Astmatični status

Astmatični status je hud, dolgotrajen napad bronhialne astme, za katerega je značilna huda ali akutno progresivna respiratorna odpoved, ki jo povzroča obstrukcija dihalnih poti, z razvojem bolnikove odpornosti na terapijo (V. S. Shchelkunov, 1996).

[ 1 ]

Kaj povzroča status asthmaticus?

1. Bakterijske in virusne vnetne bolezni bronhopulmonalnega sistema (akutne ali kronične v akutni fazi);
2. Hiposenzibilizacijska terapija, ki se izvaja med poslabšanjem bronhialne astme.
3. Prekomerna uporaba sedativov in hipnotikov (lahko povzročijo znatno motnjo bronhialne drenažne funkcije).
4. Odtegnitev glukokortikoidov po dolgotrajni uporabi (odtegnitveni sindrom);
5. Zdravila, ki povzročajo alergijsko reakcijo v bronhih s posledično obstrukcijo - salicilati, piramidon, analgin, antibiotiki, cepiva, serumi.
6. Prekomerno uživanje simpatomimetikov (v tem primeru se adrenalin pretvori v metanefrin, izadrin pa v 3-metoksiizoprenalin, ki blokirata beta receptorje in prispevata k bronhialni obstrukciji; poleg tega simpatomimetiki povzročajo sprostitev sten bronhialnih žil in povečujejo bronhialni edem - "učinek zaklepanja pljuč").

Kako se razvije status asthmaticus?

Počasi se razvija astmatični status. Glavni patogenetski dejavniki so:

• globoka blokada beta-adrenergičnih receptorjev, prevlada alfa-adrenergičnih receptorjev, ki povzroča bronhospazem;
• huda glukokortikoidna pomanjkljivost, ki poslabša blokado beta2-adrenergičnih receptorjev;
• vnetna obstrukcija bronhijev infekcijskega ali alergijskega izvora;
• zatiranje refleksa kašlja, naravnih drenažnih mehanizmov bronhijev in dihalnega centra;
• prevlada holinergičnih bronhokonstriktornih učinkov.
• ekspiratorni kolaps majhnih in srednjih bronhijev.

Anafilaktični astmatični status (takojšen razvoj): takojšnja hiperergična anafilaktična reakcija s sproščanjem alergijskih in vnetnih mediatorjev, ki vodi do popolnega bronhospazma, zadušitve v trenutku stika z alergenom.

Anafilaktoidni astmatični status:

• refleksni bronhospazem kot odziv na draženje receptorjev dihalnih poti z mehanskimi, kemičnimi, fizikalnimi dražilnimi snovmi (hladen zrak, močne vonjave itd.) zaradi bronhialne hiperreaktivnosti;
• neposredno delovanje različnih nespecifičnih dražljajev (zunaj imunološkega procesa), ki sprošča histamin, pod vplivom katerega se histamin sprošča iz mastocitov in bazofilcev. Glede na hitrost razvoja lahko to različico astmatičnega statusa štejemo za takojšnjo, vendar za razliko od anafilaktičnega astmatičnega statusa ni povezana z imunološkimi mehanizmi.

Poleg zgoraj omenjenih patogenetskih značilnosti različnih vrst astmatičnega statusa obstajajo mehanizmi, skupni vsem oblikam. Zaradi bronhialne obstrukcije se poveča preostali volumen pljuč, zmanjša rezervni vdih in izdih, razvije se akutni pljučni emfizem, moti se mehanizem mobilizacije venskega vračanja krvi v srce, zmanjša se udarni volumen desnega prekata. Povečanje intratorakalnega in intraalveolarnega tlaka prispeva k razvoju pljučne hipertenzije. Zmanjšanje venskega vračanja krvi prispeva k zadrževanju vode v telesu zaradi povečanja ravni antidiuretičnega hormona in aldosterona. Poleg tega visok intratorakalni tlak moti vračanje limfe skozi torakalni limfni vod v vensko strugo, kar prispeva k razvoju hipoproteinemije in zmanjšanju onkotičnega tlaka krvi ter povečanju količine intersticijske tekočine. Povečana prepustnost žilne stene v ozadju hipoksije spodbuja sproščanje beljakovinskih molekul in natrijevih ionov v intersticijski prostor, kar vodi do povečanja osmotskega tlaka v intersticijskem sektorju, kar povzroči znotrajcelično dehidracijo. Okvarjeno delovanje zunanjega dihanja in kardiovaskularnega sistema vodi do motenj kislinsko-baznega ravnovesja in plinske sestave krvi. V zgodnjih fazah astmatičnega statusa se razvije hipoksemija na ozadju hiperventilacije in respiratorne alkaloze. Z napredujočo obstrukcijo dihalnih poti se razvije hiperkapnija z dekompenzirano metabolno acidozo.

