Motnje prezračevanja

Kršenje prezračevanje - je povečati Paco ₂ (hiperkapnijo), kjer lahko funkcija respiratornih več zagotovljena telesnih sil.

Najpogostejši vzroki so poslabšanje astme in KOPB. Pojavlja se kot kratka sapa, tahipneja in tesnoba. Mogoče je vzrok smrti. Diagnoza temelji na kliničnih podatkih in študijah arterijskih plinov v krvi; Rentgenski pregled prsnega koša in klinična študija nam omogočata pojasnitev vzrokov za to stanje. Zdravljenje je odvisno od specifične klinične situacije in pogosto zahteva prezračevanje.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Kaj povzroča motnje prezračevanja?

Hiperkanika se pojavi, kadar zmanjšanje alveolarnega prezračevanja ali nezmožnost prezračevanja kompenzira povečano proizvodnjo CO2.

Zmanjšanje alveolarnega prezračevanja je posledica manjšega prezračevanja ali povečanega prezračevanja mrtvega prostora.

Minimalno prezračevanje se zmanjša, če se obremenitev ne ujema z dihalnim sistemom in sposobnostjo telesa, da zagotovi ustrezno prezračevanje.

Fiziološki mrtvi prostor je del dihalnih poti, ki ne sodeluje pri izmenjavi plinov. Vključuje anatomsko mrtvo območje (oropharynx, trachea) in alveolarni mrtvi prostor (volumen alveolov, ki so prezračeni, vendar ne perfuzirani). Fiziološki mrtvi prostor je običajno 30-40% celotne dihalni prostornini, vendar se lahko poveča na 50%, ko endotrahealno intubacijo in več kot 70% z masivno pljučno embolijo, hudo emfizem in stanja astmatičnega. Z nenehnim minutnim prezračevanjem, povečanje mrtvega prostora zmanjša emisije CO2.

Hiperkanika je posledica krvavitve prezračevanja. Povečanje proizvodnje CO2 je mogoče opaziti s povišano telesno temperaturo, sepso, travmo, hipertiroidizmom, maligno hipertermijo in povečanjem bremena dihalnega sistema.

Hiperkanika povzroči zmanjšanje pH arterijske krvi (respiratorna acidoza). Huda acidoza (pH <7,2) povzroči zožene pljučnih arteriol, sistemsko vazodilatacijo, zmanjšano kontraktilnost miokarda, hiperkaliemijo, hipotenzijo in hiperekscitabilnost v srčni mišici, poveča verjetnost hudih aritmij. Akutna hiperkapnija povzroča cerebralno vazodilatacijo in povečan intrakranialni tlak. Popravek acidoze je posledica puferskih sistemov krvi in urinarnega sistema. Vendar povečanje Ra-CO2 poteka hitreje kot reakcija kompenzacijskih mehanizmov (pri apneji se PaCO2 poveča s hitrostjo 3-6 mm Hg).

Simptomi motenj prezračevanja

Glavni simptom kršitve prezračevanja je težko dihanje. Obstajajo lahko tahipneja, tahikardija, vključitev dodatnih dihalnih mišic, povečano potenje, nemir, zmanjšanje skupnega dihalna prostornina, dih nepravilna površina, Paradoksalno gibanje trebušno steno.

Motnje CNS so lahko od blagih do hudih z depresijo in komo. Kronična hiperkanika se bolje prenaša kot akutna hiperkanika.

Diagnoza motenj prezračevanja

Pri bolnikih s sindromom dihalne stiske, oslabljenim dihanjem, cianozo, prizadetostjo zavesti in patologijo se lahko sumi na motnje prezračevanja, kar vodi do nevromuskularne šibkosti. Tachypnea (stopnja dihanja> 28-30 na minuto) ne more trajati dolgo, zlasti pri starejših.

V tem primeru je treba izvesti nujno študijo arterijskih plinov, nadaljevati pulsoximetrijo in opraviti rentgenski pregled pljuč. Prisotnost respiratorne acidoze (npr. PH <7,35 in PCO2> 50) potrjuje diagnozo. Pri bolnikih s kroničnimi motnjami prezračevanja se pojavi povečanje PCO2 (60-90 mm Hg) in pH zmerno kompenzira; zato pri teh bolnikih raven zmanjšanja pH ni pomemben znak akutne hipoventilacije.

Študija funkcionalnih testov omogoča zgodnjo diagnozo za diagnosticiranje začetne okvare prezračevanja, zlasti pri bolnikih z nevromuskularno šibkostjo, v kateri se lahko razvije brez predhodnih sestavin. Bistvena zmogljivost je od 10 do 15 ml / kg, najvišji inspirativni tlak pa je 15 cm vode. Art. Predlagajo grožnjo stanju.

