Intrauterina pljučnica

Intrauterino pljučnica - akutna infekcijska bolezen ploda in novorojenčka - je posledica intrauterine okužbe, pojavi pri lezije oddelkov respiratornih pljuč, vključno alveolarnih prostorov in intersticiju.

Bolezen je lahko ena od manifestacij prirojenih generalizirana okužba teče hepatosplenomegalija, izpuščaji na koži in sluznicah, CŽS in drugih simptomov prirojene okužbe: horioretinitis (za rdečke in toksoplazmoze); spremembe kosti (s sifilisom) itd. Morda v intrauterini pljučnice kot samostojno bolezen, ki jo intrauterino okužbo pljuč pri plodu povzročila.

Incidenca intrauterine pljučnice je 1,79 na 1000 živorojenih.

[1], [2], [3], [4]

Kaj povzroča intrauterino pljučnico?

Vzrok za intrauterino pljučnico je odvisen od poti okužbe.

Ko hematogene okužba transplacentarni ploda pljučnice pogosto povzročajo patogeni Torch okužb: Toxoplasma gondii, Polynosa rubeolae (virus rdečk), citomegalovirusom hominis (CMV), herpes simpleks virus (virus herpes simpleks), in Treponema pallidum, in Listeria monocytogenes. Ponavadi v takih primerih, intrauterini pljučnica je del prirojene splošne okužbe in razvija v prvih 72 urah življenja.

Glavni patogeni intrauterina pljučnica zaradi infekcija intrapartum ugotovili mikroorganizme, ki kolonizira genitalnega trakta mati streptokokov skupine B, C. Trachomatis, po Gramu negativni enterobakterije (E. Coli, Klebsiella spp.). Redke so bolezni, ki jih povzroča Mycoplasma spp. In Ureaplasma urealyticum.

Skupina B Streptococcus je najpogostejši vzrok prirojenih vnetij pljuč (približno 50% primerov). Po tujih raziskovalcev, jih najdemo pri 15-25% nosečih (in prednostno kolonizirali gastrointestinalnih organov in urogenitalnega sistema), kar je približno 1% primerov vodi v intrapartum okužbe plodu. Tveganje za okužbo se znatno poveča z dolgim brezvodnim obdobjem pri porodu, zvišano telesno temperaturo v stari ženski, razvojem horioamnionitisa in splavom nosečnosti. Večino intrauterine pljučnice povzročajo serovari I in II. Skupina Streptococcus B serovar III igra vlogo vzročnih dejavnikov intrauterine pljučnice precej redkejša in se običajno razvije v 2. Tednu življenja in je pridobljena narava.

Vzrok za intrauterino pljučnico lahko postane Listeria monocytogenes. Pogosto jih najdemo v nepasteriziranem mleku in mlečnih izdelkih, zlasti v kislo smetano in mehkih sirih. V praktično zdravih ljudeh običajno ne povzročajo bolezni. Listeriozo najdemo predvsem pri nosečnicah z imunsko pomanjkljivostjo, njihovim plodom in novorojenčkom. Potomstvo postane okuženo od matere kot posledica navpičnega prenosa okužbe pri lizirioznem horioamnionitisu, respiratornih (gripi podobnih) ali črevesnih listeriozah nosečnic.

Gram-negativne bakterije (E coli, Klebsiella spp., Staphylococci) redko delujejo kot vzročni dejavniki intrauterine pljučnice.

C. Trachomatis - obvezni znotrajcelični parazit, spolno prenosljiv. Po podatkih domačih raziskovalcev ima skoraj 26% žensk na delovnem mestu znake aktivne okužbe, kar lahko privede do okužbe otroka. Po okužbi se v 13-33,3% primerov razvije klamidijska okužba respiratornega sistema in intrauterina pljučnica - v 10-20%.

Vloga U. Urealyticum v etiologiji intrauterine pljučnice je že dolgo vprašljiva. Vendar pa podatki, zbrani v zadnjih letih, nakazujejo, da ta povzročitelj lahko povzroči bolezni pri novorojenčkih.

