bolezen in postopno razvoj slednjega.

Podoba slike na patogenetske mehanizmov bolezni obnosnih sinusov - del procesov velikih sistemov, ki so igrali v PNS, in ki pogosto preseči. Vsak od teh procesov ima svoje specifične značilnosti, ki opredeljujejo Nauk o boleznih bolezen, ampak vsi imajo skupne značilnosti, ki so značilne za patološkega procesa takšne pathoanatomical pojmi kot so vnetja, degeneracije, atrofija, hiperplazijo, fibrozo, metaplazijo, nekroze, itd, in patofizioloških konceptov. - disfunkcija, neodzivnost, dekompenzacijo, parabioze, smrt in drugi., je treba opozoriti, da je razvoj koli bolezenskega stanja, ki ga spremlja proces, katerega cilj je diametralno nasprotni strani, tj. E. Tudi v zunanjem terapevtskem posegu. Sestavni deli tega procesa so določene z bistvom patološkega stanja, kar v prenesenem pomenu govori, "zaradi česar sam ogenj," in da "kaliber" od "pištole" in kakovost "lupine", ki so njegov razveljavili. Očitni primeri za to so imunski sistem, vnetje, tkiva popravljalni procesi, da ne omenjam številnih humoralnih pojave, ki so vse osnovne mehanizme prilagodljivih in popravljalni procesov.

Raznolikost patogenetskih oblik bolezni PNS se najbolj kaže v principih ali merilih za razvrščanje vnetnih procesov v tem sistemu.

Merila za klasifikacijo vnetnih bolezni paranazalnih sinusov nosu

1. Topografoanatomski kriterij:
   1. sinusitis craniofacijalen ali sprednji:
      1. sinusitis maksilarnega;
      2. sinusitis rinoétmoidalnyj;
      3. sinusitis frontal.
   2. sinusitis craniobasal ali posterior:
      1. sinusitis spenoidni;
      2. sinusit etmoido-sponidalen.
2. . Kvantitativno merilo:
   1. monosinusitis (vnetje samo enega paranazalnega sinusa nosu);
   2. polisinusit:
      1. geminolisinusit (enostransko vnetje dveh ali več paranazalnih sinusov);
      2. pansinusit (hkratno vnetje vseh paranazalnih sinusov nosu.
3. Anatomsko-klinična merila:
   1. akutni sinusitis vseh lokacij, ki se odražajo v točkah 1 in 2;
   2. subakutni sinusitis vseh lokacij, ki se odražajo v točkah 1 in 2;
   3. kronični sinusitis vseh lokacij, ki se odražajo v 1. In 2. Točki.
4. Patološka merila:
   1. sinusitis ekosudativni:
      1. sinusitis katarhalni serozni;
      2. sinusitis je gnojen;
   2. proliferativni sinusitis:
      1. hipertrofično;
      2. giperplastične;
   3. Povezane oblike:
      1. preprost serozno-purulentni sinusitis;
      2. polipozno-purulentni sinusitis;
      3. ulcerozno-necroticna fungal-pigenska etiologija;
      4. ostsomijetilne sinusitis.
5. Etična merila:
   1. mono- in polimikrobni nespecifični sinusitis (pnevmokoki, streptokoki, stafilokoki itd.);
   2. specifični mikrobni sinusitis (sifilis, tuberkuloza itd.);
   3. anaerobni sinusitis;
   4. virusni sinusitis.
6. Patogenetski kriterij:
   1. primarni sinusitis:
      1. hematogeni;
      2. limfogeni;
   2. sekundarno:
      1. rhinogenous sinusitis (velika večina vnetnih bolezni obnosnih sinusov, v prenesenem izražanja izjemno francosko otorinolaringologa Terrakola "Vsak sinusitis rodil v živo in umre hkrati z rinitisom, ki ga je ustvarila");
      2. odontogenezni sinusitis;
      3. sinuzitis v splošnih nalezljivih in specifičnih boleznih;
      4. travmatski sinusitis;
      5. alergijski sinusitis;
      6. presnovni sinusitis;
      7. sekundarni tumorski sinuzitis (kongestivni sinusitis).
7. Starostni kriterij:
   1. sinusitis otroštva;
   2. sinusitis odraslosti;
   3. sinusitis senilne dobe.
8. Merilo obravnave:
   1. sinusitis neoperativno zdravljenje;
   2. sinusitis kirurškega zdravljenja;
   3. sinusitis kombinirano zdravljenje.