Pri patogenezi astmatičnega statusa sta pomembna tudi izčrpavanje funkcionalne aktivnosti nadledvičnih žlez in povečana biološka inaktivacija kortizola.

[ 2 ], [ 3 ]

Simptomi astmatičnega statusa

Za prvo stopnjo astmatičnega statusa je značilna relativna kompenzacija, ko ni izrazitih motenj pljučne ventilacije. Opažena je dolgotrajna dispneja. Za astmatični napad so značilne težave pri izdihu med vdihom. Razmerje med vdihom in izdihom je 1:2, 1:2,5. Značilni so dispneja, zmerna difuzna cianoza, bronhospazem, pljučna kongestija, hiperventilacija, motnje kislinsko-baznega ravnovesja in plinske sestave krvi. Kašelj je neproduktiven. Izpljunek se težko izloča.

Avskultacija razkrije ostro dihanje z različnimi žvižgajočimi in brenčečimi hripi. Dih se izvaja v vse dele pljuč.

Normalno razmerje med ventilacijo in perfuzijo je porušeno. Največji izdihni pretok se zmanjša na 50–80 % normalne vrednosti. Pljučni emfizem se poveča. Zaradi tega so srčni toni pridušeni. Opažena sta tahikardija in arterijska hipertenzija. Pojavijo se znaki splošne dehidracije.

Na splošno je za to stopnjo značilna hiperventilacija, hipokapnija in zmerna hipoksemija. Alveolarna ventilacija je manjša od 4 l/min. Frekvenca dihanja je več kot 26 na minuto. Sa O2 > 90 % s Fi O2 = 0,3.

Simpatomimetična in bronhodilatatorna zdravila ne lajšajo napadov astme.

Za drugo stopnjo astmatičnega statusa je značilno povečanje obstruktivnih motenj prezračevanja in razvoj respiratorne dekompenzacije.

Prisoten je izrazit bronhospazem z močno oteženim izdihom. Delo dihalnih mišic je neučinkovito (tudi zaradi hiperventilacije) in ne more preprečiti razvoja hipoksije in hiperkapnije. Najvišji izdihni pretok je manjši od 50 % pričakovane vrednosti.

Motorno vzburjenje se spremeni v zaspanost. Lahko se razvijejo trzanje mišic in krči.

Dihanje je hrupno in pogosto (več kot 30 na minuto). Dihalne zvoke je mogoče slišati na razdalji več metrov.

Avskultacija pokaže zmanjšanje števila piskanja, na določenih področjih pljuč pa ni dihanja (območja "tihih pljuč"). Lahko se razvije popolna pljučna obstrukcija ("tiha pljuča"). Sputum se ne izloča.

Tahikardija nad 110-120 na minuto. Alveolarna ventilacija < 3,5 l/min. SaO2 > 90 % s P02 = 0,6. Opažena je huda dehidracija telesa.

Z napredovanjem motnje se hiperventilacija umakne hipoventilaciji.

Tretjo stopnjo astmatičnega statusa lahko imenujemo stopnja hipoksične/hiperkapnične kome.

Zenice so močno razširjene, reakcija na svetlobo je počasna. Dihanje je aritmično, plitvo. Frekvenca dihanja je več kot 40-60 na minuto (lahko se razvije v bradipnejo). Opažena je ekstremna stopnja hipoksije z močno izraženo hiperkapnijo. SaO2 < 90% z FiO2 = 1,0. Razvije se popoln bronhospazem in blokada bronhijev z viskozno sluzjo. Avskultatorni šumi nad pljuči niso slišani ("tiha" pljuča). Opažena je dekompenzacija srčne aktivnosti, ki vodi v asistolo in ventrikularno fibrilacijo.

[ 4 ]

Astmatični status I. stopnje

Faza relativne kompenzacije oblikovane odpornosti na simpatomimetike.

