Glavne bolezni ledvic pri otrocih

Pri pregledu bolezni ledvic pri otrocih je zelo pomembno, da mater ali otroka (če je starejši) skrbno izprašamo o morebitnih motnjah sečenja in času njihovega nastanka. Ugotoviti je treba, koliko urina bolnik izloči. Ali ima pogosto uriniranje (polakisurija), bolečine pri uriniranju?

Pomembno je ugotoviti, koliko otrok pije, ali je žejen. Kdaj se je pojavila; kaj je bilo pred trenutno boleznijo; ali je otrok že prej imel akutne bolezni dihal, tonzilitis, škrlatinko; ali je bil otrok cepljen; koliko dni po bolezni ali cepljenju so se pojavile težave z sečili.

Iz anamneze je mogoče ugotoviti številne pritožbe, značilne za bolezni ledvic: glavobole, bolečine v spodnjem delu hrbta, pa tudi pojav edema in spremembe barve kože (bledica - pri nefritisu, zlasti pri nefrotski komponenti, bledo siv odtenek - pri pielonefritisu itd.).

Pri pregledu bolezni ledvic pri otrocih je značilna sprememba barve kože - bledica, otekanje obraza - facies nephritica.

Značilna "ledvična" ali "marmorirana" bledica je posledica bodisi žilnega spazma (s povišanim krvnim tlakom) bodisi stiskanja žil zaradi edema. Redkeje je bledica posledica anemije.

Tudi edemski sindrom ima več kliničnih variant. Z rahlim izražanjem edema se opazi povečanje telesne teže, zmanjšanje diureze, pospešitev resorpcije mehurja s testom kožne vode, občasno pa se lahko opazi tudi pastoznost vek. Pri difuznih boleznih ledvic se razvijejo očitni edemi (periferni, hidrotoraks, ascites, vse do anasarke). Njihov nastanek je lahko zelo hiter.

Edem pri boleznih ledvic se sprva nahaja na obrazu, manj na trupu in okončinah. Za odkrivanje skritega edema se bolnik sistematično stehta in hidrofilnost tkiv se določi z McClure-Aldrichovim "testom mehurjev". Z brizgo s tanko iglo se intradermalno v podlaket vbrizga 0,2 ml izotonične raztopine natrijevega klorida, nakar se na koži tvori mehur, ki se pri zdravem otroku prvega leta življenja absorbira v 15-20 minutah, od 1 leta do 5 let - v 20-25 minutah, pri starejših otrocih in odraslih - po 40 minutah.

Pozornost je treba nameniti obliki in velikosti trebuha, ki se spreminjata z razvojem ascitesa.

Patogeneza vključuje povečanje volumna krvi v krvnem obtoku in ekstravaskularne tekočine, razvoj hipoalbuminemije in hiponicije krvi. Kasneje se hipovolemija stopnjuje s povečanjem proizvodnje renina in aldosterona. Izločanje atrijskega natriuretičnega peptida se zmanjša in izločanje natrija z urinom se zmanjša.

Sindrom bolečine se pogosto kombinira z disurijo in je posledica organske (anomalije v razvoju sečil) ali funkcionalne obstrukcije sečil in raztezanja ledvične kapsule. Bolečina je lokalizirana v spodnjem delu trebuha in v ledvenem predelu, seva vzdolž sečevoda in v dimeljsko regijo. Sindrom bolečine je še posebej značilen za mikrobne vnetne procese v ledvicah in sečilih (cistitis, uretritis).

Hipertenzivni sindrom se običajno razvije s povečanjem vsebnosti vazokonstriktorjev, kot so biogeni amini, in aktivacijo sistema renin-aldosteron-angiotenzin, kar vodi do povečanja arterijskega tlaka, tako sistolične kot diastolične. To spremljata bledica in glavobol. Hipertenzivni sindrom je še posebej značilen za akutni in kronični nefritis, anomalije in bolezni ledvičnih arterij, akutno in kronično odpoved ledvic. Nasprotno sliko – znižanje arterijskega tlaka – lahko opazimo pri dismetabolni nefropatiji in tubulopatiji pred nastankom kronične odpovedi ledvic.