Ta merila za razvrščanje ne trdijo, da bo izčrpen razvrstitev vnetnih bolezni obnosnih sinusov, in o tem obvestiti bralca o raznolikosti vzrokov, oblik, klinični potek, zdravljenje, in tako naprej. E. Te bolezni. Spodaj so podrobneje razložena glavna merila za klasifikacijo vnetnih bolezni paranazalnih sinusov.

Vzrok vnetnih bolezni paranazalnih sinusov nosu. Ponavljajoče bakterijska kolonizacija nosne sluznice, z vdihavanjem zunanjega zraka povzročil, je vzrok prisotnosti v nosne votline polimorfne nepatogeni mikroorganizme (saprofitov). Patogeni mikrobioto zagotovi prisotnost v izločanju nosno edinstvenih encimov imajo bakteriostatične in baktericidno aktivnost. Ti vključujejo skupino lizocim - proteinov, ki lahko povzročijo lizo določenih mikroorganizmov z depolimerizacijo in hidrolizo mukopolisaharidov mikroorganizmov. Poleg tega, kot je izkazalo Z.V.Ermoleva (1938), lizocimi imajo sposobnost, da stimulira regeneracijo tkiva. V primeru akutnega rinitisa, zlasti virusni, antibakterijske lastnosti lizocim se močno zmanjšala, pri čemer saprophyte pridobijo patogene lastnosti. Prav tako zmanjšuje pregradne funkcije nosne sluznice veznega sloja, in mikroorganizme za prosto prodrejo v globlje delov. Poleg lizocim, obstajajo številne druge snovi (kolagen, glavni in amorfni za kemikalije glyutsidovoy narave, polisaharidi, hialuronska kislina in podobno. P.) v nosni sluznici, ki uravnavajo procese difuzijske v celičnem "1embranah in zagotavljajo zaščito pred vdorom mikroorganizmov globoke plasti nosne sluznice in še dlje. Vendar pa so patogeni imajo svoje zaščitna sredstva v obliki encimskega hialuronidaza proizvedene ki hidrolizira gialuroiovuyu kislino in povečuje virulenco mikroorganizmov in prodorne sposobnosti.

Pri akutnih gnojnimi vnetnih bolezni obnosnih votlin so najpogostejši streptokok, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, coccobacilli Pfeiffer, Klebsiella Friedlander, rinovirusi, adenovirusi, in drugi. V nekaterih primerih, ko sejanje sinusov vsebina potekalo na običajen način, je vsebina sterilna. Posredno, to kaže na virusno ali anaerobno etiologijo sinusitisa. Pri kroničnih gnojnimi vnetnih bolezni obnosnih votlin so bolj značilne po Gramu mikroorganizmi kot psevdodifteriynaya Pseudomonas aeruginosa, E. Solli itd, in za odontogenic čeljustno sinusitisa. - anaerobi. Kot je ugotovilo A.S.Kiselev (2000), v zadnjih letih pa je postal aktualni glivične okužbe obnosnih votlin, ki jih je neracionalna uporaba antibiotikov in dysbiosis povzročajo. Niso popolnoma razjasnjeni vlogo influence in infekcijo parainfluence pri pojavu akutnih vnetnih bolezni obnosnih votlin. Trenutno prevladujoči hipoteza o tem, kako virus deluje kot alergen povzroča eksudativne proces, ki mu sledi rezultat superinfekcije banalno mikrobiote razvije vnetje.

Patogeneza vnetnih bolezni paranazalnih sinusov nosu je neposredno odvisna od štirih kategorij vzrokov za to bolezen: 1) lokalno; 2) anatomsko blizu; 3) anatomsko oddaljena; 4) pogosti.

Lokalni vzroki so razdeljeni na odločilne in dejavnike, ki prispevajo k temu. Prvi določajo naravo in obseg vnetnega procesa in igrajo vlogo vzroka. Infekciozna rinitis V večini primerov so glavni vzrok vnetnih bolezni obnosnih votlin. Spodbujanje dejavnikov tveganja so različne okoliščine, vključno z poklicnimi in domačimi nevarnostmi, neugodnimi klimatskimi pogoji in številnimi drugimi dejavniki, ki neposredno vplivajo na sluznico in njen receptorski aparat.