Glavni klinični simptomi

1. Pogosti dolgotrajni, nelajšani napadi zadušitve čez dan; dihanje se v interiktalnem obdobju ne obnovi v celoti.
2. Paroksizmalen, boleč, suh kašelj s težko ločljivim sputumom.
3. Prisilni položaj (ortopneja), hitro dihanje (do 40 na 1 minuto) s sodelovanjem pomožnih dihalnih mišic.
4. Na daljavo se slišijo dihalni šumi in suho piskanje.
5. Huda cianoza in bledica kože ter vidnih sluznic.
6. Pri tolkanju pljuč - škatlast zvok (pljučni emfizem), avskultacija - "mozaično" dihanje: v spodnjih delih pljuč se dihanje ne sliši, v zgornjih delih - trdo z zmerno količino suhega piskanja.
7. Iz kardiovaskularnega sistema - tahikardija do 120 na minuto, aritmija, bolečine v predelu srca, krvni tlak je normalen ali povišan, kot manifestacija odpovedi desnega prekata - otekanje jugularnih ven in povečanje jeter.
8. Znaki disfunkcije osrednjega živčnega sistema so razdražljivost, vznemirjenost, včasih delirij, halucinacije.

Laboratorijski podatki

1. Popolna krvna slika: policitemija.
2. Biokemični krvni test: povišane ravni a1- in gama-globulinov, fibrina, seromukoida, sialičnih kislin.
3. Študija plinske sestave krvi: zmerna arterijska hipoksemija (PaO2 60-70 mmHg) in normokapnija (PaCO2 35-45 mmHg).

Instrumentalne študije. EKG: znaki preobremenitve desnega preddvora, desnega prekata, odstopanje električne osi srca v desno.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Astmatični status II. stopnje

Faza dekompenzacije, "tiha pljuča", progresivne motnje ventilacije).

Glavni klinični simptomi

1. Stanje pacientov je izjemno resno.
2. Huda zasoplost, plitvo dihanje, bolnik lovi zrak.
3. Položaj je prisiljen, ortopneja.
4. Vratne žile so otekle.
5. Koža je bledo siva in vlažna.
6. Občasno se opazi navdušenje, ki ga spet nadomesti brezbrižnost.
7. Pri avskultaciji pljuč se ne slišijo dihalni zvoki nad celotnim pljučem ali nad velikim območjem obeh pljuč ("tiha pljuča", obstrukcija bronhiolov in bronhijev), sliši se le rahlo piskanje na majhnem območju.
8. Kardiovaskularni sistem - pulz je pogost (do 140 na minuto), šibko polnjenje, aritmija, arterijska hipotenzija, srčni toni so pridušeni, možen je galopni ritem.

Laboratorijski podatki

1. Splošne in biokemijske krvne preiskave: enaki podatki kot za I. stopnjo.
2. Analiza plinov v krvi - huda arterijska hipoksemija (PaO2 50-60 mmHg) in hiperkapnija (PaCO2 50-70 mmHg ali več).
3. Študija kislinsko-baznega ravnovesja - respiratorna acidoza.

[ 8 ]

Instrumentalni podatki

EKG: znaki preobremenitve desnega preddvora in desnega prekata, difuzno zmanjšanje amplitude vala T, različne aritmije.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Astmatični status III. stopnje

Hiperkapnična koma.

Glavni klinični simptomi

1. Bolnik je nezavesten; pred izgubo zavesti se lahko pojavijo krči.
2. Difuzna "rdeča" cianoza, hladen znoj.
3. Dihanje je plitvo, redko, aritmično (možno je Cheyne-Stokesovo dihanje).
4. Pri avskultaciji pljuč: odsotnost dihalnih zvokov ali njihova ostra oslabitev.
5. Kardiovaskularni sistem: nitast, aritmičen pulz, arterijski tlak močno znižan ali nezaznaven, kolaps, pridušeni srčni toni, pogosto galopni ritem, možna ventrikularna fibrilacija.

Laboratorijski podatki

1. Splošne in biokemijske krvne preiskave: enaki podatki kot v I. fazi. Znatno povečanje hematokrita.
2. Analiza plinov v krvi razkrije hudo arterijsko hipoksemijo (PaO2 40-55 mmHg) in izrazito hiperkapnijo (PaCO2 80-90 mmHg).
3. Študija kislinsko-baznega ravnovesja - metabolična acidoza.

