Tumorji možganov

Tumorji možganov so po različnih podatkih 2-8,6% celotnega števila vseh človeških tumorjev. Med organskimi boleznimi CNS se na tumorju pojavijo 4,2-4,4%. Število novo diagnosticiranih tumorjev na CNS se poveča za 1 do 2% letno. Hkrati pri odraslih je smrtnost zaradi možganskega tumorja 3-5 med vsemi vzroki smrti. Pri otrocih je smrtnost zaradi razvoja onkološkega procesa centralnega živčnega sistema na drugem mestu po bolezni hematopoetskih in limfnih sistemov.

Epidemiologija

V Ukrajini je pogostnost tumorjev možganov pri moških 10,2 na 100 tisoč prebivalcev. Med ženskami je ta številka 7,6 na 100 tisoč. V Združenih državah je pogostnost možganskih tumorjev med moškimi 12,2 na 100.000 in pri ženskah 11 na 100.000. Število možganskih tumorjev pri ženskah, starih od 40 do 50 let, je 1,5 do 1,8-krat večje kot pri moških. Pri moških se predvsem nahajajo glialni tumorji, medtem ko meninhomi in nevrino prevladujejo pri ženskah.

Porazdelitev neoplazem glede na histološko strukturo je v veliki meri odvisna od povprečne starosti bolnikov v študiranem vzorcu. Torej, pri odraslih 40-45% primarnih tumorjev gliomov predstavljajo 18-20% - meningiom, 8% - VIII živca nevroma, 6-8% - v adenoma hipofize, gliom pri otrocih predstavljajo 75% vseh tumorjev; meningiomi - 4%, medtem ko so neurinomi in adenomi izredno redki. Pri bolnikih, starejših od 70 let, je 40% možganskih tumorjev meningiomas.

V zadnjem času se je pojavil trend k povečanju incidence metastatskih tumorjev možganov te vrste.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Vzroki možganski tumorji

V središču razvoja možganskih tumorjev, pa tudi vse druge strani, da je obstojna kršitve integritete genski aparat celic, zlasti tistih njegovih delov, ki so odgovorni za nadzorovanje začetek in napredovanje celičnega cikla. Značilno je, da so ti geni kodirajo proteinske dejavnikov, ki so podlaga za napredovanje celične delitve (Hb, E2F, ciklini in ciklinsko odvisna protein kinaza), proteinski signalov (npr Ras-faza), rastni faktorji (npr PDGF) in njihove receptorje kot tudi dejavnike, ki zavirajo potek celičnega ciklusa in aktivirajo izločanje apoptoza celic kaskadah pomanjkljivosti lokusih, povezanih s sistemom regulacije razvoj celičnega cikla, ki vodijo do promotorjev prekomerno ekspresijo mitotični aktivnost ali pojav novih vztrajnih patoloških oblik promitotskih dejavnikov s povečano funkcionalno aktivnostjo. Medtem ko je poškodba genov apoptotičnega sistema v kontekstu onkogeneze posledica.

Trenutno obstajajo dokazi kažejo, da nastane primarna genetske okvare v celicah z aktivno ekspresijskim aparata sklepa o celičnega ciklusa, to je v mitotically aktivnih celicah. Povečana aktivnost mitotičnem aparatu celice, ki vodi do njegovega dela in genetske informacije so shranjene v tkivu, medtem ko se je povečal apoptotske aktivnosti vodi k odpravi celic in uničenje vseh odstopanj v genomu celice. Obenem prednikov specializiranih tkivo, lahko tkivne matične celice dolgo časa v stanju med apoptozo in mitozo in ki odpira možnost postopnega degeneracije genetskega lokusov kot mitotično in apoptotskih sistemi za oddajanje nastanejo napake v naslednjo generacijo celic.

Pomemben pogoj za prehod na razelektrenje celic iz bolj razširjeni imajo izboljšano aktivnost Mystic ima nenadzorovano odlaganje genske aktivnosti je postopno kopičenje serije mutacijskih sprememb v genomu celični liniji. Tako razvoj astrocitičnega glioma in njene degeneracije v maligno obliko - glioblastoma - spremlja kopičenje mutacijskih sprememb v genomu tumorskih celic. Sedaj je bilo ugotovljeno, da 6, Ee, lGq, ustnice, 13q, 14, 17p, 18, 19q, 22q so mutacije v kromosomih 1, ključni pojav in napredovanje glavne vrste možganskih tumorjev.