Po ugotovitvi tega stanja je potrebno ugotoviti vzrok. Včasih je vzrok očitna in povezana z določeno boleznijo (npr astma, miastenija gravis in drugih.). Vendar pa se lahko drugi vzroki, kot so pljučne embolije v pooperativnem obdobju, nevrološke ali živčno-mišično bolezen, itd statusu E. živčno-mišične treba presojati po funkcionalnih preizkusov (sila navdiha in izteka), živčno-mišične prevodnost (elektromiografija in živčno prevodnost študije) in povzroča slabitev vzorec ( toksikološke študije, študije spanja, delovanje ščitnice itd.).

[8], [9], [10], [11], [12]

Zdravljenje motenj prezračevanja

Zdravljenje motenj prezračevanja mora biti usmerjeno v odpravo neravnotežja med obremenitvijo in zalogami dihal. Očitne vzroke (kot so bronhospazem, tuje telo, obtura z sluzi dihalnih poti) je treba odpraviti.

Dve drugi najpogostejši vzroki so astma (stanje astmatičnega (AU) in KOPB. Odpoved dihal pri KOPB z izrazom izraženo "akutni" v kronične respiratorne odpovedi (OHDN) (akutna-on-kronične okvare -ACRF dihal).

Zdravljenje astmatičnega stanja

Bolnike je treba zdraviti v enoti za intenzivno nego.

NIPPV vam omogoča hitro zmanjšanje delovanja dihalnih mišic in pri nekaterih bolnikih, da se izognete intubaciji ali imate časovno rezervo za uresničitev učinka zdravljenja z zdravili. V nasprotju s tem pa pri bolnikih s KOPB, ki imajo maska je zelo učinkovita pri bolnikih z bronhialno astmo masko povečuje občutek pomanjkanja zraka, zato privajanje na masko mora biti postopno. Po razlagi prednosti maske se nanese na obraz in rahlo pritisne - CPAP 3-5 cm vode. Art. Po navajanju se maska tesno prilega obrazu, tlak se poveča, dokler se ne prikaže udobno stanje bolnika in se delo dihalne mišice zmanjša. Končne nastavitve so ponavadi naslednje: IPAP 10-15 cm vode. Art. In EPAP 5-8 cm vode. Art.

Endotrahealna intubacija je indicirana z poslabšanjem respiratorne odpovedi, ki se klinično kaže s kršenjem zavesti, monozavnim govorom in plitkim dihanjem. Raven arterijskih plinov, kar kaže na povečanje hiperkani, je tudi indikacija za intubacijo sapnika. Kljub temu se študija plinov v krvi ne šteje za obvezno in ne bi smela nadomestiti medicinske rešitve. Orotrahealna intubacija je prednostna za intabacijo z nosom, saj omogoča uporabo cevi večjega premera, kar zmanjša odpornost na pretok plina.

Po intubaciji lahko bolniki z astmatičnim stanjem razvijejo hipotenzijo in pnevmotoraks. Število teh zapletov in s tem povezane smrtnosti je bilo znatno zmanjšano z uvedbo metode, katere cilj je omejiti dinamičen razvoj rastline pljuč, namesto da doseže normalno napetost P2O2. Z astmatičnim statusom, prezračevanje, ki prispeva k doseganju normalnega pH, ponavadi povzroči prekomerno ekspresijo pljuč. Da bi se temu izognili, so začetne nastavitve ventilatorja izvedene na naslednji način: volumen plimovanja 5-7 ml / kg in stopnja dihanja 10-18 na minuto. Pretok plinov je lahko precej visok (120 l / min) s kvadratnim valovom. Ta metoda vam omogoča zmanjšanje prezračevanja minut in podaljšanje časa poteka. Nevarna dinamična prevelika inflacija pljuč ni verjetna, če je tlak platoja pod 30-35 cm vode. Art. In notranji PEEP pod 15 cm vode. Art. Tlak platoja je nad 35 cm vode. Art. Se lahko popravi z zmanjšanjem plimovanja (ob predpostavki, da visok krvni tlak ni posledica nizkega prsnega koša ali trebušne stene) ali stopnje dihanja.

Načeloma se lahko vršni tlak zmanjša z zmanjšanjem pretoka ali spreminjanjem dihalne krivulje navzdol, vendar tega ni mogoče storiti. Nizek zračni tok skrajša čas izdiha, povečuje preostalo količino pljuč na koncu izdiha, kar ima za posledico visok notranji PEEP.