[ 22 ], [ 23 ]

Klasifikacija astmatičnega statusa

1. Patogenetske variante.
   1. Počasi se razvija astmatični status.
   2. Anafilaktični astmatični status.
   3. Anafilaktoidni astmatični status.
2. Faze.
   1. Prva je relativna kompenzacija.
   2. Druga je dekompenzacija ali "tiha pljuča".
   3. Tretja je hipoksično-hiperkapnična koma.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Diagnoza statusa asthmaticus

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Program anketiranja

1. Splošne preiskave krvi in urina.
2. Biokemični krvni test: skupne beljakovine, beljakovinske frakcije, seromukoid, fibrin, sialične kisline, sečnina, kreatinin, koagulogram, kalij, natrij, kloridi.
3. EKG.
4. Kislinsko-bazno ravnovesje.
5. Sestava krvnih plinov.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Primeri formulacije diagnoze

1. Bronhialna astma, odvisna od okužbe, hud potek, faza poslabšanja. Astmatični status, počasen razvoj. Stadij II. Kronični gnojni bronhitis.
2. Bronhialna astma, atonična oblika (alergija na cvetni prah in hišni prah), hud potek, faza poslabšanja. Počasi razvijajoči se astmatični status, I. stopnja.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Nujna pomoč pri statusu asthmaticus

Nujna oskrba astmatičnega statusa nujno vključuje kisikovo terapijo, obnovitev prehodnosti dihalnih poti, odpravo hipovolemije, lajšanje vnetja in otekanja bronhialne sluznice ter stimulacijo beta-adrenergičnih receptorjev.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Terapija s kisikom

Vsem bolnikom s podaljšanim astmatičnim napadom in astmatičnim statusom je indicirana kisikova terapija z vlažnim kisikom 3-5 l/min, ki vzdržuje njegovo koncentracijo v vdihani mešanici v območju 30-40%. Višje koncentracije niso primerne, saj lahko hiperoksigenacija povzroči depresijo dihalnega centra.

[ 45 ], [ 46 ]

Infuzijska terapija

Rehidracijska terapija je potrebna. Njen cilj je nadomestiti primanjkljaj v volumnu krvi v krvnem obtoku in zunajcelične tekočine, kar omogoča normalizacijo hemodinamike in zmanjšanje bronhialne obstrukcije z izboljšanjem sanitacije traheobronhialnega drevesa (utekočinjanje sputuma itd.).

Za izvajanje infuzijske terapije in nadzor centralne hemodinamike je zaželena kateterizacija ene od centralnih ven.

Ne smemo pozabiti, da imajo bolniki z astmatičnim statusom povečano tveganje za plevralno poškodbo in razvoj pnevmotoraksa, zato je v predbolnišnični fazi varneje kateterizirati femoralno ali zunanjo jugularno veno.

Za rehidracijo se uporablja 5 % raztopina glukoze, reopoliglucin, hemodez v kombinaciji z beljakovinskimi pripravki. Volumen tekočine, ki se da prvi dan, naj bo 3–4 litre (vključno s hrano in pijačo). Nato se tekočina daje s hitrostjo 1,6 l/m2 telesne površine. Priporočljiva je heparinizacija raztopin s hitrostjo 2,5–5 tisoč enot na 500 ml.

Uporaba 0,9 % raztopine natrijevega klorida pri astmatičnem stanju ni priporočljiva, saj lahko poveča otekanje bronhialne sluznice.

Uporaba raztopin natrijevega bikarbonata je indicirana pri astmatičnem statusu II-III stopnje ali laboratorijsko potrjeni dekompenzirani metabolni acidozi (pri astmatičnem statusu I. stopnje se subkompenzirana metabolna acidoza običajno opazi v kombinaciji s kompenzirano respiratorno alkalozo).

Ustreznost infuzijske terapije se ocenjuje s spremembami centralnega venskega tlaka in diureze (hitrost izločanja urina pri ustrezni infuzijski terapiji mora biti približno 80 ml/h brez uporabe diuretikov).

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Stimulansi adrenergičnih receptorjev

Pri zdravljenju astmatičnih napadov se uporabljajo stimulansi adrenoreceptorjev. Ta zdravila sproščajo bronhije s poznejšo dilatacijo, imajo mukokinetični učinek, zmanjšujejo viskoznost sputuma, zmanjšujejo edem sluznice in povečujejo kontraktilnost diafragme. Pri razvoju astmatičnega statusa se uporabljajo kratkodelujoča zdravila, kar omogoča prilagajanje odmerka glede na doseženi učinek. Priporočljivo je začeti zdravljenje s selektivnimi beta2-agonisti, saj neselektivni stimulansi adrenoreceptorjev povzročajo tahikardijo, povečan srčni izpust in povečano potrebo miokarda po kisiku. Zdravljenje se začne z inhalacijo raztopine salbutamola skozi nebulator. Ponavljajoče se inhalacije so indicirane vsakih 20 minut 1 uro.