Mutacijska degeneracija genskih lokusov se lahko pojavi iz različnih razlogov. Treba je opozoriti, da lahko nekateri od njih neposredno škodljivo vplivajo na genom možganskih celic. Druga skupina je sestavljena iz dejavnikov, ki posredno povečajo transkripcijsko obremenitev teh genov ali zmanjšajo aktivnost genskega sistema popravil.

Skratka, njena kombinacija več negativnih dejavnikov proti ozadju prirojena nagnjenost, ki lahko pridobi izražanje v različnih genetsko odstopanje, vodi v motnje celovitosti genetske informacije o mitotičnem aktivnost celic, ki je glavni dogodek na poti onkogenih ponovnega rojstva. Razbalansironanie sistem genske transkripcije, popravilo in razmnoževanje, zagotovo se pojavi ob istem času, povečuje ranljivost genom celice klona, ki povečuje verjetnost nadaljnjih mutacijskih dogodkov.

Med neugodnimi dejavniki v zvezi s tem je treba izolirati ionizirajoče sevanje, elektromagnetno polje, pesticide in druge dejavnike kemične kontaminacije okolja.

Pomembno je prevoz onkogenovih virusov, ki lahko povzročijo ali spodbujajo napredovanje opisanih postopkov. Ti morajo vključevati viruse Epstein-Barr, humani papiloma (tip 16 in 18), HIV itd.

Škodljive navade, kot je "prehrambeni" faktor, se dolgo časa nanašajo na skupino klasičnih dejavnikov, ki povečujejo tveganje za onkološke bolezni. V tem pogledu tumorji možganov niso nobena izjema.

Zdaj je treba učinek presaditve CCT na možni razvoj možganskega tumorja obravnavati kot bolj hipotetičen, saj je ustrezna začasna kombinacija obeh patologij možganov izredno redka in spada v kategorijo naključnih ugotovitev.

Glede na večjo nagnjenost iz različnih nadstropij do pojava določenih izvedbah možganskih tumorjev (npr meningiom pogostejša pri ženskah) treba preučiti vpliv spolnih hormonov pri napredovanju in po možnosti za povečanje možnosti pojava simptomov ali celo primarnega tumorja lezij.

Nazadnje, prisotnost bližnjih sorodnikov tumorjev živčnega sistema ali bolezni, kot je npr. Recklinghausenova bolezen, povečuje tveganje za nastanek možganskega tumorja.

[11], [12], [13], [14]

Simptomi možganski tumorji

S patogenetskega vidika je primarni pomen in razvoj kliničnih simptomov povečanje volumna tumorja, kar vodi k neposrednemu in indirektnemu razvoju sindroma povečanega intrakranialnega tlaka in celotne lestvice žariščnih simptomov.

Tvorba hipertenzivnega sindroma se pojavi z razlogom. Prvič, rast tumorja se osredotoča na povečanje volumna tkivne komponente v lobanjski votlini. Drugič, z določenim položajem tumorja je možna motnja odtekanja CSF, kar vodi do povečanja njenega volumna v votlinah ventrikularnega sistema.

In končno, tretjič, ekspanzivna rast tumorja v nekaterih primerih lahko povzroči kompresijo okoliško možganskega tkiva, vključno plovila različnih kalibrov, ki določa njeno ishemija, proizvodnje zmanjšanje ATP, porušitev-ATP odvisnih ionskih izmenjevalcev s, ki ohranjajo normalno stanje ioni med tkivnimi oddelki (intracelularni medij, medcelični prostor, vaskularna postelja). Slednje spremlja povečanje osmolarnosti medija in ekstravaskularnem kopičenje vode v ishemično žarišč možganskem tkivu. Hitrost razvoja edema, lahko otekanje možganskem tkivu sproži vzdolž oboda vozlički tumorja glavni faktor za nadaljnje širjenje tega procesa in ubiranje bolj obsežna območja možganov.

Stiskanje neposrednih sosednjih tumorskih področij možganov vodi k razvoju osrednjih simptomov. Kompresijske odseki možganskem tkivu, ki se nahaja na določeni razdalji od poudarkom tumorja, pod vplivom razmnoževalnega postopek edem otekanje, ali zaradi ishemije rasti tumorja vodi do pojava simptomov pri roba. V najbolj daljnosežnem primeru se ustvarijo razmere za premestitev možganskega tkiva in nastanek zapornih sindromov.

