Astmatični status

Astmatični status je hud dolgotrajen napad bronhialne astme, za katerega je značilna huda ali akutno progresivna respiratorna odpoved zaradi obstrukcije dihalnih poti, z nastankom bolnikove odpornosti na terapijo (V.Schelkunov, 1996).

[1],

Kaj povzroča astmatični status?

1. Bakterijske in virusne vnetne bolezni v bronhopulmonarnem sistemu (akutna ali kronična v akutni fazi);
2. Hiposenzibilizacijska terapija se izvaja v fazi poslabšanja bronhialne astme.
3. Prekomerna uporaba sedativov in hipnotičnih zdravil (lahko povzroči pomembno kršitev drenažne funkcije bronhijev).
4. Preklic glukokortikoidov po dolgotrajni uporabi (odtegnitveni sindrom);
5. Zdravila, ki povzročajo alergijsko reakcijo iz bronhijev s kasnejšo obstrukcijo - salicilati, piramidon, analgin, antibiotiki, cepiva, serumi.
6. Prekomerno jemanje simpatomimetikov (medtem ko se adrenalin pretvori v metanefrin in izadrin v 3-metoksiizoprenalin, ki blokira beta receptorje in prispeva k bronhialni obstrukciji; poleg tega simpatomimetiki sprostijo stene bronhialnih žil in povečajo otekanje bronhijev - učinek blokade pljuč).

Kako se razvije astmatični status?

Počasi se razvija astmatični status. Glavni patogenetski dejavniki so:

• globoka blokada beta-adrenergičnih receptorjev, prevladovanje alfa-adrenergičnih receptorjev, ki povzročajo bronhospazem;
• izrazito pomanjkanje glukokortikoidov, kar poslabša blokado beta 2 -adrenoreceptorjev;
• vnetna obstrukcija infekcijskega ali alergijskega izvora bronhijev;
• zatiranje refleksa kašlja, naravni drenažni mehanizmi bronhijev in dihalnega centra;
• razširjenosti holinergičnih bronhokonstrikcijskih učinkov.
• ekspiracijski propad malih in srednjih bronhijev.

Anafilaktični astmatični status (takoj razvija): hiperregična anafilaktična reakcija takojšnjega tipa s sproščanjem mediatorjev alergije in vnetja, ki vodi do popolnega bronhospazma, asfiksije v trenutku stika z alergenom.

Anafilaktoidni astmatični status:

• refleksni bronhospazem kot odziv na draženje receptorjev dihalnih poti z mehanskimi, kemičnimi, fizičnimi dražljaji (hladen zrak, močni vonji itd.) zaradi hiperreaktivnosti bronhijev;
• neposredni histamin-aktivirajoči učinek različnih nespecifičnih dražilcev (zunaj imunološkega procesa), pod vplivom katerega se histamin sprosti iz mastocitov in bazofilcev. Glede na hitrost razvoja se lahko ta varianta astmatičnega statusa šteje za takoj razvijajočo, vendar za razliko od anafilaktičnega astmatičnega statusa ni povezana z imunološkimi mehanizmi.

Poleg zgoraj navedenih patogenetskih značilnosti različnih vrst astmatičnega statusa obstajajo mehanizmi, ki so skupni vsem oblikam. Zaradi bronhialne obstrukcije, povečanja preostalega pljučnega volumna, rezalnega vdihavanja in zmanjšanja izdiha se razvije akutni pljučni emfizem, moten je mehanizem mobilizacije venskega vračanja krvi v srce, kapni volumen desnega prekata pa se zmanjša. Povečan intratorakalni in intraalveolarni tlak prispeva k razvoju pljučne hipertenzije. Zmanjšanje vračanja venske krvi prispeva k zadrževanju vode v telesu zaradi povečanja ravni antidiuretskega hormona in aldosterona. Poleg tega visok intratorakalni tlak ovira vračanje limfe skozi prsni limfni kanal v vensko posteljo, kar prispeva k razvoju hipoproteinemije in zmanjšanju onkotičnega pritiska krvi, kar poveča količino intersticijske tekočine. Povečana prepustnost žilne stene v ozadju hipoksije prispeva k sproščanju v intersticijalni prostor beljakovinskih molekul in natrijevih ionov, kar vodi v povečanje osmotskega tlaka v intersticijskem sektorju, kar povzroči znotrajcelično dehidracijo. Okvarjena dihalna funkcija in kardiovaskularni sistem vodita do motenj kislinsko-baznega ravnovesja in plinske sestave krvi. V zgodnjih fazah astmatičnega statusa se hipoksemija razvije v ozadju hiperventilacije in respiratorne alkaloze. Pri napredni obstrukciji dihalnih poti se hiperkapnija razvije z dekompenzirano metabolno acidozo.