Genitalne mikoplazme (M. Hominis) povzročijo vnetje pljuč le v posebni skupini bolnikov: globoko pred prezgodnjim porodom in novorojenčkom, ki prejemajo imunosupresivno zdravljenje.

Večina intrauterinih pljučij se pojavi v prvih 3 do 6 dneh življenja, razen pri mikoplazmi (7 dni) in klamidni (3-6 tednov).

Na glubokonedonoshennyh novorojenčkih, ki tehtajo manj kot 1500 g pljučnice lahko povzroči citomegalovirusa hominis (CMV), herpes simplex virusom (virus herpesa simpleksa), virus varicella zoster (noric) in enterovirusi (enterovirusov).

Dejavniki tveganja

• Nalezljive bolezni matere med nosečnostjo (poraz urinarnega sistema, črevesja, vaginitisa, vulvovaginitisa itd.).
• Vročina v stari ženski.
• Choriomnionitis, cervicitis, vaginitis, endometritis v stari ženski.
• Intrauterinska plodna hipoksija, asfiksija pri porodu.
• Aspiracijski sindrom (zlasti sindrom mejonialne aspiracije novorojenca).
• Preudarnost, sindrom dihalne stiske (SDR), poslabšanje kardiopulmonalne prilagoditve.

Kako se razvije intrauterina pljučnica?

Glavno vlogo pri razvoju intrauterine pljučnice igra:

• Nalezljive in vnetne bolezni urinarnih in reproduktivnih organov matere (endometritis, itd.);
• gestacijsko zrelost zarodka, stanje sistema surfaktanta in bronhopulmonalne sistema, bronhialno drevo razvad prenesti hipoksije ploda, porod zadušitev, aspiracije mekonija, plodovnice itd Bolezen se razvije kot posledica hematogenim zanosu patogena v zadnjih nekaj dneh ali tednih nosečnosti ali kot posledica okužbe pljuč o dovoljenju za te plodovnice (okuženo z endometritisa, horiamnionite, itd), ali aspiracije okuženih vsebin porodni kanal.

Previdnost, SDR, oslabljena kardiopulmonalna prilagoditev, plodna hipoksija prispevajo k razvoju infekcijskega procesa zaradi funkcionalne, morfološke in imunološke nezrelosti pljučnega tkiva.

V vseh primerih so zaznane dvostranske pljučne poškodbe (alveoli in interstitium). Prav tako nastale po rojstvu hiperkapnijo, hipoksemijo, hipoksije in acidoza mešani sinteze surfaktanta poslabšanja, ki povzroča atelektaza, pljučnega parenhima edema, povečana intrapulmonarno tlak. Zaradi progresivne hipoksije, acidoze in mikrocirkulacij se zelo hitro razvije multi-organska odpoved (prvi kardiopulmonalni, nato drugi organi).

Za intrauterino pljučnico, ki jo povzročajo streptokoki skupine B, je značilna kombinacija bolezni dihal in bolezni hialne membrane. Pri njihovem nastajanju je vodilni pomen povezan z dvema mehanizmoma:

• Mikroorganizmi vplivajo alveolarne pneumocytes in endotelnih celic kapilar, ker eksudat plazemskih proteinov v alveole, čemur sledi odlaganja fibrina in tvorbe hialinske membrane;
• imunski kompleksi, sestavljeni iz komponente komplementa C3 in fibrinskih kock, poškodujejo pljučno tkivo.

Običajno se v prvih 24 urah življenja pojavi vnetno reakcijo v intersticijskem tkivu pljuč, nastaja več majhnih difuznih atekelaz.

Simptomi intrauterine pljučnice

V novorojenčka iz prvih urah življenja opazili dispneja, vključitev v aktu o dihanja pomožnih mišic v prsih, in napadov apneje cianoze, Penina usta. Ocenite Silvermana 4-6 točk. Opažajo naraščajočo letargijo, bledo kožo (pogosto s cianotičnim senco), tahikardijo, povečano velikost jeter. Precej pogosto razvijajo sklero, krvavitev. Pljučnica je skupaj z izrazito motnje splošnega stanja: otrok postane zaspan ali nemiren, zmanjšan apetit, da refluks, bruhanje, napenjanje, razburjen svoj stol, pridružila simptome bolezni srca in ožilja, bolezni centralnega živčnega sistema.