Lokalne stiskanje v možganskem tkivu ali zvišan intrakranialni tlak in draženja receptorjev mening postane mogoče zaradi konstantnosti prostornine lobanjsko votlino, v skladu z doktrino Monroe-Kelly, spremembo obsega enega od treh komponent vsebino lobanje votlino (tkiva, kri, likvor) je posledica zmanjšanje obsega ostalih dveh . Rast tumorja na prvem mestu vodi do lokalnega zmanjšanja pretoka in spremlja zmanjšanjem volumna CSF v kranialno votlino. Zmanjšanje obsega krvi v lobanjsko votlino, ima pomemben vpliv, praviloma poslabšuje stanje v perfuzije v možganskem tkivu. Glede na mehanizem razvoja možganskega edema in oteklina se lahko pričakuje, da bo država nadomestiti prej ali slej razpadla in bo vodilo v začaran krog: ishemijo - otekanje - povečanje pritiska tkiva - ishemijo.

Opisano patogenetski značilnosti razvoja postopka tumorja pojasnjeno, po eni strani, možnost podaljšanega rasti tumorja pri funkcionalno inertnimi predele možganov v odsotnosti hudih simptomov, ter na drugi strani - prisotnost možganskih tumorjev, ki tudi pri manjših velikostih in omejena med rastjo dajejo izrazite klinične simptome.

V kliničnem smislu so simptomi splošnega cerebralnega in žariščnega tumorja možganov, ki nastajajo v povezavi z razvojem možganskega tumorja, izolirani.

Glavni in eden prvih simptomov razvoja intrakranialne hipertenzije zaradi tumorske rasti je glavobol. Ta simptom opazimo pri 92% bolnikov s subententarno in v 77% - s supratentorialnimi tumorji in se pojavljajo zaradi napetosti in stiskanja dura mater. Na začetku bolezni je glavobol pogosto razpršene narave, dolgočasen, nestabilen, razpočen.

Ko intrakranialni tlak narašča, se bolečina intenzivira in pridobi trajni značaj. Tipično, ne pa tudi stalna značilnost glavobol, ki nastane zaradi razvoja intrakranialno hipertenzijo je njen videz ali pomnoževanje v drugi polovici noči, zjutraj, ki je povezana s povečanim pritiskom odpiranja v tistem času dneva. Včasih je v ozadju stalnih glavobolov prišlo do napadov podobne koristi, ki jo spremlja bruhanje, omotica, znižanje ravni zavesti.

Značilno za tumorje možganov je treba obravnavati kot nastanek ali intenzivnost glavobola med navdušenjem, fizičnim stresom. Za kategorijo klasične pripisane razmerja med intenzivnostjo bolečine s položajem bolnikovega poslal v primeru tumorjev prekata IV: bolečina zmanjša, ko položaj pacienta na strani mesta tumorja (Vrunsa simptomov), ki ga je mogoče razložiti z gravitacijsko premika nodule tumorjev. Hkrati pa pri starejših ljudeh, čeprav obstaja velik tumor, so lahko simptomi bolečine dolgo časa odsotni. Pri benignih tumorjev mening je lokalna bolečina, včasih širijo v določenem območju in lokacijo površine območja tumorja lahko spremlja lokalno občutljivost na udarce. Vendar pa so takšne različice simptomologije bolečine pri postavitvi predhodne diagnoze manj pomembne.

Bruhanje se pojavi pri 68% bolnikov z možganskimi tumorji. V večini primerov je simptom možganskega tumorja, povezane z razvojem intrakranialno hipertenzijo, vendar je lahko zaradi prisotnosti tumorja v prekata ali malih možganov IV, ki ima neposreden mehanski učinek pas bruhanje center. Klasična značilnost tako imenovane tumorske bruhanja je njen pojav v jutranjih urah, brez predhodne slabosti, na prazen želodec in na višini glavobola. Po bruhanju se intenzivnost glavobola s časom zmanjša, kar je povezano s prihajajočim vplivom dehidracije in zmanjšanjem intrakranialnega tlaka. Pogostnost bruhanja je spremenljiva.