V patogenezi astmatičnega statusa so pomembni tudi izčrpanje funkcionalne aktivnosti nadledvične žleze in povečanje biološke inaktivacije kortizola.

[2], [3]

Simptomi astmatičnega statusa

V prvi fazi astmatičnega statusa je značilna relativna kompenzacija, ko še vedno ni izrazitih kršitev prezračevanja pljuč. Obstaja dolgotrajna dispneja. Za astmatični napad je značilno, da je težko izdihovati, medtem ko ohranja navdih. Razmerje med vdihom in izdihom je 1: 2, 1: 2.5. Značilne so dispneja, zmerna difuzna cianoza, bronhospazem, kongestija v pljučih, hiperventilacija, motnje kislinsko-baznega stanja in plinske sestave krvi. Kašelj je neproduktiven. Flegma je težko ločiti.

Auskultacija je določena s trdim dihanjem ob prisotnosti mešanih žvižgajočih in brenčanih hribov. Dihanje poteka v vseh delih pljuč.

Normalno razmerje prezračevanja / perfuzije je moteno. Najvišja hitrost izdihanega zraka se zmanjša na 50-80% normalne. Emfizem se poveča. Zaradi tega so zvoki srca pridušeni. Obstaja tahikardija, arterijska hipertenzija. Pojavijo se znaki splošne dehidracije.

Na splošno so za to stopnjo značilni hiperventilacija, hipokapnija in zmerna hipoksemija. Alveolarno prezračevanje je manjše od 4 l / min. Pogostost dihalnih gibov je več kot 26 na minuto. Sa O2> 90% z Fi O2 = 0,3.

Simpatomimetična in bronhodilatatorna zdravila ne blažijo napada zadušitve.

Za drugo fazo astmatičnega statusa je značilno povečanje motenj obstruktivne ventilacije in razvoj dihalne dekompenzacije.

Opažen izrazit bronhospazem z močno oviranimi izdihi. Delo dihalnih mišic je neučinkovito (tudi zaradi hiperventilacije) in ne more preprečiti razvoja hipoksije in hiperkapnije. Najvišja hitrost izdihanega zraka je manjša od 50% ustrezne vrednosti.

Motorno razburjenje postane zaspano. Morda razvoj mišičnih trzanj in krčev.

Dih je hrupno, pogosto (več kot 30 na minuto). Zvoki dihanja se lahko slišijo na razdalji nekaj metrov.

Auscultatory, število sopih zmanjšuje, v nekaterih območjih pljuč ni dihanja ("tihe pljuča" območja). Lahko se razvije popolna pljučna obstrukcija („tiha pljuča“). Flegma ni ločena.

Tahikardija nad 110-120 na minuto. Alveolarno prezračevanje <3,5 l / min. SaO,> 90% pri PYu2 = 0,6. Označena dehidracija telesa.

Z napredovanjem bolezni se hiperventilacija nadomesti s hipoventilacijo.

Tretjo fazo astmatičnega statusa lahko imenujemo faza hipoksične / hiperkapične kome.

Učenci so močno razširjeni, počasna reakcija na svetlobo. Dihanje je aritmično, površno. Stopnja dihanja je več kot 40-60 na minuto (lahko gre do bradipneje). Obstaja izrazita stopnja hipoksije z izrazito hiperkapnijo. Sa O2 <90% z Fi O2 = 1,0. Razvija se celotni bronhospazem in bronhialna obstrukcija z viskozno sluznico. Auskultativni zvoki na pljučih se ne slišijo ("nemi" pljuča). Opažena je dekompenzacija srčne aktivnosti, ki vodi do asistolije in ventrikularne fibrilacije.

[4]

Status astmatičnega stanja I. Stopnje

Stopnja relativne kompenzacije je tvorila simpatomimetično odpornost.