Prednostne novorojenčke je značilna prevlada v klinični sliki simptomov depresije centralnega živčnega sistema, povečane dihalne insuficience (periorbital in perioral cianoza, pojav apneje); opazili zmanjšanje telesne mase.

Pljučnica, ki jo povzroča skupina B Streptococcus se razvija predvsem v prezgodaj novorojenčkih, običajno v prvih 24-72 urah življenja. Opažena naraščajoča dispneja, kršitev ritma dihanja (apnea, guspsy). Značilen je pojav pihanja hrupnega izhlapevanja, otekanja in zmanjšanja elastičnosti prsnega koša, razpršene cianoze, progresivne hipoksemije. Rentgenski pregled razkriva simptom zračne bronhografije, retikularne-nodozne mreže (zaradi več manjših atekelaz) in vnetne infiltracije interstitiuma.

Pljučnica ne-negativne bakterije, je hujše: vročina, apneja, cerebralne pretok krvi, sindroma dihalne stiske, pljučne hipertenzije, infekcijske-toksičnega šoka. Kadar rentgenska študija kaže znake, podobne sindromu hialin membrane, pojav retikularne nodozne mreže.

Luterioza intrauterina pljučnica nima kliničnih in radioloških značilnosti.

Klamidijska intrauterina pljučnica se ponavadi razvije v tretjem in šestem tednu življenja. V polovici primerov sledi konjunktivitis (zaznava se 5. In 15. Dan). Zanj je značilna odsotnost zvišane telesne temperature, subakutno malosimptomno začetek in suh neproduktivni kašelj (kašelj stakatto), bronhoobstruktivni sindrom.

Ni strupenosti. Pri fizičnem pregledu se odkrijejo majhne spremembe v pljučih. Pri vzorcih rentgenske difrakcije je opazna bilateralna difuzna neenakomerna infiltracija z prevlado intersticijske komponente. V splošni analizi periferne krvi včasih najdemo blago eozinofilijo.

Ureaplazma intrauterina pljučnica se ponavadi pojavi v drugem tednu življenja pri otrocih, ki so se rodile matere s to okužbo. Značilen je počasen razvoj klinične slike. Morda je edini tipičen simptom trden, neproduktivni kašelj. Funkcije rentgenskih žarkov so tudi odsotne, kažejo dvostransko poškodbo pljuč z infiltracijskimi neenakimi žariščnimi sencami. Spremembe v splošni analizi periferne krvi so lahko odsotne.

Diagnoza intrauterine pljučnice

Osnova za diagnozo je naslednji: identifikacija dejavnikov tveganja za fetalni mater Zgodovina pljučnica, dispneja narašča od prvih urah življenja (> 50 min), povečanje telesne temperature> 38,5 ° C, tipične radiografske ugotovitve.

Fizični pregled. Z tolkalom včasih prepoznajo timpanitis v bazalnih območjih, skrajšajo tolkalni zvok v spodnjih, spodnje ležečih delih pljuč; ob auskultaciji - crepitaciji in majhnih balonih. Vendar pa je treba omeniti, da se ti auskultativni pojavi pogosto pojavljajo na 4-7. Dan bolezni, včasih pa odsotnost skrajšanja tolkalnega zvoku pri majhnih otrocih.

Radiografija prsnega koša. Diagnozo potrjuje odkritje naslednjih sprememb:

• diseminirana peribronska žariščna infiltracija;
• žariščne sence na ozadju intenzivnega bronhokonstrikcijskega vzorca in emfizemsko oteklih pljučnih polj.

Splošna analiza periferne krvi. Pri prenatalni pljučnici se običajno odkrije povečanje (> 10-12 × ^{10 9} / L) ali zmanjšanje (<3 × 10 ⁹ / L) števila levkocitov; povečanje števila nevtrofilcev, povečanje njihovega indeksa (razmerje med številom nezrelih celic in skupnim številom nevtrofilcev, normalno vrednostjo <0,2), premikanjem levkocitne formule na levo; trombocitopenija.