Pogosti nevro-oftalmološki simptom, ki odraža prisotnost intrakranialne hipertenzije, so kongestivne diske optičnih živcev. V večini primerov je ta simptom zaznaven hkrati z obeh strani, včasih pa se njegov videz lahko časovno razlikuje. Stopnja razvoja tega simptoma je odvisna od stopnje zvišanja v kranialni hipertenziji. Stagnacija optičnih diskov se najpogosteje določi v kombinaciji z drugimi hipertenzivnimi simptomi. In samo v nekaterih primerih (na primer pri otrocih) je simptom lahko značilnost prvenstva.

Zvišanje intrakranialnega tlaka vodi do motenj v delovanju perifernih delov vizualnega analizatorja, kar je predvsem posledica otekanja tkiva optičnega živca in mrežnice očesa. Subjektivno, pacient opazi, da se periodična pojavitev tančice pred očmi "zgodi" v zgodnjih urah. Dolgotrajno povečanje intrakranialnega tlaka vodi v nastanek sekundarne atrofije optičnih živcev.

Zmanjšanje ostrine vida, ki nastanejo zaradi razvoja atrofije je nepovraten. Izvajanje radikalno operacijo ali dolgoročno normalizacijo intrakranialni tlak, pogosto ne vodijo do ustavitev napredovanja izgubo vida. V primeru postopka tumorja pri drugi ali srednji lobanjsko stiskanjem fossa vidnega živca na strani tumorja pogosto opazimo simptomov F. Kennedy: kombinacija primarnega optična atrofija na strani tumorske rasti s sekundarnim atrofija vidnega živca zaradi nasproti hipertenzivno sindroma.

Vertigo se pri 40-50% bolnikov z možganskimi tumorji opazi kot cerebralni simptom z intrakranialno hipertenzijo. Pojav tega simptoma je povezan z razvojem stagnantnih pojavov v vestibularnem labirintu in povečanjem endolnimskega tlaka v polkrožnih kanalih. V nekaterih primerih se lahko manifestira kot element žariščne simptomatologije pri tumorjih možganskega, VIII živčnega, mostovnega in IV ventrikla.

Bolniki opisujejo simptome kot občutek vrtenja okoliških predmetov in lastnega telesa, občutek neuspeha. Omotičnost, ki nastane zaradi intrakranialne hipertenzije, se kaže na kasnejših stopnjah razvoja patološkega procesa. V vsakem primeru se ta simptom pojavlja, kot pravilo, paroksizmalno, pogosto po znatnem povečanju intrakranialnega tlaka. Pogosto omotico spremljajo navzea, bruhanje, hrup v ušesih, vegetativne motnje in celo zmanjšanje jasnosti zavesti.

Duševne motnje v okviru možganskih simptomov možganskih tumorjev pojavijo pri 63-78% bolnikov. V je treba obravnavati kot kršitve možganskega tkiva perfuzija krvi, predvsem stebla, kar je neposredna posledica vzpona intrakranialnega tlaka, cerebralnih zastrupitev razpadnih produktov in dejavnikov, ki se proizvajajo v središču tumorja, temveč tudi difuzno kršitve kot glavni patogenetske dejavnikov pri razvoju te vrste kršitve funkcijo in anatomsko celovitost asociativnih poti možganov. Opozoriti je treba tudi, da so duševne motnje elementi osrednjih simptomov v tumorji čelne površine. V tem primeru, je razvoj duševnih motenj je bolnik pod vplivom obeh možganov in lokalnih patogenetske mehanizmov.

Narava duševnih motenj, ki se pojavijo pri tumorjih možganov, je lahko drugačna. Torej, v ozadju jasne zavesti, pojavljanja motenj spomina, razmišljanja, dojemanja, sposobnosti koncentracije. V nekaterih primerih se v ospredje pojavlja agresivnost, nagnjenost k nemotiviranemu vedenju, manifestacije negativizma, zmanjšanje kritičnosti. Včasih se lahko simptomi možganskega tumorja premaknejo s fazo apatije, letargije. V nekaterih primerih pride do razvoja bolečine in halucinacij.

Pri starejših bolnikih razvoj duševnih motenj skoraj vedno spremlja povečanje intrakranialnega tlaka in je pogosto najzgodnejši klinični znak, zlasti ob prisotnosti hipertenzije in ateroskleroze.

Raven zavesti je glavni klinični ekvivalent perfuzije možganov s krvjo in intrakranialnim tlakom. Zato napredovanje intrakranialne hipertenzije neizogibno vodi v postopno depresijo zavesti, ki brez ustreznih terapevtskih ukrepov postane stanje soporiuma in kome.

