Motnje prezračevanja

Okvara ventilacije je povečanje PaCO2 ₍ hiperkapnija), ko dihalne funkcije ne morejo več zagotavljati telesne sile.

Najpogostejši vzroki so poslabšanje astme in KOPB. Kaže se kot dispneja, tahipneja in anksioznost. Lahko je vzrok smrti. Diagnoza temelji na kliničnih podatkih in analizi plinov v arterijski krvi; rentgenska slika prsnega koša in klinični pregled pomagata razjasniti vzroke tega stanja. Zdravljenje je odvisno od specifične klinične situacije in pogosto zahteva mehansko predihavanje.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Kaj povzroča težave z prezračevanjem?

Hiperkapnija se pojavi, ko je alveolarna ventilacija zmanjšana ali ventilacija ne more kompenzirati povečane proizvodnje CO2.

Zmanjšanje alveolarne ventilacije je posledica zmanjšanja minutne ventilacije ali povečanja ventilacije mrtvega prostora.

Minutna ventilacija se zmanjša, ko obremenitev dihalnega sistema ne ustreza telesni sposobnosti zagotavljanja ustrezne ventilacije.

Fiziološki mrtvi prostor je del dihalnega trakta, ki ne sodeluje pri izmenjavi plinov. Vključuje anatomski mrtvi prostor (orofarinks, sapnik) in alveolarni mrtvi prostor (volumen alveolov, ki so prezračevani, vendar ne perfundirani). Fiziološki mrtvi prostor običajno predstavlja 30–40 % celotnega dihalnega volumna, vendar se lahko poveča na 50 % z endotrahealno intubacijo in na več kot 70 % z masivno pljučno embolijo, hudim emfizemom in astmatičnim stanjem. Pri konstantni minutni ventilaciji povečanje mrtvega prostora zmanjša sproščanje CO2.

Hiperkapnija je posledica oslabljenega prezračevanja. Povečana proizvodnja CO2 se lahko pojavi pri vročini, sepsi, travmi, hipertiroidizmu, maligni hipertermiji in povečanem respiratornem stresu.

Hiperkapnija povzroči znižanje pH arterijske krvi (respiratorna acidoza). Huda acidoza (pH < 7,2) povzroči zoženje pljučnih arteriol, sistemsko vazodilatacijo, zmanjšano kontraktilnost miokarda, hiperkaliemijo, hipotenzijo in povečano vzdraženost miokarda, kar poveča verjetnost hude aritmije. Akutna hiperkapnija povzroči možgansko vazodilatacijo in povečan intrakranialni tlak. Acidozo popravita krvni in sečni puferski sistem. Vendar pa se povečanje Pa-CO2 pojavi hitreje kot reakcija kompenzacijskih mehanizmov (pri apneji se PaCO2 povečuje s hitrostjo 3-6 mm Hg).

Simptomi težav z prezračevanjem

Glavni simptom motnje ventilacije je dispneja. Opazimo lahko tahipnejo, tahikardijo, vključenost dodatnih mišic v dihanje, povečano potenje, vznemirjenost, zmanjšan skupni respiratorni volumen, nepravilno plitvo dihanje in paradoksalne gibe trebušne stene.

Motnje osrednjega živčevja lahko segajo od blagih do hudih z depresijo zavesti in komo. Kronična hiperkapnija se bolje prenaša kot akutna hiperkapnija.

Diagnoza motenj prezračevanja

Pri bolnikih s sindromom dihalne stiske, zmanjšanim dihanjem, cianozo, moteno zavestjo in patologijo, ki vodi v živčno-mišično šibkost, lahko posumimo na disfunkcijo ventilacije. Tahipneja (frekvenca dihanja > 28–30 na minuto) morda ne traja dolgo, zlasti pri starejših.

V tem primeru je treba nujno opraviti preiskavo plinov v arterijski krvi, nadaljevati s pulzno oksimetrijo in opraviti rentgensko slikanje prsnega koša. Prisotnost respiratorne acidoze (npr. pH < 7,35 in PCO2 > 50) potrjuje diagnozo. Pri bolnikih s kroničnimi težavami z ventilacijo se PCO2 poveča (60–90 mm Hg), pH pa se kompenzacijsko zmerno zniža; zato pri takih bolnikih stopnja znižanja pH ni pomemben znak akutne hipoventilacije.