Biokemijska analiza in preiskava stanja kisline v bazi krvi. Za bolezen je značilna mešana acidoza, zmanjšanje nasičenosti krvi s kisikom. Pri rezultatih biokemičnih preiskav krvi, zmerno povečanje aktivnosti jetrnih encimov, koncentracije kreatinina in sečnine, sprememba elektrolitne sestave krvi.

Bakteriološkega (posejane bronhialna aspirat, mednarodne finančne institucije, PCR), virološko (IFI PCR) in serološka (odkrivanje protiteles proti virusov, bakterij, klamidija, mikoplazme). Skupina B Streptococcus je včasih izoliran iz krvi in alkohola bolnega otroka (slednje je mogoče, če intrauterino pljučnico spremlja razvoj streptokoknega meningitisa). Hitrejša, informativna in občutljiva metoda je odkrivanje streptokoknih antigenov v krvi in CSF. Odkrivanje bakterij ali njihovih antigenov v urinu in iztrebkih nima nobenega diagnostičnega pomena.

[5], [6], [7], [8],

Diferencialna diagnostika

Po pojavu prevzema intrauterine pljučnice se diferencialna diagnoza izvede takoj, saj je njegova klinična slika podobna drugim boleznim, različnim v taktiki zdravljenja:

• SDR zaradi pomanjkanja površinsko aktivnih snovi;
• mekoniialna aspiracija;
• pnevmothorax;
• prirojene malformacije pljuč in drugih organov v prsnem košu (skupni emfizem, Wilson-Mikitijev sindrom, pljučni kolobom, diafragmatična kila);
• timomas.

Za diferencialno diagnozo so zelo pomembni podatki anamneze (nezrelost, neugoden potek delovne dobe, asfiksija pri porodu, nizka stopnja na lestvici Apgar, visoko na Silvermanovi lestvici). Vendar odločilno vlogo igrajo rezultati rentgenskih radiografov, ki nam omogočajo visoko stopnjo gotovosti. Če je potrebno (na primer v primeru mejonialne aspiracije, zapletene s pljučnico), je treba radiografsko preiskavo pljuč izvesti v dinamiki s presledkom 1-3 dni. V hudih primerih je pri otrocih, ki so na IVL, skupaj z rentgenskim pregledom, priporočljivo opraviti citološko in mikrobiološko študijo traheobronchial aspirata.

Rezultati testov periferne krvi imajo pomožno vlogo, vendar povečanje ali zmanjšanje števila levkocitov, indeks nevtrofilcev> 0,3, označuje postopek okužbe.

[9], [10], [11]

Zdravljenje intrauterine pljučnice

Splošna načela - vzpostavitev sistema varstva: nedonošenčkih je treba namestiti v medicinskem inkubator (inkubatorja), in zagotavljajo dodatno ponudbo mešanice kisika (15-40%), temperature in vlažnosti se določi glede na otrokovo zrelosti.

Izbira metode krmljenja (prostornina, pogostost in metoda) poteka v skladu s težo stanja, spremljajočo patologijo, zrelostjo organizma, upoštevati resnost sesalnih in požiralnih refleksov. Absolutna prednost je na materinem mleku. Če naravno ni mogoče predpisati parenteralno prehrano. Količina zmesi se prilagodi ob upoštevanju izgub od vročine, dispneja, bruhanja in diareje.

Zdravljenje s kisikom je obvezen sestavni del zdravljenja intrauterine pljučnice, ki se izvaja v skladu s statusom dihalne funkcije otroka.

Antibakterijsko zdravljenje

Najprej (na stopnji predpostavke diagnoze) je imenovanje empirične antibakterijske terapije glavna vrsta zdravljenja intrauterine pljučnice.