Razvoj epileptičnega sindroma je treba v določeni meri pripisati tudi kategoriji možganskih možganskih simptomov in simptomov, ki so kompleksni simptomi. Po različnih podatkih je pojav tega sindroma opazen pri 22-30,2% bolnikov z možganskimi tumorji, praviloma supratentorska lokalizacija. Episyndrome pogosteje spremlja razvoj astrocitičnih tumorjev, redkeje pa meningiomi. Pri 37% bolnikov so epipripleti prvi simptom možganskega tumorja.

Zato je treba njihovo pojavljanje brez očitnih vzrokov v starosti več kot 20 let obravnavati predvsem z vidika onkološke budnosti. Kot pri duševnih motnjah pri razvoju epizodoma ne igrajo samo vloge cerebralnih patogenetskih mehanizmov, temveč tudi lokalne (žariščne) učinke tumorja na možgansko tkivo. To je še posebej pomembno pri analizi vzrokov za razvoj tumorjev časovnega režnja in tesno lociranih delov možganov.

V tem primeru, oblikovanje epileptičnega poudarkom povečane vzdražnosti živčnih celic (npr asociativne območja senčnega režnja) se pojavlja v okviru osrednjega simptomov "soseski." Lokalne komponente in oblikovanje epileptičnega sindroma je odvisna tudi od narave avro, ki je pred napad. Na primer, tako imenovani motorja aura opaziti pri razvoju epileptičnega sindroma s tumorji čelnega režnja, senzorična halucinacije - za tumorjev parietalnih klina, vohalne, slušni, vizualni in prefinjene - s tumorji senčnega režnja, eno vizijo - za tumorjev temenske klina.

Narava epileptičnih napadov, ki se pojavijo med razvojem možganskega tumorja, se razlikuje od majhnih napadov (petit mal) do splošnih konvulzivnih napadov (grand mal). Pomemben znak, ki vam omogoča povezavo z epileptičnim napadom z razvojem tumorskega procesa, je izguba funkcij motorične ali govorne sfere po ablaciji.

Žariščna simptomatologija izhaja iz lokalnega neposrednega ali posrednega učinka tumorja na možgansko tkivo in odraža kršitev nekaterih njegovih delov (ali posameznih kraniocerebralnih živcev). Razlikovati primarne (neposredne) kontaktne simptome, ki kažejo rezultat tumorskih pas dobro sosednja območja v možganih, kot tudi sekundarne kontaktne simptome, razvojem, ki je glavno vlogo igra ni toliko neposredno mehansko učinek tumorja kot ishemijo in edem, otekanje okoliško možganskem tkivu. Glede na stopnjo oddaljenosti sekundarne simptomatologije se osredotočimo na tumorsko vozlišče, običajno je razlikovati med tako imenovanimi "sosednjimi" in "oddaljenimi" simptomi.

Mehanizmi razvoja osrednje simptomatologije so različni. Tako se simptomi primarnega žariščnega tumorja na možganih pojavijo zaradi neposrednih mehanskih in kemičnih učinkov tumorske osredotočenosti na sosednje možgansko tkivo in njegovo ishemijo. Stopnja resnosti in trajanja takšne izpostavljenosti določa naravo primarne žariščne simptomatike: pojavijo se prvi simptomi draženja ali hiperfunkcije tega območja možganskega tkiva, ki se nato nadomestijo s simptomi prolaps.

Simptomi draženja vključujejo Jacksonian in kozhevnikovskie epileptične napade, okrašene in neformirane halucinacije, epileptične ekvivalente, aure. Simptomi padca vključujejo paresis, paralizo, pomanjkljivosti vida, afazijo, anestezijo.

Pojav simptomov "sosednji" se povezanimi z ishemijo vsakokratni področjih možganov zaradi primarnega stiskanja, kot tudi zaradi mehanskih učinkov tumorja velika plovila, ki oskrbujejo s krvjo tiste dele možganov (npr stebla simptomi tumorjev malih možganov, motorna afazije tumorjev pola leve prednjega režnja , poraz živcev III. In IV. Parov v tumorjih temporalnega režnja).

Simptomi možganskega tumorja "na daljavo" se pojavijo le v primeru daleč odhajajočega procesa in z napredovanjem cerebralnih simptomov se lahko spremeni v sindrome dislokacije. Primeri simptomov "na daljavo" je verbalna halucinoza s tumorji zadnje lobanjske fosse, simptomatski kompleksi, ki se pojavijo, ko se nekateri deli možganov stisnejo med dislokacijo.