Glavni klinični simptomi

1. Pogost pojav po dnevu podaljšanih, ne ustavljenih napadov zadušitve, v interiktalnem obdobju, dihanje ni v celoti obnovljeno.
2. Vroč, mučen in suh kašelj s sputumom težko ločiti.
3. Prisilno mesto (ortopne), hitro dihanje (do 40 v 1 min) s sodelovanjem pomožnih dihalnih mišic.
4. Na daljavo, šumenje dihanja, suho hripanje.
5. Izrazita cianoza in bledica kože ter vidne sluznice.
6. S tolkanjem pljuč - zvočni zvok (emfizem pljuč), auskultacija - „mozaično“ dihanje: v spodnjih delih pljuč se ne sliši dihanje, v zgornjih delih - trdo z zmerno količino suhih hrupa.
7. Na strani srčno-žilnega sistema - tahikardija do 120 na minuto, aritmije, bolečine v srcu, arterijski tlak je normalna ali povišana, kot manifestacija desnokrvne insuficience - otekanje vratnih žil in povečanje jeter.
8. Znaki disfunkcije centralnega živčnega sistema - razdražljivost, vznemirjenost, včasih neumnost, halucinacije.

Laboratorijski podatki

1. Popolna krvna slika: policitemija.
2. Biokemijska analiza krvi: povečane ravni a1- in y-globulinov, fibrina, seromucoida, sialičnih kislin.
3. Študija plinske sestave krvi: zmerna arterijska hipoksemija (PaO2 60-70 mm Hg) in normokapnija (PaCO2 35-45 mm Hg).

Instrumentalne študije. EKG: znaki preobremenitve desnega atrija, desnega prekata, odklon električne osi srca na desno.

[5], [6], [7],

Status astmatičnega stanja II

Stopnja dekompenzacije, "tiha svetloba", progresivne motnje ventilacije.

Glavni klinični simptomi

1. Izjemno resno stanje bolnikov.
2. Huda kratka sapa, plitko dihanje, bolnik hodi na dih.
3. Položaj je prisiljen, ortopne.
4. Vene vratu so otekle.
5. Koža je bledo siva, vlažna.
6. Običajno se pojavlja vzburjenost, ki se ponovno spreminja z ravnodušnostjo.
7. Med avskultacijo pljuč - ne slišijo se dihalni zvoki na celotnem pljučnem ali na velikem območju obeh pljuč ("nemi pljuči", obstrukcija bronhiola in bronhijev), na majhnem območju se lahko sliši le majhno količino sopihanja.
8. Kardiovaskularni sistem - pulz je pogost (do 140 na minuto), šibko polnjenje, aritmije, arterijska hipotenzija, gluhi srčni zvoki, galop ritem je možen.

Laboratorijski podatki

1. Splošne in biokemične krvne preiskave: podatki so enaki kot v fazi I.
2. Študija plinske sestave krvi - huda arterijska hipoksemija (PaO250-60 mm Hg) in hiperkapnija (PaCO2 50-70 ali več mm Hg).
3. Študija kislinsko-baznega ravnovesja - respiratorne acidoze.

[8]

Instrumentalni podatki

EKG: znaki preobremenitve desnega atrija in desnega prekata, razpršeno zmanjšanje amplitude T vala, različne aritmije.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

III. Stopnjo astmatičnega statusa

Hiperkapna koma.

Glavni klinični simptomi

1. Nezavestni bolnik, pred izgubo zavesti, so možne konvulzije.
2. Razpršena "rdeča" cianoza, hladen znoj.
3. Dihanje je plitko, redko, aritmično (morda Cheyne-Stokesovo dihanje).
4. Pri auskultaciji pljuč: odsotnost dihalnega hrupa ali ostro oslabitev.
5. Kardiovaskularni sistem: utrip je nitast, aritmičen, krvni tlak je močno zmanjšan ali ni zaznan, kolaps, srčni zvoki so gluhi, pogosto galop ritem, možna je ventrikularna fibrilacija.

Laboratorijski podatki

1. Splošne in biokemične krvne preiskave: podatki so enaki kot v fazi I. Znatno povečanje hematokrita.
2. Študija plinske sestave krvi - huda arterijska hipoksemija (PaO2 40-55 mm Hg) in izrazita hiperkapnija (PaCO2 80-90 mm Hg).
3. Študija kislinsko-bazičnega ravnovesja - metabolne acidoze.

[22], [23]

Razvrstitev astmatičnega statusa

1. Patogenetske možnosti.
   1. Počasi se razvija astmatični status.
   2. Anafilaktični astmatični status.
   3. Anafilaktoidni astmatični status.
2. Stopnja.
   1. Prva je relativna kompenzacija.
   2. Drugi je dekompenzacija ali "neumna pljuča".
   3. Tretja je hipoksična hiperkapna koma.