Prednost dajanja zdravil z nebulatorjem je možnost vdihavanja večjih odmerkov zdravil v primerjavi z aerosolnimi odmerjenimi ali praškastimi inhalatorji (turbuhaler, diskhaler, ciklohaler itd.).

Priporočljivo je kombinirati agoniste beta2-adrenergičnih receptorjev z antiholinergiki. Dober učinek se doseže s kombinacijo salbutamola in ipratropijevega bromida (Atrovent).

Salbutamol (Ventolin) je selektivni agonist beta2-adrenergičnih receptorjev. Uporablja se kot zdravilo prve izbire. Njegov učinek se pojavi v 4-5 minutah in doseže svoj maksimum v 40-60. minuti. Trajanje delovanja je približno 4-5 ur. Za inhalacijo z nebulatorjem se 1-2 meglici (2,5-5 mg salbutamol sulfata v 2,5 ml 0,9 % NaCl) nerazredčeni da v nebulator in zmes se inhalira. Zdravilo se lahko uporablja tudi kot aerosolni inhalator z odmerjenim odmerkom (2,5 mg - 1 vdih).
Berotek je tudi selektivni agonist beta2-adrenergičnih receptorjev. Njegov učinek se razvije v 3-4 minutah in doseže svoj maksimum v 45. minuti. Trajanje delovanja je približno 5-6 ur. Uporablja se lahko z nebulatorjem (vdihavanje 0,5-1,5 ml raztopine fenoterola v fiziološki raztopini 5-10 minut s ponavljajočimi se vdihi istega odmerka vsakih 20 minut) ali kot aerosolni inhalator z odmerjenim odmerkom (100 mcg - 1-2 vdiha).

Atrovent (ipratropijev bromid) je antiholinergično sredstvo. Običajno se uporablja, kadar so beta2-agonisti neučinkoviti, ali v kombinaciji z njimi za okrepitev bronhodilatatornega učinka. Zdravilo se lahko daje z nebulatorjem v odmerku 0,25–0,5 mg ali z uporabo inhalatorja z odmerjenim odmerkom in podaljška v odmerku 40 mcg.

Odsotnost odziva na adrenergične stimulanse kaže na razvoj perverzne reakcije beta-adrenergičnih receptorjev na simpatomimetike, zaradi česar je njihova uporaba neprimerna (pri astmatičnem statusu lahko uporaba adrenergičnih stimulansov povzroči razvoj povratnega sindroma - poslabšanje stanja, ki ga povzroči kopičenje presnovnih produktov adrenergičnih stimulansov v krvi).

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Bronhodilatatorji

Od bronhodilatatorjev je predvsem indicirana uporaba eufilina (teofilin, aminofilin). 240 mg zdravila se daje počasi intravensko 20 minut v obliki 2,4% raztopine. Nato se odmerek zmanjša na 0,5-0,6 mg/kg telesne teže na 1 uro, dokler se klinično stanje bolnika ne izboljša. Dnevni odmerek ne sme presegati 1,5 g. Eufilin zavira fosfodiesterazo, kar vodi do kopičenja adenilciklične adenozin monofosfataze, obnovitve občutljivosti adrenoreceptorjev in lajšanja bronhospazma. Zdravilo zmanjšuje tlak v pljučnem arterijskem sistemu, povečuje kontraktilnost miokarda in ima rahel diuretični učinek.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Glukokortikoidi

Glukokortikoidi zavirajo različne mehanizme bronhospazma in imajo nespecifično protivnetno in antiedematozno delovanje. Okrepijo učinek bronhodilatatorjev s povečanjem znotrajcelične koncentracije adenilociklične adenozin monofosfataze.

Kortikoidi zmanjšujejo bronhialno hiperreaktivnost, imajo protivnetni učinek, povečajo aktivnost P2-agonistov in spodbujajo reaktivacijo beta2-adrenergičnih receptorjev.