Izvirnost patogenov, ki se kaže v prvih 6 dneh življenja, omogoča izbiro kombinacije ampicilina z aminoglikozidi (netilmicin ali amikacin). Če je učinek odsoten 48 ur po začetku zdravljenja, lahko cefalosporini tretje generacije (cefotaksim, ceftriakson) uporabljamo v kombinaciji z aminoglikozidi.

Skupina B streptokoki so občutljivi na aminopenicillins večina cefalosporini (cefoksitina razen: tovrstno včasih pokažejo stabilnost). Akcija beta-laktamov potencira aminoglikozide. Glede na zgoraj navedeno je najpogostejši režim zdravljenja s sumom pljučnega vnetja, ki ga Skupina B streptokoki povzročajo - kombinacija z ampicilinom ali amikacin netilmicin (lahko namesto beta-laktamske izdelka, uporabijo cefotaksim ali cefuroksim).

Glavna zdravila za zdravljenje intrauterine pljučnice, ki določajo njihov odmerek in pogostnost dajanja zdravila, odvisno od starosti in telesne mase pacienta

Antibiotiki	Poti dajanja	0-4 tedne, telesna masa <1200 g	Prvi teden		Otroci 7 dni in več
			Telesna masa 1200-2000 g	Telesna masa> 2000 g	Telesna masa 1200-2000 g	Telesna masa> 2000 g
Aminoglikozidi
Amikacin	Intravensko, intramuskularno	18 mg / kg za 1 teden vsakih 48 ur nadalje 15 mg / kg na 36 ur	18 mg / kg vsakih 36 ur	15 mg / kg vsakih 24 ur	15 mg / kg vsakih 24 ur	15 mg / kg vsakih 24 ur
Gentamicin Tobramicin Netilmicin	Intravensko, intramuskularno	5 mg 1 teden vsakih 48 ur nadaljnjih 4 mg vsakih 36 ur	4,5 mg na 36 ur	4 mg vsakih 24 ur	4 mg vsakih 24 ur	4 mg vsakih 24 ur
Glikopeptidi
Vancomicin	Intravenozno	15 mg / kg vsakih 24 ur	10-15 mg / kg vsakih 12-18 ur	10-15 mg / kg vsakih 8-12 ur	10-15 mg / kg vsakih 8-12 ur	10-15 mg / kg vsakih 6-8 ur
Makrolidı
Eritromicin	Reg os	10 mg / kg vsakih 12 ur	10 mg / kg vsakih 12 ur	10 mg / kg vsakih 12 ur	10 mg / kg vsakih 8 ur	10 mg / kg vsakih 8 ur
Oksazolidinoni
Linezolid	Intravenozno	10 mg / kg vsakih 8-12 ur	10 mg / kg vsakih 8-12 ur	10 mg / kg vsakih 8-12 ur	10 mg / kg vsakih 8 ur	10 mg / kg vsakih 8 ur

Penicilin
Ampicilin	Intravensko, intramuskularno	25-50 mg / kg vsakih 12 ur	25-50 mg / kg vsakih 12 ur	25-50 mg / kg vsakih 8 ur	25-50 mg / kg vsakih 8 ur	25-50 mg / kg vsakih 6 ur
Oxacillin	Intravensko, intramuskularno	25 mg / kg vsakih 12 ur	25-50 mg / kg vsakih 12 ur	25-50 mg / kg vsakih 8 ur	25-50 mg / kg vsakih 8 ur	25-50 mg / kg vsakih 6 ur
Cefalosporini druge generacije
Cefuroksim	Intravensko, intramuskularno	25-50 mg / kg vsakih 12 ur	25-50 mg / kg vsakih 12 ur	25-50 mg / kg vsakih 8 ali 12 ur	25-50 mg / kg vsakih 8 ur	25-50 mg / kg vsakih 8 ur
Tretja generacija cefalosporinov
Cefotaksim	Intravensko, intramuskularno	50 mg / kg vsakih 12 ur	50 mg / kg vsakih 12 ur	50 mg / kg vsakih 8 ali 12 ur	50 mg / kg vsakih 8 ur	50 mg / kg vsakih 6 ali 8 ur
Ceftazidim	Intravensko, intramuskularno	30-50 mg / kg vsakih 12 ur	30-50 mg / kg vsakih 12 ur	30-50 mg / kg vsakih 8 ali 12 ur	50 mg / kg vsakih 8 ur	50 mg / kg vsakih 8 ur
Ceftriakson	Intravensko, intramuskularno	50 mg / kg vsakih 24 ur	50 mg / kg vsakih 24 ur	50 mg / kg vsakih 24 ur	50 mg / kg vsakih 24 ur	50-75 mg / kg vsakih 24 ur

