Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Kaj povzroča reaktivni artritis?
Zadnji pregled: 19.10.2021
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Trenutno se reaktivni artritis nanaša predvsem na bolezni, povezane z črevesnimi in genito-urinarnimi okužbami, ki so povezane z histokompatibilnim antigenom B27 (HLA-B27).
Dve skupini artritisa:
- genito-urinarni;
- posterokolitični.
Vzroki urogenitalnega reaktivnega artritisa:
- klamidija trahomatis (Cl. Trachomatis, serovar D, K);
- ureaplazmi.
Vzroki reaktivnega artritisa po enterekokolitisu:
- Yersinia ( Y. enterocolitica serotipa 03 in 09, Y. Pseudotuberculosis);
- salmonela (S. enteritidis, S. Oranienburg, S. Typhimurium);
- šiglove ( S.flexneri 2-2 a);
- kampipobakter (Campylobacterjejuni).
Okužbe dihalnih poti, povezane z pljučnico Mycoplasma in zlasti pljučnico Chlamydia, so pogosti vzroki reaktivnega artritisa.
Obstajajo dokazi o razmerju med reaktivnim artritisom in črevesno infekcijo, ki jo povzroča Clostridium difficile in nekatere parazitske okužbe. Vendar pa ni podatkov o odnosu teh reaktivnih artritisov s HLA-B27.
Trenutno je eden najpogostejših vzrokov za razvoj reaktivnega artritisa okužba s klamidijo. V strukturi reaktivnega artritisa je klamidni artritis do 80%.
Viri okužbe s klamidijo - ljudje, sesalci, ptice. Okužba človeškega S. pneumoniae in S. psittaci se pojavi z zrakom in zračnim prahom. C. trachomatis se prenaša po spolnem, navpičnem, kontaktno-gospodinjskem načinu, ko plod prehaja skozi okuženi rojski kanal matere. V otroštvu spolni način prenosa ni pomemben. Reaktivni artritis se lahko razvije, ko so okužene vse vrste klamidije.
Imunski odziv na uvedbo mikroorganizma:
- aktivacija makrofagov;
- lokalna sekretorna tvorba IgA (razpolovna doba 58 dni);
- aktiviranje celične imunosti;
- razvoj protiteles IgM razreda proti klamidni lipopolisaharid (rodospecifični antigen) v 48 urah po okužbi (razpolovni čas 5 dni);
- sinteza protiteles IgG proti klamidni lipopolisaharidu od 5. Do 20. Dan po okužbi (razpolovna doba 23 dni);
- sintezo protiteles IgG razreda proti glavnemu proteinu zunanje membrane (specifični antigen) po 6-8 tednih.
Bolniki s kronično reaktivni artritis teče klamidijo imunski odziv odkrije nepravilnosti: motnje razmerje med T-supresorski in T-celice pomagalke (zmanjšanje števila T-celice pomagalke), izražena kot zmanjšanje relativnega in absolutnega števila celic B, zmanjšano število naravnih celic ubijalk.
Vse spremembe imunskega odziva bolnikovega organizma prispevajo k kronizaciji procesa. Pri izvajanju genetsko določene predispozicije posameznika na razvoj reaktivnega artritisa je izoliran prevoz HLA-B27.
Pri razvoju bolezni so infekcijske (zgodnje) in avtoimunske (pozne) faze izolirane.
Faze razvoja klamidije
Okužba - povzročiteljica na sluznici.
Primarna regionalna okužba je primarna lezija ciljnih celic. V tem procesu sodelujejo dve različni obliki mikroorganizma (osnovno in retikularno telo). Traja 48-72 ur.
Generacija procesov:
- hematogeno in limfogeno širjenje patogena;
- Večkratna lezija epitelijskih celic;
- pojav kliničnih simptomov.
Razvoj imunopatoloških reakcij, predvsem pri otrocih s HLA-B27.
Izid okužbenega procesa. Postopek se lahko ustavi v eni od faz:
- Preostala faza (nastajajo morfološke in funkcionalne spremembe v organih in sistemih, vzročni dejavnik ni prisoten);
- faza kronične klamidije;
- faza imunskega autoagresije.