Kadar se lahko pojavi dislokacija možganskega tkiva, je kršena v anatomskih odprtinah v lobanji ali na izhodu iz nje. Ta položaj je označen z izrazom "zagozdenje" določenega dela možganov.

[15]

Diagnostika možganski tumorji

Predoperativna diagnoza možganskega tumorja vključuje naslednje sestavine: nosno, topikalno in patohistološko diagnozo. Če obstaja sum, da ima bolnik možganski tumor, je najpogostejši splošni in nevrološki pregled z oblikovanjem aktualne diagnoze. Preiskavo nevrološkega in otoneurologističnega zdravnika je treba obravnavati sočasno in če obstaja sum o metastatični naravi onkološkega procesa in drugih strokovnjakov.

Posvetovanje z oftalmologom je predpogoj za diagnostični proces in mora vključevati oceno ostrine vida, določitev vidnih polj, pregled fundusa. Slednje omogoča ugotoviti posredne znake povečanega intrakranialnega tlaka v stoječe optičnega diska, in njihove stranske atrofijo, kot tudi za ugotavljanje prisotnosti primarnega vidnega atrofije, ki se lahko kaže na lokalizacijo mestu tumorja.

Za vzpostavitev klinične diagnoze je obvezno vključiti dodatne instrumentalne metode raziskovanja, med katerimi so najbolj informativne trenutno MPT in CT.

Te metode, s sodobno dostopnostjo, omogočajo vizualizacijo tumorskega centra, ocenijo njegovo velikost in anatomsko-topografske lastnosti, kar je pomemben del informacij, potrebnih za izbiro taktike kirurškega zdravljenja. Če ste pridobili s CT ali MRI ni dovolj informacij za izbiro taktike zdravljenja napovedati svoj rezultat, kot tudi za izboljšanje kakovosti operaciji, s pomočjo angiografskih tehnik (trenutno štejejo obvezna v okviru predoperativnimi).

Za hitrejšo oceno stopnje premikanja mediannih struktur lahko uporabimo metodo echoencephalography. Metode kot pozitronska emisijska tomografija (PET), posameznih fotonov emmisionnaya Računalniška tomografija (SPECT), elektroencefalografija (EEG), Doppler, ki se uporablja za diagnozo.

Rentgenografske metode preiskave (predvsem craniography) v diagnostiki možganskih tumorjev je zdaj izgubila ključ. Klasični rentgenski znaki, ki imajo hipertenzivna sindrom in tumorji možganov je ponovno osteoporoze in tubercle Sella, nastavljivo nagnjeno greben in vizualizacija vzorec izražen prst zareze na notranji površini calvarial kosti, razpršenih ojačevalnih diploic venskih kanalov, širjenjem in poglabljanjem jam Pacchionian organov. V navzočnosti v zgodnjem otroštvu intrakranialna hipertenzija vodi do odstopanja od, zmanjšanje lobanje šivanje debeline kosti, kot tudi povečanje njegove velikosti možganov del.

Poleg rentgenskih simptomov hipertenzivne osteoporoze kostnega tkiva se v redkih primerih na območjih rasti nekaterih vrst tumorjev lahko pojavijo osteoliza ali hiperostoza. Včasih opazimo kalcifikacijo tumorskih mest ali premikanje kalciranih žlez.

Metod radionuklid scintigrafija in SPECT lahko določi primarno stran sum znakov metastatskega možganski tumor oceniti nekatere značilnosti biologije tumorja in na tej podlagi določiti domnevo o svoji morebitni histološko obliki.

Trenutno se široko uporablja metoda stereotaksične biopsije punktov tumorskega ostrenja, kar omogoča točno histološko diagnozo.

Poleg instrumentalnih metod je mogoče uporabiti tudi številne laboratorijske študije, kot so določanje hormonskega profila (s sumom, da je adenoma hipofize), virološke raziskave.

Študija polne volumna (določitev cerebrospinalnega tlaka, njegova citološka in biokemična sestava) trenutno ni. Opredelitev in diagnosticiranje možganskega tumorja in pogosto izvajanje lumbalne punkture je nevarno zaradi grožnje razvoja zatezanja. Spremembe tlaka in sestave cerebrospinalne tekočine nujno spremljajo razvoj tumorskega procesa. Tlak cerebrospinalne tekočine in posledično intrakranialni tlak se lahko poveča za 1,5-2 krat v primerjavi z običajnimi indeksi.

