Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Kaj povzroča kronični glomerulonefritis?
Zadnji pregled: 04.07.2025
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Etiološki dejavnik je ugotovljen pri 80–90 % bolnikov z akutnim glomerulonefritisom in le pri 5–10 % primerov kroničnega glomerulonefritisa. Pri 30 % odraslih bolnikov z membransko nefropatijo je mogoče ugotoviti povezavo med boleznijo in antigeni virusa hepatitisa B ter antigeni zdravil. Obstajajo 4 glavne skupine etioloških dejavnikov, ki sprožijo razvoj kroničnega glomerulonefritisa.
- Nalezljivi dejavniki:
- mikrobni (beta-hemolitični streptokok skupine A, stafilokok, povzročitelji tuberkuloze, malarije, sifilisa);
- virusni (virusi hepatitisa B in C, citomegalovirus, virus humane imunske pomanjkljivosti, herpesvirusi itd.).
- Mehanski in fizikalni vplivi:
- poškodba;
- osončenost;
- hipotermija.
- Alergični in toksični učinki:
- živilski izdelki (obvezni alergeni, gluten itd.);
- kemikalije (soli težkih kovin, zlati pripravki);
- zdravila;
- narkotične snovi.
- Cepljenja.
Patogeneza kroničnega glomerulonefritisa
Glede na patogenetske mehanizme razvoja kroničnega glomerulonefritisa ločimo več njegovih oblik.
- Glomerulonefritis, povezan z motnjo naboja GBM pri otrocih z minimalnimi spremembami.
- Imunskokompleksni glomerulonefritis (ki predstavlja 80–90 % vseh glomerulonefritisov) je posledica povečanega nastajanja patogenih CIC, nastajanja imunskih kompleksov in situ in zmanjšane fagocitoze.
- Protitelesna oblika glomerulonefritisa, ki jo povzroča pojav protiteles proti GBM ( Goodpasturejev sindrom, nekatere različice RPGN).
V večini primerov so ti patogenetski mehanizmi kombinirani, vendar običajno obstaja en vodilni.
Pri IgA nefropatiji lahko genetski in pridobljeni dejavniki, vključno z motnjami imunoregulacije, povzročijo moteno glikozilacijo molekul IgA z njihovim posledičnim odlaganjem v mezangialnem matriksu, kar prispeva k razvoju glomerularne poškodbe z aktivacijo različnih citokinov, vazoaktivnih faktorjev in številnih kemokinov. Molekularno genetske študije krvi bolnikov z družinsko IgA nefropatijo so pri 60 % bolnikov pokazale povezavo bolezni z gensko mutacijo na kromosomu 6 v regiji 6q22-23. Nedavno je bila ugotovljena povezava med razvojem IgA nefropatije in gensko mutacijo na kromosomu 4 v lokusih 4q22.l-32.21 in 4q33-36.3. IgA nefropatija je multifaktorialna bolezen.
Pri patogenezi so pomembni: dolgotrajno kroženje vzročnih antigenov, razvoj avtoimunskih reakcij, spremembe v imunosti T-celic, pomanjkanje T-supresorjev, pomanjkanje komponent komplementa C3, C5, morda genetsko pogojeno; močno znižanje serumskega in levkocitnega interferona.
Med poslabšanjem kroničnega glomerulonefritisa so pomembne vse patogenetske povezave, značilne za akutni glomerulonefritis. Posebej pomembna pri napredovanju je hemodinamska pot - kršitev intrarenalne hemodinamike z razvojem intraglomerularne hipertenzije in hiperfiltracije. Hipertenzija vodi do progresivne poškodbe glomerulov in hitrega nastanka nefroskleroze, pri čemer sta hiperfiltracija in proteinurija označevalca tega procesa. Pod vplivom povečanega intraglomerularnega tlaka se poveča poroznost bazalnih membran ledvičnih kapilar, kar povzroči razvoj njihovih strukturnih motenj. Hkrati se poveča mezangialna infiltracija s plazemskimi beljakovinami, kar na koncu vodi do razvoja skleroze v ledvičnih glomerulih in zmanjšanja delovanja ledvic.