Pri difuznih ledvičnih lezijah opazimo hipertenzijo, ki je lahko prehodna ali dolgotrajna. V povezavi s hipertenzijo pri nefritisu pogosto opazimo spremembo meja srca (širitev v levo), slišimo povečane tone, zlasti I na vrhu, in v drugem medrebrnem prostoru na desni (aorta) - poudarek II tona.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Akutni glomerulonefritis (poststreptokokni)

Akutni glomerulonefritis (poststreptokokni) se najpogosteje pojavi pri šoloobveznih otrocih, naravno po določenem času po streptokokni okužbi nazofarinksa ali dihal. Veliko redkeje se nefritis pojavi po okužbi druge lokalizacije. Interval po okužbi z beta-hemolitičnimi streptokoki skupine A je lahko 7-14 dni. Simptomi se kažejo v splošnem slabem počutju, glavobolu in šibkosti s postopnim dodajanjem bledice in rahlega otekanja kože s pretežno lokalizacijo edema na vekah, hrbtni strani rok in nog. Barva urina se lahko spremeni, do barve "mesnih pomij", njegova količina se nekoliko zmanjša. V preiskavah urina se odkrije veliko število eritrocitov, povečanje količine beljakovin, levkocitov in eritrocitnih cilindrov. Relativno redko in kot znak hude oblike bolezni se lahko zviša krvni tlak in pojavijo se napadi encefalopatije s konvulzivnim sindromom. Nenadno in močno zvišanje krvnega tlaka ustvarja tveganje za srčno dekompenzacijo.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Nefrotski sindrom

Ta sindrom oziroma simptomski kompleks se pojavlja predvsem pri predšolskih otrocih in je lahko povezan s širokim spektrom bolezni tako ledvic kot sistemskih. Merila za nefrotski sindrom veljajo za triado: proteinurija, ki je lahko znatno izražena, hipoalbuminemija in edem. Slednji je lahko ne le periorbitalni ali celotnega obraza, temveč tudi precej razširjen in ga spremlja kopičenje edematoznega transudata v votlinah, najpogosteje v trebušni votlini v obliki ascitesa, nato pa v plevralnih votlinah (plevralni izliv). Nefrotski sindrom pogosto spremljajo vztrajne bolečine v trebuhu, bruhanje in driska. Hipovolemija, ki se pojavi z razširjenim edemom, bruhanjem in drisko, vodi v arterijsko hipotenzijo in cirkulatorni kolaps. Edem in hipovolemija sta osnova za hospitalizacijo in infuzijsko terapijo. Okužba – tveganje za peritonitis – predstavlja veliko nevarnost za bolnike z ascitesom.

Osnova za razvoj primarnega nefrotskega sindroma so imunopatološki procesi in neposreden učinek provnetnih citokinov, ki ustvarjajo visoko prepustnost glomerularnih struktur za beljakovine.

Prirojeni nefrotski sindrom se deduje avtosomno recesivno. V bistvu se bistveno razlikuje od pridobljenih oblik bolezni, saj je glavni vzrok tukaj mikrodisplazija ledvic zaradi njihove mikrocistoze. Včasih se edem posteljice opazi že ob rojstvu. Pri otroku se v prvem letu življenja vzporedno s proteinurijo in hipoalbuminemijo odkrije izrazit edemasti sindrom.

Nefritis pri hemoragični kapilarni toksikozi (Schönlein-Henochova bolezen) spremlja nekatere primere te bolezni in se kaže skoraj izključno s hematurijo v obdobjih povečanega kožnega hemoragičnega sindroma. Le pri posameznih bolnikih opazimo relativno hitro kronizacijo ledvične okvare, včasih s prevlado nefrotskega sindroma.