Praviloma je stopnja spremembe intrakranialnega tlaka nekoliko nižja od določenega intervala skrajnih zgornjih vrednosti. Tako imenovani simptom disocijacije proteinskih celic, ki odraža znatno povečanje koncentracije proteina v cerebrospinalni tekočini pri normalnem ali nekoliko povišanem indeksu celičnega števila, velja za klasično. Ta vzorec je opazen samo v primeru intraventrikularnega ali blizu ventrikularnega sistema lokacije tumorskega vozla. Znatno povečanje celic v cerebrospinalni tekočini je opaziti pri malignih neoplazmih možganov s pojavom razpadanja tumorskih vozlov (glioblastoma). V tem primeru centrifugiranje cerebrospinalne tekočine omogoča pridobitev celičnega ostanka, v katerem se tumorske celice lahko odkrijejo pri 25% bolnikov. V redkih primerih, razvoj krvavitve v tumorju centru, z bogatimi mestu razpada tumorja in intenziven razvoj tumorja žilje intraventrikularno CSF lahko postane ksantohromnym.

Pri ugotavljanju kliničnih znakov, ki kažejo na povečano intrakranialnega tlaka, ko premakne predelih možganov, kot tudi določitev zastoju v fundusa drži lumbalno punkcijo strogo kontraindicirana zaradi nevarnosti hernije cerebelarni mandljev v cerviko-Dural lijak, ki nujno vodi do smrti bolnika.

Značilnosti diagnozo metastatskih tumorjev je uporaba CT in MRI načina kontrastnega lastni stereotaktične tumorja biopsije radiografijo (ali CT) prsnega koša, kosti aparati, CT trebuha in medenične votline, scintigrafijo (hrbtenice, medenice in okončinah), mamografijo v ženske.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Zdravljenje možganski tumorji

Kompleksno zdravljenje temelji na zdravljenju možganskih tumorjev. Trenutno se v večini primerov kirurške, kemoterapevtske in radioterapevtske metode uporabljajo za zdravljenje možganskih tumorjev.

Pod je kirurške metode zdravljenja možganskih tumorjev trenutno velja za popolno ali delno odstranitev tumorskih celic mase (dejanskega kirurgije) ali začetni sevanja akutno nekrozo tumorskih celic (radiosurgical intervencijske).

Kemoterapija in radioterapija metode vpliva na tumorskih lezij povzroči smrt v času raztegne določeno število tumorskih celic, kar je najbolj pomembno, da se zmanjša populacije tumorogenega prednikom kot del normalnega možganskega tkiva - na obrobju oziroma na razdalji od poudarkom tumorja.

Kirurško zdravljenje možganskih tumorjev vključuje izvajanje radikalnih operacij, katerih cilj je maksimalno popolna odstranitev tumorja, pa tudi palijativni posegi za zmanjšanje intrakranialnega tlaka in podaljšanje življenjske dobe pacienta.

Po stopnji popolnosti je kirurška odstranitev tumorja lahko popolna, delna in delna.

Trenutno je kirurški poseg, ampak o odstranitvi možganskega tumorja zahteva uporabo najnovejšim tehnološkim razvojem in sodobno opremo, ki vključuje sistem optične povečave (operacijskih mikroskopov), sistem za odčitavanje možganskega slikanja (intraoperativnim MRI in nastavitve CT), sistem za odčitavanje spremljanja X-ray, stereotaktičnega nastavitev. Zapletene metode intraoperativnim slikanja omogočajo dejavnosti spremljanja kirurg navigacije glede na strukturo možganov.

Thermodeasures (lasersko termično uničenje, cryodestruction) in ultrazvočno uničenje-aspiracija se pogosto uporabljajo za odstranitev tumorskega ostrenja.

Radiosurgical uničenje možganskih tumorjev temelji na izvajanje enotne obsevanje vpliva tumorja vozlov skozi nepoškodovano kožo s pomočjo radiosurgery sisteme. - Y nož, linearnega pospeševalnika (Linac), Cyber-Knife n itd celotnega odmerka obsevanju tumorja vozlički 15-20 Gy. Prostorska napaka pri fokusiranju y-žarkov za namestitev y-Knife ne presega 1,5 mm. V tem primeru velikost tumorja v možganih ne sme presegati 3 - 3,5 cm v največjem premeru. Radiokirurško zdravljenje je v glavnem predmet metastatskih žarišč v možganih, meningiomih in neurinomih.