Pri uporabi nizko dihalno prostornino hiperkapnijo lahko razvija, vendar se zdi, da je manjše zlo v primerjavi s pljučnim hiperinflacije. Običajno arterijske krvi pH nad 7.15 običajno prenaša, v nekaterih primerih pa lahko zahtevajo uporabo visokih doz pomirjevala in opioidov. Po intubacijo treba izogniti uporabi mišični relaksanti v periintubatsionnom obdobju, v kombinaciji z glukokortikoidi lahko privede do hude in včasih nepopravljive miopatije, še posebej, če se uporablja več kot 24 ur. To je namesto zdravljenje agitacija treba dajati sedativi, mišični relaksanti.

Pri večini bolnikov, 2.-5. Dan, se stanje izboljša, kar nam omogoča, da začnemo izločiti iz ventilatorja. Pristopi k izvzetju od prezračevanja na strani 456.

OCDD zdravljenje

Pri bolnikih z OCHD so stroški dihanja večkrat višji kot pri bolnikih brez sočasne pljučne bolezni, dihalni sistem se hitro dekompenzira. Pri takih bolnikih je treba pravočasno opredeliti in odpraviti predpogoje za razvoj takega stanja. Vzpostaviti ravnovesje med živčno-mišičnega statusa in obremenitve na dihala, ki se uporabljajo bronhodilatatorji in kortikosteroidi odpraviti ovire in dinamično hiperinflacija pljuč, antibiotikov - za zdravljenje okužbe. Hipokalemija, hipofosfatemija in hipomagnemija lahko poslabšajo mišično oslabelost in počasen proces okrevanja.

NIPPV je pri mnogih bolnikih z OCDN priporocljiv. Verjetno približno 75% tistih, ki prejemajo NIPPV, ne potrebujejo intravirale traheja. Prednosti takega prezračevanja so enostavna uporaba, možnost začasnega prenehanja ob izboljšanju bolnikovega stanja in širjenje možnosti samostojnega dihanja. Če je potrebno, je NIPPV enostavno ponovno zagnati.

Običajno so nastavljeni naslednji parametri: IPAP10-15 cm vode. Art. In EPAP 5-8 cm vode. Art. Potem, odvisno od klinične situacije, se parametri popravijo. Razmerje do morebitnega učinka visokega IPAP na pljuča je enako kot prej.

Poslabšanje stanja (potreba po intubaciji) se ocenjuje s kliničnimi podatki; ocena sestave plina v krvi je lahko zavajajoča. Torej nekateri bolniki dobro prenašajo visoke vrednosti hiperkapnije, drugi pa pri nižjih vrednostih potrebujejo intubacijo sapnika.

Cilj mehanskega prezračevanja z OCDD je zmanjšanje dinamične prekomerne inflacije pljuč in lajšanje bremena iz preobremenjenih dihalnih mišic. Sprva priporočljivo uporabiti A / C z bibavice prostornino 5-7 ml / kg, hitrosti dihanja 20 do 24 na minuto, da bi omejili pojav visokega notranjega peep nekateri pacienti potrebno zmanjšati hitrost dihanja. V nasprotju z notranjim PEEP naprava nastavi vrednost PEEP, kar pomeni, PEEP <85% notranjega PEEP (ponavadi 5-10 cm H2O). To zmanjšuje delo pri dihanju in redko prispeva k dinamičnemu previsku dihanju pljuč.

Pri večini bolnikov je treba A / C prekiniti 24 do 48 ur, preden se prenese na spontano dihanje. Pri astmatičnem statusu so bolniki običajno močno obremenjeni v nasprotju s SA, kar zahteva blago sedacijo. Kljub temu je pogosto nemogoče doseči ustrezno sprostitev. V tem primeru je treba nenehno spremljati bolnika, saj lahko poskušali aktivirati dihalne mišice, ki bodo vodili k nizkim tlakom v dihalnih poteh na začetku ali na navdih, nesposobnost za vodenje sprožilca ventilator in kažejo visoko notranjo Peep in / ali šibkost dihalnih mišic. Nastavitve ventilatorja morajo biti takšne, da se ta pojav zmanjša s podaljšanjem časa izdihavanja; neuspešni poskusi izločanja iz respiratorja so pogosto povezani z utrujenostjo dihalnih mišic. Hkrati je nemogoče razlikovati šibkost dihalnih mišic zaradi utrujenosti in zmanjšane moči.