Intersticijski nefritis

Intersticijski nefritis je akutna ali kronična nespecifična vnetna bolezen, pri kateri je vnetje lokalizirano predvsem v intersticijskem tkivu ledvic. Bolezen odraža reakcijo ledvic na toksične učinke, viruse, hipoksijo, poškodbe, ki jih povzročijo zdravila, kroženje vazotropnih interlevkinov in imunskih kompleksov. Za akutni intersticijski nefritis so značilni papilarna nekroza in znaki kortikalne hipoksije. Lahko se razvije akutna ledvična odpoved.

Klinične manifestacije so pogosto slabo izražene. Osnova za prepoznavanje je izoliran urinarni sindrom z mononuklearnim profilom levkociturije in funkcionalnimi spremembami s prevladujočo sliko disfunkcije ali insuficience tubulov. Možno je zaznati zmanjšanje sekretorne in izločilne funkcije tubulov, zmanjšanje koncentracijske sposobnosti, zmanjšanje izločanja amoniaka s težnjo po povečani izgubi natrija in kalija.

Okužbe sečil

Okužbe sečil so izjemno pogoste bolezni v otroštvu, zlasti v zgodnjem otroštvu, in so še posebej pogoste pri deklicah zaradi anatomske nagnjenosti k okužbi sečnice. Okužba sečil je še posebej nevarna za otroke z moteno gibljivostjo sečil, predvsem vezikoureteralnim refluksom. Prisotnost refluksa ustvarja predpogoje za prodiranje okužbe v zgornja sečila, ledvično medenico in čašico ter dolgotrajno vztrajanje infekcijskega vnetja tako v sečilih kot v ledvičnem intersticiju. Slednje je značilno za pojav kroničnega pielonefritisa. Simptomi okužbe sečil so lahko zelo nespecifični in povzročajo težave pri hitrem prepoznavanju bolezni. Tako so lahko v povojih ali pri novorojenčku simptomi okužbe omejeni na tesnobo, slabo pridobivanje telesne teže, bruhanje, pogoste "razpade" blata (driska) in vročino napačne vrste. Le analiza urina, njegove kulture in kvantitativne značilnosti obstoječe bakteriurije so ključ do prepoznavanja narave akutne in hude vročinske bolezni. Etiološki dejavniki so najpogosteje črevesni mikroorganizmi.

Sindrom nevrogene disfunkcije mehurja

Sindrom motene motorične koordinacije mehurja, njegovih mišic ter mišic dovodnih in izlivnih sečil vodi do motenj tako zadrževanja kot izločanja urina (uriniranja). Urodinamske motnje na ravni mehurja so vzrok za subjektivne motnje počutja, pritožbe in omejitve življenjskega sloga ali izobraževanja. Poleg tega je lahko nevrogena disfunkcija sestavni del pogostejših motoričnih motenj, ki poslabšajo obstruktivne in refluksne manifestacije ter prispevajo k nastanku ascendentne okužbe. Vzrok za diskoordinacijo so lahko spremembe v višjih ravneh regulacije avtonomnega živčnega sistema tako segmentnih kot suprasegmentalnih oddelkov.

Poznamo dve različni vrsti nevrogene disfunkcije – hiporefleksivno in hiperrefleksivno. Pri drugi vrsti prevladuje polakiurija, povečana potreba po uriniranju z majhnimi količinami urina. Pri prvi vrsti je tonus mehurja zmanjšan, uriniranje je redko z veliko količino urina, samo uriniranje pa je podaljšano. Obstaja tudi vrsta nevrogene disfunkcije, ki se kaže le v navpičnem položaju – »posturalni« mehur.

Sindrom obstrukcije sečil

Motnje normalnega odtoka urina, ki nastane v ledvicah, skozi sečila so pogost vzrok za kronične bolezni sečil. Obstrukcija, tudi enostranska in delna, ustvarja pogoje za distrofične in infekcijsko-vnetne lezije samih ledvic in spodaj ležečih delov sečil. Končni rezultat vsakega obstruktivnega sindroma je ascendentna okužba - pielonefritis - in ascendentna disfunkcija ledvice na strani obstrukcije - od delnih tubularnih motenj do kombinirane disfunkcije tubulov in glomerulov.