Paliativno zdravljenje možganskih tumorjev (katerih cilj je zmanjšati resnost hipertenzivnih in dislokacijskih sindromov):

1. kirurške metode za zmanjšanje intrakranialnega tlaka (med najučinkovitejšimi: zunanja dekompresija s craniotomijo, notranja dekompresija z odstranitvijo velikega dela tumorja v razsutem stanju ali resekcijo možganskega tkiva);
2. obnova normalnega intrakranialnega tlaka in sproščanje območij cerebralnega tkiva stisnjenega med dislokacijo (tenotiotomija s temporo-tentorialno injekcijo);
3. restavriranje normalnega pretoka lug (operacijami kompenzacijske: ventriculostomy, ventrikulotsisternostomiya, ventrikuloperitotseostomiya, ventrikulokardiostomiya).

Glede na glavne patofiziološke trenutke razvoja otekanja edemov možganskega tkiva v možganskih tumorjih je posledica patogenetske obravnave teh sindromov;

1. normalizacija zunanjega dihanja;
2. optimizacija sistemskega arterijskega tlaka;
3. omogočanje vensko drenažo iz kranialno votlino (se zgornja polovica telesa postavljeno pod kotom 15) in drugih konservativnih metod neposrednim ali posrednim zmanjšanjem intrakranialnega tlaka (zmerno hiperventilacijo, kraniotserebralnaya podhladitve odstop osmodiuretikov).

Zdravljenje s sevanjem se uporablja za subotalno odstranjevanje določenih vrst možganskih tumorjev ali za kompleksno zdravljenje malignih tumorjev. Obstajajo različne vrste tega zdravljenja: tradicionalna, hiperfrakcijska, fotodinamična terapija, brahiterapija, boron-nevtronsko zajemanje.

Skupna doza sevanja tekom radioterapijo do 60 Gy. Radioterapija dodeljeni s čevljem 2 po odstranitvi tumorja in traja 6 tednov. S seje dnevni frakcionirano dozo obsevanja 180 - 200 mGy. Najbolj radiosensitive možganski tumorji so maligni gliom, oligodendrogliomih (s vmesnega seštevka resekcijo ali anaplastični), dysgerminoma, primarnega limfoma CNS, meduloblastom, ependimomom, meningiomom (maligni izvedbah, vmesnega seštevka ali delna odstranitev), adenoma hipofize (po Vmesni seštevek odstranitve ali V primeru okvare terapije z zdravili), chordoma lobanjske baze.

Kemoterapija, odvisno od načina dajanja zdravila, je lahko sistemska, regionalna, intra-arterijska (selektivna), intratekalna in intersticijska. Obvezen pogoj za potek kemoterapije je predhodno testiranje tumorja za občutljivost na uporabljena zdravila. Najbolj kemosenzitivni so možganski tumorji kot maligni gliomi, primarni CNS limfomi in tumorske infiltracije možganskih membran.

Kot je obetaven zdravljenje možganskih tumorjev trenutno velja hormon (zmanjšanje možganskega edema in hormonsko nadomestno terapijo), imunoterapije (specifična, nespecifična, združili, uporaba monoklonskih protiteles, z uporabo tumorskih vakcin, itd), Genska terapija.

Zdravljenje metastatskih možganskih tumorjev ima svoje lastnosti, v prisotnosti enega samega metastatskega fokusa, ki se nahaja stransko, ki izvaja kirurško odstranitev in predpisuje sev sevalne terapije. Z medialno lokacijo enega samega fokusa so prikazana uporaba radiokirurškega zdravljenja in določitev sevanja radioterapije.

V prisotnosti več žarišč, med katerimi je dodeljen en velik velik poudarek, ki daje jasno klinično simptomatologijo in se nahaja bočno, se odstrani in predpisan je obseg radioterapije. V prisotnosti treh ali več žarišč so označena uporaba radiosurgičnega načina zdravljenja in določitve sevanja radioterapije na celotno področje glave. V bočnem položaju žarišč je kirurško odstranjevanje v tem primeru možno. V prisotnosti velikega števila žarišč je označeno imenovanje sevanja radioterapije.