Eden od pomembnih dejavnikov tveganja je neugodna anatomska struktura paranazalnih sinusov in nosne votline. Tistim, na primer, uporablja visoke notranje ureditve izvrtina ductless maksiliarni sinusnega vozla ali pretirano dolg in ozek kanal fronto-nosne ali obnosnih votlin prevelik. Po mnenju mnogih avtorjev, da je funkcionalno stanje izločanja vodi v obnosnih sinusov igra odločilno vlogo pri nastanku vnetja. Oviranje teh kanalov običajno vodi do motenj prezračevalni votlino raztapljanje plinov v tekočinah draženje sluznico nastanek podtlaka in posledično - pojav transudate ali cystiform formacije (mukozne mehurčkov). Transudate lahko ostane sterilen dalj časa (oranžna prosojen motna tekočina), vendar prodiranje tovrstno okužbo vodi v njeno suppuration in razvoja akutne gnojni sinusitis. Pogosto sinusi del ali vse komunicirajo med seboj, še posebej v čelnem, maksilarnih sinusov in ethmoidal labirintu celic. In potem vnetje sinusa vodi v verigi vnetne reakcije, ki lahko vplivajo na dva, tri ali celo vse pnevmatski vdolbin lobanje obraza.

Veliki patogeni pomen pri nastanku vnetnih bolezni obnosnih votlin je dejstvo, da so vsi od prezračevalnih in odtočne luknje obnosne votline nahaja na poti zračnega toka, ki pezete nase in mikroorganizme in proteinskih antigenov ter rastlinskih in korozivne snovi in se oddaljili od fiziološko toleranco omejuje nihanja temperature zraka, ki so v svoji celoti povzročijo funkcije zaščite pomembnejša napetosti nosno sluznico in obnosnih utor x.

Še en anatomski dejavnik tveganja je prisotnost sinusni kostnih predelne stene (malformacije), ki so pogosto opazili v maksilarni prednji oz sfenoidalni sinusov, pa tudi prisotnost zalivov in dodatnih vdolbin, ki se raztezajo v notranjost obraznega skeleta. Njihovo stiskanje je izredno težko, zato je z njimi pogosto, da se začne vnetna bolezen paranazalnih sinusov nosu.

Z istimi dejavnikov tveganja in so pomanjkljivosti nosno votlino (atrezija, ozkih in ukrivljenih nosne votline, nazalno Trem deformacijski ukrivljenosti nosnega septuma, itd).

Lokalnim vzrokom vnetnih bolezni paranazalnih sinusov v nosu so številne bolezni notranjega nosu, opisane zgoraj.

Travmatične dejavniki lahko prispevajo k razvoju ne samo vnetnih bolezni obnosnih sinusov, ampak tudi vse vrste izvensodnih in intrakranialnih gnojnimi zapletov. Posebej nevarne poškodbe obnosne votline, ki jih spremlja zlomov kosti njihove stene (cribriform lista, orbitalna stene čeljustno in čelnih sinusov). V teh primerih so najpogostejši hematomi, ki se pojavijo v sinusih in izven nje. Pomemben tveganje za nastanek abscesov in abscesi, so strelne tujki, v katerem je nalezljiva proces razvija ne le v neposredni bližini tujih teles, ampak tudi daleč preko svojih meja v okviru kanala rane, ki so posledica hidrodinamični šoka povzroča poškodbe okoliškega tkiva. Odpornost na okužbo teh tkiv postane minimalna, mnogi med njimi so izpostavljeni nekrozi in sekundarni okužbi z nastankom obsežnega obraza flegmon.

Za travmatičnih poškodb pri morebitnem kasnejšem pojavu vnetja velja barotravma obnosnih sinusov, se pojavi, ko so nenadoma dekompresijski kesona dela, velike razlike v višini med potopom ravnini s hitrim potopitvi v velike globine in drugih. Določeno tveganje obnosnih vnetje sinusov domačih tujih nos telo , rinoliti, različni tumorski procesi.

Žarišč okužbe v sosednjih organov in tkiv ne igrajo manjšo vlogo pri sprožitvi vnetne bolezni obnosnih sinusov. Pri otrocih, se lezije lokalizirana predvsem v nosno-žrelne (akutna in kronična adenoiditis) in Nebnica, pogosto služi kot vir okužbe obnosnih votlin. Ne smemo pozabiti, da se številne vnetne bolezni paranazalnih sinusov odraslih začnejo v otroštvu. Rhinology pogosto izpolniti tako imenovano odontogenic maksiliarni sinusitis, ki nastanejo kot posledica zobne bolezni (drugi premolar, I in II molsko) S korenine pred apikalno granulom ali perikornevym absces ali paradentoze. Pogosto se apical dele korenin zob nameščen neposredno v alveolarne bay čeljustno sinusa, od katerih ločuje samo jim sluznico slednje. Odstranitev teh zob rezultatov pri oblikovanju čeljustno sinusov fistule luknjo, in prisotnost odontogenic čeljustno sinusitis drenažo skozi lupku sinus lahko privede do spontanega okrevanja.