Vzroki za obstrukcijo so lahko organski dejavniki, zlasti anomalije v strukturi ledvic ali kamnov v sečilih, pa tudi funkcionalne značilnosti odtoka urina, povezane s patološkimi pojavi njihove gibljivosti, kot je refluks.

Anatomska obstrukcija, ki vodi do nastanka hidronefroze ledvice, se najpogosteje opazi na ravni ureteropelvičnega prehoda. Tukaj lahko opazimo notranjo stenozo sečevoda ali njegovo zunanjo kompresijo z aberantno ledvično arterijo in njenimi vejami. Pogosto je takšna obstrukcija posledica prisotnosti podkvaste ledvice pri otroku.

Obstrukcija na ravni vezikoureteralnega prehoda sprva povzroči postopno razširitev sečevoda ali razvoj megaureterja. Ta vrsta obstrukcije se lahko pojavi v prisotnosti podvojenega sečevoda, kar je zapleteno z vezikoureteralnim refluksom.

Obstrukcija, povezana s prisotnostjo posteriorne uretralne zaklopke pri dečkih, je zelo pogosta. Povzroča razširitev prostatične sečnice, hipertrofijo mišične stene mehurja z relativno majhno velikostjo mehurja in praviloma vezikoureteralni refluks.

Vezikoureteralni refluks in refluksna nefropatija pri otrocih

Povratni tok urina iz mehurja v sečevod in ledvico je običajno povezan s prirojeno insuficienco vezikoureteralnega prehoda, redkeje pa se ta insuficienca pojavi kot zaplet ali posledica predhodne okužbe sečil. Refluks se lahko pojavi pri več družinskih članih. Dejavnik, ki predisponira za pojav refluksa, je sprememba anatomskega razmerja med dolžino in premerom sečnikovega "tunela" v steni mehurja - normalno razmerje je (4... 5):1. Refluks spremlja razmerje 2:1 in manj. Podobna kršitev zaščite pred povratnim tokom urina opazimo v primeru anatomske motnje sečnikovega trikotnika, podvojitve ali divertikula sečevoda. Nevrogeni mehur, zlasti v kombinaciji z mielomeningocelo, je v skoraj polovici primerov zapleten z refluksom. Glavni patogeni učinek refluksa na strukture in delovanje ledvic je povezan s povečanim hidrostatičnim tlakom urina na medenico in substanco ledvic med uriniranjem, ko je ta hidrostatični tlak najvišji. Poleg tega sta staza urina ali njegovo povratno vbrizgavanje najbolj "ugodna" za prenos ascendentne okužbe. Pri klasifikaciji vezikoureteralnega refluksa ločimo več njegovih stopenj. Pri stopnji I se opazi le prisotnost refluksa radiopaktne snovi v sečevod. Pri stopnjah IV in V resnosti refluksa so že vidne ekspanzija in zasuk sečevoda, dilatacija ledvične medenice in čašic. Klinične manifestacije celo hudega refluksa so lahko minimalne, pogosto omejene na izoliran urinarni sindrom. Če se odkrije refluks ene vrste, lahko pričakujemo prisotnost drugih oblik refluksa pri otroku, vključno z več vrstami intrarenalnega refluksa.

Refluksna nefropatija je zaplet refluksnih sindromov sečil, ki vodi v razvoj in napredovanje minimalnega in zgolj lokalnega intersticijskega nefritisa - nefroskleroze in posledično širitev njegovega območja s končnim izidom v kronično ledvično odpoved že pri mladih. Prisotnost refluksne nefropatije je lahko tudi eden od dejavnikov, ki vodijo do zgodnjega nastanka arterijske hipertenzije pri otrocih in mladostnikih. Refluksna nefropatija še posebej hitro napreduje pri otrocih z ledvično hipoplazijo. Vzroki in mehanizmi refluksne nefropatije vključujejo ishemijo ledvičnega parenhima, citotoksični učinek levkocitov, ki infiltrirajo ishemično tkivo, in morebiten nastanek avtoimunskih reakcij.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Sindrom ledvične odpovedi

Izraz "ledvična odpoved" vključuje celoten sklop kliničnih in laboratorijsko-funkcionalnih manifestacij motnje homeostatskih funkcij, ki so lastne ledvicam. Glavne manifestacije ledvične odpovedi so naraščajoča azotemija, diselektrolitemija, metabolična acidoza, nezadostno ali, veliko redkeje, prekomerno izločanje vode.