[24], [25], [26], [27], [28],

Diagnoza astmatičnega statusa

[29], [30], [31]

Program raziskovanja

1. Splošni testi krvi in urina.
2. Biokemična analiza krvi: skupni protein, beljakovinske frakcije, seromucoid, fibrin, sialične kisline, sečnina, kreatinin, koagulogram, kalij, natrij, kloridi.
3. EKG.
4. Bilanca kisline in baze.
5. Sestava krvi v plinu.

[32], [33], [34], [35]

Primeri besedila diagnoze

1. Bolezni bronhialne astme, huda poteza, akutna faza. Astmatični status se počasi razvija. Faza II Kronični gnojni bronhitis.
2. Bronhična astma, atonična oblika (alergija na cvetni prah in domači prah), huda poteka, akutna faza. Astmatični status se počasi razvija, I stopnja.

[36], [37], [38], [39], [40]

Nujna pomoč za astmatični status

Nujna pomoč za astmatični status nujno vključuje kisikovo terapijo, obnavljanje prehodnosti dihalnih poti, odpravo hipovolemije, lajšanje vnetja in edema sluznice bronhiole, stimulacijo beta-adrenergičnih receptorjev.

[41], [42], [43], [44],

Hidroksiterapija

Vsi bolniki s podaljšanim astmatičnim napadom in statusom so označeni s kisikovo terapijo z vlaženim kisikom 3-5 l / min, ki ohranja svojo koncentracijo v inhalirani mešanici v 30-40%. Višje koncentracije niso ustrezne, saj lahko hiperoksigenacija povzroči zaviranje dihalnega centra.

[45], [46]

Infuzijsko zdravljenje

Potrebna je rehidracijska terapija. Njen cilj je nadomestiti primanjkljaj v obtoku krvi in zunajcelične tekočine, kar omogoča normalizacijo hemodinamike in zmanjšanje bronhialne obstrukcije z izboljšanjem rehabilitacije traheobronhialnega drevesa (utekočinjanje izpljunka itd.).

Za izvajanje infuzijske terapije in kontroliranje centralne hemodinamike je zaželena kateterizacija ene od osrednjih žil.

Ne smemo pozabiti, da imajo pacienti z astmatičnim statusom povečano tveganje za poškodbe pljuč in razvoj pnevmotoraksa, zato je varnejše kateterizirati femoralno ali zunanjo jugularno veno na prehospitalnem obdobju.

Za rehidracijo uporabimo 5% raztopino glukoze, reopoliglukin, hemodez v kombinaciji z beljakovinskimi pripravki. Količina tekočine, ki se vnese prvi dan, mora biti 3-4 litre (vključno s hrano in pijačo). Nato se tekočina vbrizga s hitrostjo 1,6 l / m2 telesne površine. Priporočena heparinizacija rešitve v višini 2,5-5000. Enote na 500 ml.

Uporaba z astmatičnim statusom 0,9% raztopine natrijevega klorida ni priporočljiva, saj lahko poveča otekanje bronhialne sluznice.

Uvedba raztopin natrijevega bikarbonata je indicirana pri astmatični stopnji II-III ali laboratorijsko potrjeni dekompenzirani metabolični acidozi (pri astmatičnem statusu I stopnje se subkompenzirana metabolična acidoza običajno opazi v kombinaciji z kompenzirano respiratorno alkalozo).

Ustreznost izvedene infuzijske terapije ocenjujejo spremembe centralnega venskega tlaka in diureze (hitrost uriniranja z ustrezno infuzijsko terapijo mora biti okoli 80 ml / h brez uporabe diuretikov).

[47], [48], [49], [50], [51]

Stimulansi adrenoreceptorjev

Pri zdravljenju napadov bronhialne astme se uporabljajo stimulansi adrenoreceptorjev. Ta zdravila povzročajo sprostitev bronhijev z njihovo kasnejšo ekspanzijo, imajo mukokinetični učinek, zmanjšajo viskoznost izpljunka, zmanjšajo otekanje sluznice in povečajo kontraktilnost diafragme. Z razvojem astmatičnega statusa z uporabo kratkodelujočih zdravil, ki omogoča korekcijo odmerka, odvisno od doseženega učinka. Pokazalo se je, da začne zdravljenje s selektivnimi beta2-agonisti, ker neselektivni stimulansi adrenoreceptorjev povzročajo tahikardijo, povečanje srčnega volumna in povečanje potrebe po kisiku v miokardih. Zdravljenje se začne z inhalacijo raztopine salbutamola skozi razpršilnik. Ponavljajoče inhalacije so prikazane vsakih 20 minut v prvi uri.