Bolezni notranjih organov in endokrinega sistema lahko tudi prispeva k vnetnih bolezni obnosnih votlin, zlasti v povezavi z lokalnimi dejavniki in možnosti skupnih neugodnih atmosferskih in vremenskih razmerah. Po M.Lazyanu, faktorjev, ki prispevajo k razvoju bolezni dihal in zlasti lahko vnetnih bolezni obnosnih sinusov služijo živilskih distrofija, gipoavitaminoz, hiperholesterolemije, hiperurikemije, splošne debelosti, hipokalciemijo, motenj metabolizma beljakovin, sladkorna bolezen, anemija revmatizem in številne druge oblike visceralnih lezij. Pomembno vlogo pri nastanku vnetnih bolezni obnosnih votlin poskusil vegetativne-žilne in trofične motnje, zmanjšuje naravno adaptivno in prilagodljivo funkcijo PNS. Velikega pomena v patogenezo vnetnih bolezni sinusov, saj sproži faktor in kronično vnetje, alergija pripada. Po mnenju romunskih avtorjev je bila v 10% primerov vseh bolezni organov ENT ugotovljena vloga alergije. Po različnih avtorjev so navedeni v VII International Congress otorinoloringologov, alergijske vnetne bolezni obnosnih sinusov, odvisno od države in celine, je prisoten v 12,5-70% primerov.

Patološka anatomija. Osnova patoloških sprememb vnetnih bolezni obnosnih votlin je vnetje kot temeljne biološke kategorijo Dialektika povezan z dvema nasprotnima procesu - destruktivno in konstruktivno odraža v smislu popravila in spremembe.

S stališča patologijo, vnetja - lokalni multipronged žilnega tkiva in humoralno proces, ki se pojavi v odgovor na različne patogene, igrajo vlogo zaščitnega adaptivnega odziva namen je uničevanje škodljivih agensov in zaščito proti njim, odstranitev iz telesa izvedljiva tkiva in strupene snovi, morfološko in funkcionalno obnovo sposobnih struktur. Zato, glede na pojav vnetja kot patološkega procesa, ki jo je treba vedno zavedati, da s tem postopkom telo osvobojeni bolezni ali, vsaj, se bori z njo, da se stanje normalizira. Prav tako je pomembno vedeti, da je preveč izrazit ali dolgotrajno vnetje in vnetje, ki se razvije v vitalnih organov in organskih sistemov in slabilo njihovo funkcijo, lahko predstavlja nevarnost za telo, ki se pogosto zaključi v njegovi smrti.

Vnetje, odvisno od razširjenosti določenega procesa pri izbruhu, je razdeljeno na naslednje oblike.

Za alterativno vnetje je značilna najbolj izrazita poškodba (sprememba) prizadetega substrata, njegova bistvo je v različnih distrofičnih in nekrotičnih procesih.

Eksudativne vnetje s povečanjem prepustnosti celičnih membran obilne puščanja tekočega dela krvi z raztopljenim proteinom v tkivu ter prehod krvnih celic kaže. Odvisno od narave nastalega vnetne izločka in nadaljnji razvoj vnetja razlikovati serozni, fibrinous, gnojni in hemoragičnih eksudativni vnetje nad boleznijo.

Ko vnetje serozni izcedek serozni kapljevina sestoji NZ (t. E. Iz tekočega dela krvi proteinov v njej raztopljenih), ki so suspendirane v majhni količini levkocitov, eritrocitov, znižala obdaja tkivne celice.

Pri fibrinem vnetju je v eksudatu veliko fibrina. Po izhodu iz posode se fibrinogen krvi koagulira in pretvori v fibrin, ki pokriva sluznico v obliki filma (film). Če fibrinous vnetje v kombinaciji z globokim nekroza tkiva, film tesno spajkana na površino predmeta težko ločiti od nje. Takšno vnetje imenujemo fibrinozno-nekrotični ali difterični (ne sme biti zmeden z davico). Fibrinous izcedek raztopi lahko kalijo vezivno tkivo, ki tvori zarastline shfarty, synechia in m. P. Ali odtrgani skupaj z odmrlih tkivih.