Študija funkcionalnih testov omogoča zgodnjo diagnozo začetka motnje ventilacije, zlasti pri bolnikih z živčno-mišično šibkostjo, pri katerih se lahko razvije brez predhodnih simptomov. Vitalna kapaciteta od 10 do 15 ml/kg in največji inspiracijski vakuum 15 cm H2O dajeta podlago za domnevo o nevarnem stanju.

Ko je to stanje ugotovljeno, je treba ugotoviti njegov vzrok. Včasih je vzrok očiten in je povezan s specifično boleznijo (npr. astma, miastenija itd.). Možni pa so tudi drugi vzroki, kot so pooperativna pljučna embolija, nevrološke ali živčno-mišične motnje itd. Živčno-mišično stanje je mogoče oceniti s funkcionalnimi testi (moč vdiha in izdiha), živčno-mišično prevodnostjo (elektromiografija in študije prevodnosti živcev) in vzroki za oslabitev vzorca (toksikološke študije, študije spanja, delovanje ščitnice itd.).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Zdravljenje motenj prezračevanja

Zdravljenje motenj ventilacije mora biti usmerjeno v odpravo neravnovesja med obremenitvijo in rezervami dihalnega sistema. Odpraviti je treba očitne vzroke (kot so bronhospazem, tujek, sluz v dihalnih poteh).

Druga dva najpogostejša vzroka sta poslabšanje astme (status asthmaticus (AS)) in KOPB. Dihalna odpoved pri KOPB se imenuje akutna kronična respiratorna odpoved (ACRF).

Zdravljenje statusa asthmaticus

Bolnike je treba zdraviti na oddelku za intenzivno nego.

NIPPV omogoča hitro zmanjšanje dela dihalnih mišic in pri nekaterih bolnikih preprečitev intubacije ali pa ima nekaj časa za uveljavitev učinka zdravilne terapije. Za razliko od bolnikov s KOPB, pri katerih je obrazna maska zelo učinkovita, pri bolnikih z bronhialno astmo maska poslabša občutek pomanjkanja zraka, zato mora biti privajanje na masko postopno. Po razlagi prednosti maske se le-ta namesti na obraz in se izvaja majhen pritisk - CPAP 3-5 cm H2O. Ko se bolnik navadi, se maska tesno pritisne na obraz, pritisk se povečuje, dokler se bolnik ne počuti udobno in se delo dihalnih mišic ne zmanjša. Končne nastavitve so običajno naslednje: IPAP 10-15 cm H2O in EPAP 5-8 cm H2O.

Endotrahealna intubacija je indicirana, kadar se dihalna odpoved poslabša, kar se klinično kaže z moteno zavestjo, enozložnim govorom in plitvim dihanjem. Ravni plinov v arterijski krvi, ki kažejo na naraščajočo hiperkapnijo, so prav tako indikacija za trahealno intubacijo. Vendar pa testiranje plinov v krvi ni obvezno in ne sme nadomestiti zdravniške presoje. Orotrahealna intubacija je boljša od nosne intubacije, ker omogoča uporabo cevk večjega premera, kar zmanjša upor pretoku plina.

Pri bolnikih s statusom asthmaticus se lahko po intubaciji razvijeta hipotenzija in pnevmotoraks. Pojavnost teh zapletov in z njimi povezana umrljivost sta se znatno zmanjšali z uvedbo tehnike, katere cilj je omejiti dinamično prekomerno napihovanje pljuč in ne doseči normalnega tlaka PCO2. Pri statusu asthmaticus ventilacija, ki spodbuja normalen pH, običajno povzroči znatno prekomerno napihovanje pljuč. Da bi se temu izognili, so začetne nastavitve ventilatorja naslednje: dihalni volumen 5–7 ml/kg in frekvenca dihanja 10–18 vdihov na minuto. Pretoki plinov so lahko precej visoki (120 l/min) s kvadratno valovno obliko. Ta tehnika omogoča zmanjšanje minutne ventilacije in povečanje časa izdiha. Nevarno dinamično prekomerno napihovanje pljuč je malo verjetno, če je tlak v platoju pod 30–35 cm H2O in je intrinzični PEEP pod 15 cm H2O. Tlak v platoju je nad 35 cm H2O. To se lahko popravi z zmanjšanjem dihalnega volumna (ob predpostavki, da visok tlak ni posledica nizke kompliance prsnega koša ali trebušnih sten) ali frekvence dihanja.

Načeloma lahko najvišji tlak zmanjšamo z zmanjšanjem pretoka ali spremembo dihalne krivulje v navzdolnjo, vendar se to ne sme storiti. Nizek pretok zraka skrajša čas izdiha, poveča preostali volumen pljuč na koncu izdiha, kar povzroči visok notranji PEEP.