Imunski odziv
Imunski odziv na uvedbo mikroorganizma predstavljajo naslednji ukrepi: aktivacija makrofagov; lokalna sekretorna tvorba IgA (razpolovna doba 58 dni); aktiviranje celične imunosti; proizvodnja protiteles IgM proti klamidni lipopolisaharid (rodospecifični antigen) v 48 urah po okužbi (razpolovna doba 5 dni). Obstaja tudi sinteza protiteles IgG razreda proti klamidni lipopolisaharid med 5 in 20 dnevi po bitki (razpolovna doba 23 dni); sintezo protiteles IgG razreda proti glavnemu proteinu zunanje membrane (specifični antigen) po 6-8 tednih.
Protitelesa proizvodnja in fagocitozo makrofagov je mogoče le, če je klamidijo celic v fazi osnovnih krvnih celic v medceličnem prostoru. Za popolno odstranitev protiteles proti klamidiji ni dovolj. Ko je klamidija da reticular celic v notranjosti celice, je popolnoma nedostopen za protitelesa in limfociti sem makrofagih. Zato je s prožnim tokom ali asimptomatskim procesom količina protiteles v krvi običajno majhna.
Bolniki s kronično tekoča klamidijo reaktivni artritis odkrije nepravilnosti imunskega odziva, in sicer kršitve razmerje med T-supresorski in T-celice pomagalke (zmanjšanje števila T-celice pomagalke), izražena kot zmanjšanje relativnega in absolutnega števila celic B, manjše število naravnih celic ubijalk.
Vse te spremembe v imunskem odzivu bolnikovega organizma prispevajo k razvoju kronizacije procesa.
Patogeneza reaktivnega artritisa
Pri izvoru reaktivnega artritisa, povezanega z okužbo črevesja, je glavni pomen okužba in genetska nagnjenost. Vendar pa resnična narava razmerja med mikro- in makroorganizmom še vedno ni jasna.
"Arthritogenic" mikroorganizmi prodrejo v črevesno sluznico in se pomnožijo znotraj polimorfonuklearnih levkocitov in makrofagov. Nato bakterije in proizvodi njihove vitalne aktivnosti prodrejo iz primarnega poudarka v ciljne organe. Po eksperimentalnih podatkih so mikroorganizmi v celicah, ki izražajo HLA-B27 za najdaljši čas.
Vloga HLA-B27 pri razvoju reaktivnega artritisa ni v celoti razumljena. Ta antigen imenujemo antigeni razreda 1 levkocitov antigen MHC človeka (HLA), zaznan na površini večine celic (vključno z limfociti, makrofagi) in sodeluje v imunskem odzivu. Predlaga se, da HLA-B27 povzroči nastanek nenormalnega imunskega odziva na patogeno črevesno in urogenitalno mikrofloro. V serumu bolnikov se včasih odkrijejo protitelesa, ki navzkrižno reagirajo s HLA-B27. Histokompatibilnega antigen B27 določa navzkrižnih serološke reakcije s klamidijo in nekatere Gram-negativne enterobakterij, ki je povzročil pojav mikrobne antigenski mimikrijo. V skladu s to hipotezo, delno celične stene številnih črevesnih bakterij in klamidija so proteini, ki obsegajo fragmente strukturno podobne ločenih delih HLA-B27 molekul. Priznaj, da je navzkrižno reaktivna protitelesa lahko izvajajo tudi škodljiv vpliv na lastne telesne celice, ki izraža dovolj za to število molekul HLA-B27. Po drugi strani menijo, da takšna navzkrižnega reagiranja ovirajo izvajanje ustreznega imunskega odziva proti znotrajceličnih paraziti in njihovo učinkovito odpravo, spodbuja vztrajnost okužbe.
Pomen genetskih dejavnikov v patogenezo reaktivnega artritisa kaže svojo tesni povezavi s HLA-B27, z zaznavne urinske artritisa pri 80-90% primerov in manj pogosto, ko postenterokoliticheskih artritis (mikrobov mimikrija hipoteza).