Pri gnojnem vnetju eksudat sestavljajo predvsem levkociti, katerih pomemben del je v stanju razpada. Leukociti, sproščeni v tkivo zaradi povečane vaskularne permeabilnosti, opravljajo fagocitno funkcijo. Poleg tega so različni proteolitični encimi, ki jih vsebujejo, zmožni taljenja neživih (nekrotičnih) tkiv, kar je v bistvu proces suppurationa. Suppuration, jasno razmejen od okoliškega tkiva in razpršenih njej razteza imenuje phlegmon, za razliko od absces, v katerem vnetni proces piogeni membrana razmejen od okoliškega tkiva. Akumulacija gnoj v kateri koli anatomski votlini, na primer plevralni ali v enem od paranazalnih sinusov, se imenuje empijema. Če vsebnost eksudata velikega števila rdečih krvnih celic, na primer v primeru gripe ali geniantitisa gripe, se vnetje imenuje hemoragična.

Pri katarnem vnetju so prizadete sluznice (dihalni trakt, gastrointestinalne trakte itd.). Eksudat (serozni, gnojni et al.) Sproščen, teče na mukozno površino in v nekaterih primerih se izžene kot, na primer, kataralni vnetje obnosnih votlin. K eksudatu je mešana sluznica, ki jo izloča sluznica, tako da postane viskozna.

Za produktivno ali proliferativno vnetje je značilno množenje celic v območju vnetja. Običajno je to tkivne celice vezivnega, histiocytes, so del granulacijskega tkiva. Zaradi proizvodne vnetja, tvorjen brazgotinskega tkiva, kar vodi do krčenja in zmaličenja prizadetega organa (npr brazgotinjenje in zarastline v tympanic votlini, slušne koščice veriga oviro - timianoskleroz ali synechia v nosni votlini). V primeru tovrstnega vnetij pri parenhimatoznih organe, kot so jetra, je vnetni proces se imenuje skleroza ali ciroze.

Vnetje se lahko pojavi akutno ali kronično. Njegovi izidi so odvisni od različnih neposrednih in posrednih dejavnikov, na primer vrste patogena, vrste vnetja, volumna prizadetega tkiva, narave same lezije (opeklina, poškodbe itd.), Reaktivnosti organizma,

Vnetje obnosnih votlin, razvijanje različnih razlogov, je značilno, da več fazah zaporedoma pojavljajo patoloških sprememb na sluznici, poznavanje narave in dinamike za katere je pomembno, da se ugotovi, kako zdraviti in izboljšati svojo učinkovitost. Bistvo te določbe je, da je na določenih patomorfoloških stopnjah možna popolna morfološka in funkcionalna obnova sluznice in njenih elementov, kar je značilno za predelavo. V globljih poškodb procesov popravila sluznici pojavijo le v omejenih svojih površinah, ki so pod ugodnimi pogoji služijo kot vhodne regeneracijo centrov za vse ali večino sluzničnih površinah obnosnih sinusov. V naprednih primerih, izražene nekrotične procesi, ki vplivajo na pokostnice ali celo povzroči osteomielitis, postopek izterjave teče skozi zavračanje prizadetih tkiv in brazgotinjenje sinusni votline.

V začetni fazi akutne rinosinusitisa sluznici biokemične spremembe pride ki vodijo do spremembe pH tekočem mediju, viskoznost setserniruemoy aparati žleznih sluzi in izginotje Polutekući filma so "habitat" ciliarnih migetalk. Te spremembe vodijo k hypofunction za čašo celic in vnutripazushnuyu setserniruyuschih nosni sluz in upočasnjevanju o gibanju cilia. Prekinitev gibanja je zaznan na biomicroscopy nosne sluznice in je izražena v glajenje spodnjo površino sluznice sloj, ki prekriva sluznico.

Nadaljnji razvoj patološkega procesa v ciliarnih epitela je, da s izginotje "habitat" od migetalk, ki jih opravijo vrsto sprememb: krajši, aglomeriranega v majhnih skupinah in izginejo. Če pa se otoki normalno delujočega cilirovanega epitelija ohranijo in bolezen teče ugodno, je proces lahko reverzibilen.