Prednost uvajanja zdravil z nebulatorjem je možnost inhalacije višjih odmerkov zdravil v primerjavi z aerosolnimi odmerki ali inhalatorji za prah (turbuhaler, dischaler, cyclohaler, itd.).

Priporočljivo je kombinirati beta2-adrenomimetik z antiholinergiki. Dober učinek daje kombinacijo salbutamola in ipratropijevega bromida (atrovent).

Salbutamol (ventolin) je selektivni agonist beta2-adrenoreceptorja. Uporablja se kot prvo zdravilo. Njegovo delovanje se pojavi v 4-5 minutah z največ 40-60 minutami. Trajanje ukrepa je približno 4-5 ur. Za inhalacijo z razpršilcem se v meglico lepo razporedi 1-2 meglice (2,5-5 mg salbutamol sulfata v 2,5 ml 0,9% NaCl) in mešanica se inhalira. Zdravilo se lahko uporablja tudi v obliki inhalatorja z odmerkom aerosola (2,5 mg - 1 vdih).
Berotec je tudi selektivni agonist beta2-adrenoreceptorja. Njegov učinek se razvije v 3-4 minutah z maksimalnim delovanjem do 45. Minute. Trajanje delovanja je približno 5-6 ur. Lahko se uporablja z razpršilcem (inhalacija 0,5-1,5 ml fenoterolne raztopine v fiziološki raztopini 5-10 minut pri ponavljajočih se inhalacijah istega odmerka vsakih 20 minut) ali v obliki inhalatorja z odmerkom aerosola (100 μg - 1-2 vdihov). ).

Atrovent (ipratropijev bromid) je antiholinergično sredstvo. Običajno se uporablja z neučinkovitostjo beta2-agonistov ali v kombinaciji z njimi za povečanje bronhodilatatorskega učinka. Zdravilo se lahko daje z razpršilcem po 0,25-0,5 mg ali z uporabo odmernega aerosolnega inhalatorja in distančnika v odmerku 40 μg.

Pomanjkanje odziva na adrenomimetike kaže na razvoj perverzne reakcije beta-adrenergičnih receptorjev na simpatikomimetike, zaradi česar je nepraktična uporaba (pri astmatičnem statusu lahko uporaba adrenergičnih stimulansov privede do razvoja povratnega sindroma - poslabšanje, ki ga povzroča kopičenje presnovnih produktov adrenostimulantov v krvi).

[52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60],

Bronhodilatatorji

Med pripravki bronhodilatatorskega učinka je najprej indicirana uporaba aminofilina (teofilina, aminofilina). 240 mg zdravila damo počasi intravensko v obdobju 20 minut v obliki 2,4% raztopine. Nato zmanjšajte odmerek na 0,5-0,6 mg / kg mase na 1 uro, da izboljšate klinično stanje patenta. Dnevni odmerek ne sme presegati 1,5 g. Eufilin zavira fosfodiesterazo, kar vodi do kopičenja adenilcikličnega adenozin monofosfata, obnavljanja občutljivosti adrenoceptorjev in odstranitve bronhospazma. Zdravilo zmanjša pritisk v sistemu pljučne arterije, poveča kontraktilnost miokarda in ima rahel diuretični učinek.

[61], [62], [63], [64], [65]

Glukokortikoidi

Glukokortikoidi zavirajo različne mehanizme bronhospazma in imajo nespecifičen protivnetni in antiedemski učinek. Povečajo učinek bronhodilatatornih zdravil, kar poveča znotrajcelično koncentracijo adenilcikličnega adenozin monofosfata.

Kortikoidi zmanjšajo hiperreaktivnost bronhijev, imajo protivnetni učinek, povečajo aktivnost P2-agonistov in spodbujajo reaktivacijo beta2-adrenergičnih receptorjev.