Hiperkapnija se lahko razvije pri nizkih dihalnih volumnih, vendar velja za manjše zlo v primerjavi s prekomernim polnjenjem pljuč. pH arterijske krvi nad 7,15 se običajno dobro prenaša, vendar so v nekaterih primerih lahko potrebni visoki odmerki sedativov in opioidov. Po intubaciji se je treba v periintubacijskem obdobju izogibati uporabi mišičnih relaksantov, saj lahko v kombinaciji z glukokortikoidi povzročijo hudo in včasih ireverzibilno miopatijo, zlasti če se uporabljajo več kot 24 ur. Za nadzor vznemirjenosti je treba uporabljati sedative, ne mišičnih relaksantov.

Večina bolnikov občuti izboljšanje stanja v 2–5 dneh, kar nam omogoča, da začnemo z odvajanjem od mehanske ventilacije. Pristopi k odvajanju od mehanske ventilacije so na strani 456.

Zdravljenje sindroma akutne respiratorne stiske

Pri bolnikih z akutno respiratorno odpovedjo so stroški dihanja nekajkrat višji kot pri bolnikih brez sočasne pljučne bolezni, dihalni sistem pa hitro dekompenzira. Pri takih bolnikih je treba pravočasno prepoznati in odpraviti predpogoje za razvoj takšnega stanja. Za ponovno vzpostavitev ravnovesja med nevromuskularnim stanjem in obremenitvijo dihal se uporabljajo bronhodilatatorji in glukokortikoidi za odpravo obstrukcije in dinamičnega prenapihovanja pljuč, antibiotiki pa za zdravljenje okužbe. Hipokaliemija, hipofosfatemija in hipomagneziemija lahko povečajo mišično oslabelost in upočasnijo proces okrevanja.

NIPPV je prednostna metoda za številne bolnike z ACF. Verjetno približno 75 % tistih, ki prejemajo NIPPV, ne potrebuje intubacije sapnika. Prednosti te vrste ventilacije so enostavnost uporabe, možnost začasne ustavitve, ko se bolnikovo stanje izboljša, in sposobnost spontanega dihanja. NIPPV je mogoče po potrebi enostavno ponovno zagnati.

Običajno se nastavijo naslednji parametri: IPAP 10–15 cm H2O in EPAP 5–8 cm H2O. Nato se parametri prilagodijo glede na klinično situacijo. Odnos do morebitnega učinka visokega IPAP na pljuča je enak kot je bil predstavljen prej.

Poslabšanje (potreba po intubaciji) se oceni klinično; meritve krvnih plinov so lahko zavajajoče. Nekateri bolniki dobro prenašajo visoke ravni hiperkapnije, medtem ko drugi potrebujejo intubacijo sapnika pri nižjih ravneh.

Cilj mehanske ventilacije pri akutni respiratorni odpovedi je zmanjšati dinamično prenapihovanje pljuč in razbremeniti preobremenjene dihalne mišice. Sprva je priporočljiva uporaba klimatske naprave z dihalnim volumnom 5–7 ml/kg in frekvenco dihanja 20–24 na minuto; za omejitev pojava visokega intrinzičnega PEEP pri nekaterih bolnikih je potrebno zmanjšanje frekvence dihanja. V nasprotju z intrinzičnim PEEP je ventilator nastavljen na vrednost PEEP < 85 % intrinzičnega PEEP (običajno 5–10 cm H2O). To zmanjša dihalno delo in redko prispeva k dinamičnemu prenapihovanju pljuč.

Pri večini bolnikov je treba odklop ventilatorja ustaviti 24–48 ur pred prehodom na spontano dihanje. Bolniki s status asthmaticus so običajno globoko mobilizirani, za razliko od SA, ki zahteva lahko sedacijo. Vendar pa ustrezna sprostitev pogosto ni dosežena. Bolnika je treba skrbno spremljati glede poskusov dihalnih mišic, ki bodo povzročili nizek tlak v dihalnih poteh na začetku ali med vdihom, nezmožnost sprožitve ventilatorja in pokazali visok intrinzični PEEP in/ali šibkost dihalnih mišic. Nastavitve ventilatorja morajo biti takšne, da ta pojav čim bolj zmanjšajo s podaljšanjem časa izdiha; neuspešni poskusi odklopa so pogosto povezani z utrujenostjo dihalnih mišic. Nemogoče je razlikovati med šibkostjo dihalnih mišic zaradi utrujenosti in zmanjšano močjo.