Histološke študije so pokazale, da tudi z izginotjem ciliarni epitela v veliki področju notranje površine obnosnih sinusov, in ob ohranjanju majhnih površinah, sposobnost za popravljalni procese, še vedno realne možnosti za okrevanje sluznici funkcij skoraj v celoti. To dejstvo zavrača radikalno metodo strganje sluznico obnosnih sinusov med operacijo na njih.

Druga sprememba, ki je podvržena epitelu nosne sluznice in paranazalnih sinusov, se nanaša na število in razporeditev celic pečk. Isti dejavniki, ki povzročajo zastoje in oteklino nosne sluznice, in tudi povzroči povečanje števila teh celic, kar poveča njihovo sekretornih funkcijo desetkrat. Mnogi raziskovalci dejstvo, povečanje števila čašo celic, se šteje kot primarni prilagodljivo odziva, povečuje število lizocimskega izpiranja iz sinusov in nosnih votlinah plemenskih mikroorganizmov in njihovih presnovnih produktov, ki pridejo zamenjati funkcijo migetalk ogroženih. Vendar pa hkrati razvija in polypoid sluznice edem, krši ne samo dihanje skozi nos, ampak tudi popolnoma ustavi obstrukcijo prezračevanje sinusov zaradi svojih odvodnih kanalov. Razvita v sinusih, razjeda povzroči pojav v njihovih votlinah transudatnih in polipidnih sprememb v sluznici.

Napredovanje patološkega procesa v obnosnih votlin vodi do uničujočih dogodkov na sluznici, ki obsega popolno izginotje bičkov, atrofije in izginotja čašo celic, motnje v biokemičnih sestavka in tkiva fluida, kije izpostavljen metabolizem v celicah, zmanjšanim pregradna funkcija celičnih membran ter zmanjšati količino nosnega sluzi. Vsi ti dejavniki vodijo do metaplazijo cilindrično Cilirani epitelijskega luskaste keratinizirane luščenje kože s svojim prvim otoček, nato vmesnega seštevka. Epitel luščenje povzroča sluznice erozijo, dokler se ne uniči celovitost bazalne plasti. Vendar tudi v poznejši fazi vnetja sluznice je skoraj vedno shranjeni otočkov uspešne epitelij.

Globoko razjede prikazani zgoraj granulacijskega tkiva, ki obsega dno ulkus eksudat fibrin, ki je modificiran v določeno smer in bazalne plasti sluznice. To se zgosti s povečanjem števila argyrophilic prekollagenovyh vlaken impregniran hialina in tvorijo oviro za metabolitov vnetna Postopek razvija v sluznici. Ta proces je treba obravnavati tudi kot eno od zadnjih faz lokalnega prilagajanja makroorganizma lokalnemu vnetju. Vendar impregnacija hialina bazalne membrane in povečano število kolagenskih vlaken v vodi za stiskanje najtanjših živčnih vlaken prodirajo skozi plast epitelija, ki daje nevrotrofični funkcijsko VNS proti sluznico.

Poliidne oblike sluznice se razlikujejo po strukturi in obliki. Njihov videz je posledica povečane aktivnosti žleznega sluznica enoto izvira v okolju, kjer kanali sluzničnih in seroznih žleze stisnemo intersticijsko tkivo edem izhaja hyalinosis ali bazalne membrane. Kršitev funkcije izločanja žlezastega aparata vodi k nastanku retencijskih cist, katerih velikost se lahko spreminja od frakcij milimetra do 1 cm ali več. Prisotnost teh cist določa klinično in anatomsko obliko sinusitisa in patološki dokaz globoke prestrukturiranja sluznice, ne pušča upanje za nekirurško zdravljenje bolnika.

Za klinične manifestacije vnetnih bolezni paranazalnih sinusov so značilni splošni in lokalni simptomi. V akutnih vnetnih procesov pogosti simptomi so vročina, splošna oslabelost, slabo počutje, izguba apetita, vnetne spremembe krvne slike. Lokalni simptomi vključujejo rdečico na fronto-obraza regijo, ki ustreza mestu vnetja, otekanje projekciji čelnega ali maksilarnih sinusov, splošni in lokalizirane glavobol. Pogosto so obliži, serozni in gnojni izcedek iz nosu. Pri kroničnih vnetnih nosni izločki so slabega gnojen Trud vonj, mogoče ponavljajoča akutno vnetje, bolečino so bolj razširi in akutna poslabšanja v lokaliziranih območjih je navedeno zgoraj, in daje izhodne veje trigeminalnega živca. Pogosti simptomi z eksacerbacijami so enaki kot v akutnih procesih.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]