Začetni odmerek je vsaj 30 mg prednizolona ali 100 mg hidrokortizona in 4 mg deksametazona. Nato prednizon apliciramo intravensko s hitrostjo 1 mg / kg / h. Druga hormonska zdravila se dajejo v ustreznem odmerku (5 mg prednizolona, kar ustreza 0,75 mg deksametazona, 15 mg kortizona, 4 mg triamcinolona). Intervali dajanja ne smejo biti daljši od 6 ur, pogostnost dajanja pa je odvisna od kliničnega učinka. V povprečju je za lajšanje astmatičnega stanja v fazi I potrebno 200-400 mg prednizolona (do 1500 mg / dan). Pri astmatičnem statusu II-III faze je odmerek prednizona do 2000-3000 mg / dan.
Mehansko prezračevanje

Indikacije za prenos v umetno prezračevanje pljuč pri bolnikih z astmatičnim statusom so napredovanje astmatičnega statusa. Kljub tekočemu intenzivnemu zdravljenju (znaki akutne respiratorne odpovedi II-III stopnje), povečanju PaCO2 in hipoksemiji, napredovanju simptomov iz centralnega živčnega sistema in razvoju komi, povečanju utrujenosti in izčrpanosti. Zmanjšanje O2 napetosti na 60 mm Hg. Čl. In povečanje napetosti CO2 nad 45 mmHg. Čl. Kot absolutno indikacijo za podporo dihanja.

Treba se je izogibati učinku »prekomerne inflacije« v pljučih in razvoju pritiska v dihalnih poteh nad 35 cm vode. Čl., Ker je to polno razvoja pnevmotoraksa Možno je uporabiti kratkotrajno fluorotansko anestezijo z odprtim krogom ali intravensko anestezijo s steroidi. Hkrati je izrazit bronhodilatorni učinek. Poleg tega se z izklopom zavesti izloči čustveno ozadje.

[66], [67], [68], [69], [70], [71],

Druga zdravila

Uporaba antihistaminikov in sedativov pri astmatičnem statusu je nezaželena, saj lahko zavre dihanje in zavre refleks kašlja. Prav tako ni zaželeno uporabljati diuretičnih zdravil, da bi zmanjšali otekanje bronhialne sluznice, saj lahko poslabšajo obstoječe motnje vodne in elektrolitske uravnoteženosti.

Možno je razmisliti o uporabi kalcijevih antagonistov, ki sproščajo gladke mišice bronhijev in širijo periferne žile ter tako zagotavljajo uravnotežen učinek na prezračevanje in pljučno hemodinamiko. Poleg tega zavirajo sproščanje mediatorjev iz maščobnih celic pljuč in histamina iz bazofilcev krvi. V nekaterih primerih dober učinek dajemo z vnosom glukokortikoidov in mukolitičnih encimov v sapnik.

[72], [73], [74], [75]

Regionalne in nevrološke blokade

Pri zaprtju astmatičnega statusa je preobčutljivost bolnikov na določena zdravila zelo težka. To zmanjšuje možnosti zdravnika za intenzivno nego in določa predpise za nove pristope pri zdravljenju te bolezni.

Bistveno poveča učinkovitost zdravljenja lahko regionalne blokade. Znano je, da ima disfunkcija centralnega in avtonomnega živčnega sistema pomembno vlogo pri uresničevanju zadušitve z obliko kongestivnih patoloških interoceptivnih procesov, ki povzročajo krče senzibiliziranih bronhialnih mišic in povečano izločanje viskoznega sputuma z obstrukcijo bronhijev. V primerih, ko so tradicionalne metode zdravljenja bolnikov z bronhialno astmo neučinkovite, je priporočljivo, da se izvajajo blokade avtonomnega živčnega sistema.

Blokada cervikalnih simpatičnih vozlov F.G. Kotiček. Blokada materničnega vratu 1-2 simpatičnih ganglij je tehnično preprosta, ima minimalen negativen učinek na kardiovaskularni sistem in se lahko učinkovito uporablja v vseh fazah nujne oskrbe. Za blokado se injicira 20-30 ml 0,5% raztopine novokaina.

Intradermalna blokada sprednje vratne maternice je vrsta intrakutane blokade po Speransky. Najlažje je manipulirati. Namen blokade je vplivati na patološki proces skozi živčni sistem, da se zmanjša patološko draženje živčnih elementov in odpravi bronhospazem.

Tehnika blokade: 40-50 ml 0,25% raztopine novokaina (lidokaina) se vbrizga v kožo vzdolž treh strani trikotnika, katerega osnova se nahaja na ravni krikoidnega hrustanca, vrh pa se približuje vratni jami. Da bi dosegli terapevtski učinek, se izvajajo 4-6 blokad v intervalih po 5-7 dni.

[76], [77]