Ledvična odpoved je lahko delna ali popolna. Delna ledvična odpoved se razume kot vztrajno zmanjšanje katere koli ledvične funkcije (na primer acidogeneze itd.). Pri popolni ledvični odpovedi opazimo motnje vseh ledvičnih funkcij. Običajno se razvije, ko le 20 % nefronov ohrani svojo funkcijo. Glede na potek ledvično odpoved delimo na akutno in kronično.

Akutna ledvična odpoved (ARF)

Njegovo bistvo je določeno z dejstvom, da obstoječe zmogljivosti glomerularne filtracije in tubularnih funkcij ne morejo zagotoviti potrebnega odstranjevanja dušikovih in drugih odpadnih produktov, pa tudi vode. To vodi do globoke motnje vodne in elektrolitske homeostaze.

Akutno ledvično odpoved pri otrocih lahko opazimo pri glomerulonefritisu, hemolitično-uremičnem sindromu, ledvični nekrozi, različnih hudih boleznih (sepsa in druge okužbe), pa tudi na začetku akutnega glomerulonefritisa in pielonefritisa. ALF se najpogosteje pojavi pri nenamerni transfuziji nezdružljive krvi, zastrupitvi z barbiturati, nefrotoksičnimi strupi (živo srebro, svinčeve spojine) in antibiotiki. Iz že povedanega je razvidno, da so zelo pogosti vzroki ALF neledvični vzroki. Običajno je razlikovati med

V tej skupini vzrokov kot "prerenalni". Vsi so si podobni v eni stvari - pojavu motene oskrbe ledvic s krvjo, kar je mogoče pri vsakem šoku, zastrupitvi, izgubi krvi ali splošni bolezni (srčno popuščanje), kar vodi do znižanja arterijskega tlaka ali učinkovitega pretoka krvi v ledvicah. Od tega trenutka se začne dejanska poškodba ledvic.

Glavni simptom akutne ledvične odpovedi je oligurija, ki prehaja v anurijo, ki jo spremljajo glavobol, anoreksija, krči, žeja, slabost in bruhanje. Telesna teža se hitro poveča, pojavijo se periferni edemi. Pojavijo se srbenje kože, zavračanje hrane, motnje spanja, motnje črevesja in bolečine v trebuhu. Dihanje postane acidotično, krvni tlak se lahko začasno zviša, nato pa se pojavita arterijska hipotenzija in hemodinamska dekompenzacija s pljučnim ali možganskim edemom s komo in krči. Krvne preiskave razkrijejo azotemijo, hiperkaliemijo, hipokalcemijo.

V primeru benigne akutne ledvične odpovedi se poliurična faza običajno pojavi po 3-4 dneh, v kateri se z urinom izloči velika količina soli in dušikovih odpadnih snovi. Po tem se delovanje tubulov do neke mere obnovi.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Kronična odpoved ledvic pri otrocih

Kronična ledvična odpoved (KVO) se včasih diagnosticira pri otrocih z ledvičnimi boleznimi, ki so se razvile precej akutno, nato pa so postale kronične. Razlikovanje med akutno in kronično ledvično odpovedjo temelji na pomembnih razlikah tako v klinični sliki kot v dinamiki okvarjenega delovanja ledvic. Takšna merila so:

• zmanjšanje endogenega očistka kreatinina za 20 ml/min ali manj za 1,73 m2;
• zvišanje ravni kreatinina v serumu nad 177 μmol/l;
• zmanjšanje endogenega očistka kreatinina na 20 ml/min ali manj na 1,73 m2;
• zvišanje ravni kreatinina v serumu za več kot 177 μmol/l v 3 mesecih ali več.