Zdravljenje luterozne intrauterine pljučnice je ampicilin v kombinaciji z aminoglikozidi (netilmicin, amikacin).

Če vnetje pljuč povzročijo drugi patogeni (kar je zaželeno dokazati z dodatnimi metodami raziskav), potem uporabite alternativne skupine antibakterijskih zdravil:

• Gram-negativne bakterije - cefalosporini tretje generacije (cefotaksim, ceftriakson, ceftazidim) sami ali v kombinaciji z aminoglikozidi;
• stafilokokni - oksacilin, vankomicin ali linezolid sam ali v kombinaciji z aminoglikozidi (amikacin, netilmicin).

Mycoplasma, Ureaplasma, klamidija ni občutljiv na ampicilin in aminoglikozidov, v takih primerih je prikazana razporeditev makrolidi notranjosti (spiramicin, azitromicin) ali intravensko (eritromicin).

Na žalost, opredelitev povzročitelja zahteva določen čas, in zato pri zdravljenju nedonošenčkih z dejavniki z visokim tveganjem v vnetja pljuč netipična (splav, kronične salpingo, diagnosticirali okužbo sečil in spolovil pri materi), skupaj z betalaktame in aminoglikozidov priporočljivo takoj uporabiti makrolidni antibiotik.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Imunoterapija

Ploda pljučnica, zlasti v prezgodaj, vedno razvija v prehodno humoralno imunske pomanjkljivosti, tako v hudih primerih je obvezna (skupaj z antibiotiki) izvedla imunoterapije - čim prej (na 1-3 th dan zdravljenja) dajemo humane imunoglobuline (najbolje pentaglobin) .

Pripravke damo dnevno ali vsak drugi dan po običajnih odmerkih (500-800 mg / kg telesne teže), najmanjša stopnja zahteva 2-3 administracijo, po potrebi se poveča na 5. Namen zdravljenje - povečanje koncentracije v bolnikovi krvi> 800 mg%. Pri hudi bolnišnični intrauterini pljučnici imajo intraglobin in oktagam dober učinek. Domači imunoglobulin za intravensko dajanje se ne razlikuje bistveno od tujih analogov, vendar pogosteje povzroča neželene učinke (alergijski izpuščaj, hipertermija).

Številni raziskovalci priporočajo imenovanje likopaida v obdobju simptomov akutne toksikoze.

Simptomatsko zdravljenje

Izbira zdravil za simptomatsko zdravljenje je odvisna od manifestacij bolezni, vendar skoraj vedno uporabljamo mukolitike, kar najbolje velja za ambroksol. Razlomi bronhialno skrivnost in poveča sintezo površinsko aktivne snovi z alveociti drugega reda in upočasni razpad. Odvisno od stanja otroka se zdravilo daje peroralno ali vdihuje skozi razpršilec ali distančnik.

Reference

Grebennikov VA, Ionov OI, Mostova AB, itd. Respiratorne motnje // Neonatologija: Nacionalno vodstvo / V celoti. Ed. HH Volodina. - Moskva: GEOTAR-Media, 2007.

Samsygin G.A. Intrauterinska pljučnica // Racionalna farmakoterapija otroških bolezni: Vodnik za zdravnike / Ed. AA Baranova, HH Volodina, G.A. Samsygin. - Moskva: Litterra, 2007. - Knjiga. 1.

Shabalov N.P. Neonatologija. - T. 1. - Moskva: MEDpress-inform, 2004.

Bartlett JG okužbe z dihalnim traktom. - Filadelfija, 2001.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24],