Začetni odmerek je vsaj 30 mg prednizolona ali 100 mg hidrokortizona in 4 mg deksametazona. Nato se prednizolon daje intravensko s hitrostjo 1 mg/kg/h. Druga hormonska zdravila se dajejo v ustreznem odmerku (5 mg prednizolona ustreza 0,75 mg deksametazona, 15 mg kortizona, 4 mg triamcinolona). Intervali med odmerki ne smejo biti daljši od 6 ur, pogostost dajanja pa je odvisna od kliničnega učinka. V povprečju je za lajšanje astmatičnega statusa I. stopnje potrebnih 200–400 mg prednizolona (do 1500 mg/dan). Za astmatični status II. in III. stopnje je odmerek prednizolona do 2000–3000 mg/dan.
Umetno prezračevanje pljuč

Indikacije za prehod na umetno ventilacijo bolnikov z astmatičnim statusom so napredovanje astmatičnega statusa kljub intenzivnemu zdravljenju (pojav znakov akutne respiratorne odpovedi II.-III. stopnje), povečanje PaCO2 in hipoksemija, napredovanje simptomov s strani centralnega živčnega sistema in razvoj kome, naraščajoča utrujenost in izčrpanost. Znižanje napetosti O2 na 60 mm Hg in povečanje napetosti CO2 nad 45 mm Hg je treba obravnavati kot absolutno indikacijo za respiratorno podporo.

Izogibati se je treba učinku "prenapihnjenosti" pljuč in razvoju tlaka v dihalih nad 35 cm H2O, saj je to preobremenjeno z razvojem pnevmotoraksa. Možno je uporabiti kratkotrajno fluorotansko anestezijo na odprtem krogu ali intravensko steroidno anestezijo. V tem primeru opazimo izrazit bronhodilatacijski učinek. Poleg tega se zaradi izklopa zavesti odpravi čustveno ozadje.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ]

Druga zdravila

Uporaba antihistaminikov in sedativov pri astmatičnem statusu je nezaželena, saj lahko zavirajo dihanje in zavirajo refleks kašlja. Prav tako ni zaželena uporaba diuretikov za zmanjšanje otekanja bronhialne sluznice, saj lahko poslabšajo obstoječe motnje vodno-elektrolitnega ravnovesja.

Možno je razmisliti o uporabi kalcijevih antagonistov, ki sproščajo gladke mišice bronhijev in širijo periferne žile, s čimer uravnoteženo vplivajo na prezračevanje in pljučno hemodinamiko. Poleg tega zavirajo sproščanje mediatorjev iz pljučnih labrocitov in histamina iz krvnih bazofilov. V nekaterih primerih dober učinek daje vnos glukokortikoidov in mukolitičnih encimov v sapnik.

[ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ]

Regionalni in nevroaksilarni bloki

Pri zdravljenju astmatičnega statusa se pojavijo velike težave zaradi povečane občutljivosti bolnikov na nekatera zdravila. To zmanjšuje zmožnosti zdravnika, ki izvaja intenzivno terapijo, in vnaprej določa iskanje novih pristopov k zdravljenju te bolezni.

Regionalne blokade lahko znatno povečajo učinkovitost zdravljenja. Znano je, da pomembno vlogo pri izvajanju astmatičnega napada igra disfunkcija centralnega in avtonomnega živčnega sistema v obliki nastanka stagnirajočih patoloških interoceptivnih procesov, ki povzročajo krč senzibiliziranih bronhialnih mišic in povečano izločanje viskoznega sputuma z bronhialno obstrukcijo. V primerih, ko tradicionalne metode zdravljenja bolnikov z bronhialno astmo niso učinkovite, je priporočljivo izvajati blokade avtonomnega živčnega sistema.

Blokada cervikalnih simpatičnih vozlov po F. G. Uglovu. Cervikalna blokada 1-2 simpatičnih vozlov je tehnično preprosta, ima minimalen negativen vpliv na srčno-žilni sistem in se lahko učinkovito uporablja v kateri koli fazi nujne medicinske pomoči. Za dosego blokade se da 20-30 ml 0,5% raztopine novokaina.

Intradermalni anteriorenalni cervikalni pretrahealni blok je vrsta intradermalnega bloka po Speranskem. Najenostavnejša manipulacija za izvedbo. Namen blokade je vplivati na patološki proces preko živčnega sistema, da se zmanjša patološko draženje živčnih elementov in odpravi bronhospazem.

Tehnika izvajanja blokade: 40-50 ml 0,25% raztopine novokaina (lidokaina) se vbrizga v kožo vzdolž treh stranic trikotnika, katerega osnova se nahaja na ravni krikoidnega hrustanca, vrh pa se približa jugularni jami. Za dosego terapevtskega učinka se izvede 4-6 blokad v presledkih 5-7 dni.

[ 76 ], [ 77 ]