Najpogosteje se kronična ledvična odpoved (CRF) razvija postopoma. Sprva kliničnih manifestacij ni opaziti, nato se pri bolnikih pojavi zmerna žeja in poliurija. Njihove manifestacije se lahko počasi stopnjujejo, pogosto jih spremlja bledica, povezana z anemijo, in pogosto se pojavita zvišan krvni tlak, nokturija, hipostenurija. Nato se gostota urina izenači z gostoto krvne plazme, pojavijo se elektrolitske motnje (hipokaliemija, hiponatremija). Bolniki zaostajajo v rasti, postanejo znatno izčrpani, imajo vse večjo splošno mišično oslabelost, zaspanost, glavobol, izgubo apetita, suha usta, šibko trzanje mišic (hipokalciemija), uremični zadah. Kasneje se pojavi kritična slika uremije z izgubo zavesti, pomembnimi motnjami različnih telesnih sistemov (kardiovaskularnega, prebavnega itd.) in presnove.

Trenutno se pri razvoju klinične slike prave uremije vse večji pomen ne daje vsebnosti preostalega dušika (zadrževanje žlindre v telesu), temveč motnjam v presnovi elektrolitov in kislinsko-bazičnem ravnovesju. Tako pri akutnem srčnem popuščanju kot pri pravi uremiji se odkrije znatno povečanje vsebnosti magnezija v krvi (do 2,5 mmol/l). Pri hipermagneziemiji se pojavijo pojavi, podobni hiperkaliemiji: motnje centralnega živčnega sistema, vse do kome in paralize; na EKG-ju - podaljšanje atrioventrikularnega kompleksa, visok in koničast val T, razširitev kompleksa QRS. Z dializo, med katero se iz telesa odstranijo odvečni magnezijevi ioni, izginejo tudi uremični pojavi. Pri uremiji pride tudi do zadrževanja oksalne, žveplove in fosforne kisline v telesu.

Pri otrocih se razvoj ledvične odpovedi, tako splošne kot izolirane, pojavlja pogosteje, stopnja povečanja pa je običajno pomembnejša kot pri odraslih. To je mogoče pojasniti z nižjimi kompenzacijskimi sposobnostmi ledvic zaradi posebnosti njihove strukture, pa tudi z nezrelostjo regulativnih mehanizmov, ki jih izvajajo živčni sistem in endokrine žleze. Prepustnost celičnih membran pri otrocih je višja kot pri odraslih. To vodi do tega, da presnovki lažje prodrejo v centralni živčni sistem in druge organe, kar jim povzroča toksične poškodbe.

V zadnjih desetletjih kronična ledvična odpoved (CRF) za otroke z boleznijo ledvic ni več sinonim za pogubo. Sistematična uporaba hemodialize, vključno z ambulantnimi in domačimi postopki peritonealne dialize, zdravljenje z gensko spremenjenimi eritropoetinskimi pripravki, skrbno prehransko in funkcionalno-biokemijsko spremljanje bolezni lahko znatno izboljša kakovost njihovega življenja in zagotovi njegovo podaljšanje. Še bolj presenetljive takojšnje in daljne rezultate je mogoče doseči s presaditvijo ledvic od sorodnikov ali drugih združljivih darovalcev.

[ 23 ], [ 24 ]

Močenje postelje pri otrocih

Ena najpogostejših bolezni pri predšolskih otrocih in otrocih nižje šole, ki se pogosto prenese v adolescenco in odraslost ter v teh obdobjih bistveno omejuje človekove življenjske možnosti. V bistvu enureza ni posamezna bolezen, temveč je posledica izvajanja ali sindrom, ki izhaja iz poteka številnih drugih konstitucijskih značilnosti in bolezni. Pri različnih boleznih imajo vodilno vlogo pri nastanku nočne enureze različni dejavniki, stanja in značilnosti otroka kot celote oziroma njegovih sečil, živčnega ali endokrinega sistema. Komponente sindroma so lahko bolezni spodnjih sečil, kot so nevrogeni mehur, cervikalni cistitis ali uretritis, infravezikalna obstrukcija, anomalije sečevoda. Te komponente so vodilne v 7–10 % primerov nočne enureze.

Motnje na ravni spinalnih centrov so odgovorne za 20–25 % primerov nočne enureze. Neposredno vlogo igra preostala organska insuficienca spinalnih centrov, njihova ishemija v regionalnih lezijah hrbtenjačnih žil in z njimi povezane nevrogene disfunkcije hiporefleksnega ali hiperrefleksnega tipa. Lahko govorimo tudi o pomembni vlogi preostale organske insuficience ali disfunkcije višjih možganskih centrov za regulacijo uriniranja. Prepričljivo je dokazana povezava med urinsko inkontinenco in globino ter faznostjo nočnega spanca ter značilnostmi elektroencefalograma bolnih otrok tako v mirovanju kot med spanjem. Uriniranje se pojavi v obdobju najglobljega "počasnega" spanca na ozadju nekaterih znakov starostne nezrelosti glede na razmerja frekvenčnih značilnosti EEG. Ta skupina predstavlja do 50 % ali več celotne skupine otrok z enurezo.

Določeno vlogo lahko igrajo duševne bolezni ali poudarjanja, kjer enureza odraža reakcije aktivnega in pasivnega protesta (do 5-7 %), vendar so sistemske nevroze veliko pomembnejše in predstavljajo do 15 % vseh primerov enureze.

Povezavo med nočno enurezo in dejavniki zorenja potrjuje znatno zmanjšanje pogostosti nočne enureze v starejših letih in adolescenci.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Bolezni spolnih organov pri dečkih. Motnje spusta testisov.

Moda se razvijejo kot strukture v trebušni votlini in se v 7. mesecu intrauterinega razvoja premaknejo proti vhodu v dimeljski kanal. Ob rojstvu so moda običajno že v mošnji, vendar se prehod v mošnjo pogosto zgodi v prvih dveh tednih življenja ali celo nekoliko kasneje. Regulacijo gibanja mod izvajajo hormonski dražljaji: gonadotropini, androgeni in zaviralni faktor paramezonefričnega duktusa. Spontani spust moda po enem letu življenja postane malo verjeten.

Pogosto zdravnik ali starši zmotno trdijo, da modo ni spuščeno. Razlog za to je povečan kremasterični refleks in poteg moda (mod) do izhoda dimeljskega kanala v času palpacije.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Nepopoln spust testisov (moda)

To je mogoče ugotoviti, če se odkrije na nekem območju njegove normalne migracije na poti do mošnje. Če so v trebušni votlini ali v dimeljskem kanalu, je palpacija mod nemogoča. Med kirurškim zdravljenjem pogosto pritegnejo pozornost s svojo majhnostjo, mehko konsistenco, ločenostjo moda in njegovega priveska. Značilna je prisotnost velike hernialne vrečke. Spermatogeneza je običajno močno oslabljena.

Ektopija testisov

Pri ektopiji moda prehajajo skozi dimeljski kanal, vendar je ob izstopu iz njega njihovo normalno gibanje moteno in se lahko nahajajo v presredku, stegnu ali sramni simfizi. Ektopična moda se zlahka odkrijejo s palpacijo, med operacijo pa so videti normalna. Hernialna vrečka je pogosto odsotna.

Fimoza

Pri dečkih je kožica v prvem letu življenja tesno povezana z glavico penisa, zato se v tem času ne sme poskušati odpreti glavice. Do spontane ločitve pride v intervalu od 1. do 4. leta življenja. Ponavljajoči se balanitis in poškodbe kožice med poskusi odpiranja glavice vodijo do pojava brazgotin in stenoze izhoda kožice - fimoze.

Hipospadija

Ena najpogostejših prirojenih anomalij moških spolnih organov. V tem primeru se odprtina sečnice odpira veliko bolj proksimalno kot običajno.