Akutna hipoksemična dihalna odpoved: vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje

Akutna hipoksemična respiratorna odpoved je huda arterijska hipoksemija, ki je odporna na zdravljenje s kisikom.

Povzroča ga intrapulmonalno prehajanje krvi. Opažata se dispneja in tahikardija. Diagnoza se postavi na podlagi rezultatov analize plinov v arterijski krvi in rentgenskega slikanja prsnega koša. V teh primerih je umetno prezračevanje samo po sebi najučinkovitejša metoda zdravljenja.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Vzroki za akutno hipoksemično respiratorno odpoved

Najpogostejši vzroki so pljučni edem, huda pljučnica in ARDS. Pljučni edem se pojavi, ko se poveča kapilarni hidrostatični tlak (pri odpovedi levega prekata ali hipervolemiji) ali se poveča kapilarna prepustnost (pri akutni poškodbi pljuč). Mehanizem poškodbe pljuč je lahko neposreden (pljučnica, aspiracija kisle vsebine) ali posreden (sepsa, pankreatitis, obsežna transfuzija krvi). Pri vseh oblikah akutne poškodbe pljuč se alveoli napolnijo s tekočino, ki vsebuje beljakovine, motena sinteza surfaktantov pa povzroči kolaps alveolov, zmanjšanje volumna prezračevanih predelov pljuč in povečano intrapulmonalno premikanje.

Zaradi motenega transmembranskega prenosa plinov kri, ki prekrvavi takšne alveole, ostane mešana venska, ne glede na vrednost FiO2 vdihane mešanice. To zagotavlja stalen pretok deoksigenirane krvi v pljučne vene, kar povzroča arterijsko hipoksemijo. Za razliko od akutne hipoksemičnega respiratornega popuščanja se hipoksemija zaradi neusklajenosti med ventilacijo in perfuzijo (astma/KOPB) dobro korigira s povečanjem koncentracije kisika v vdihanem zraku.

Vzroki za akutno hipoksemično respiratorno odpoved

Difuzna poškodba pljuč

• Kardiogeni (hidrostatični ali visokotlačni) edem
• Odpoved levega prekata (s koronarno srčno boleznijo, kardiomiopatijo, okvaro zaklopk)
• Volumenska preobremenitev (zlasti pri sočasni bolezni ledvic in srca)
• Edem s povečano prepustnostjo kapilar na ozadju nizkega krvnega tlaka (ARDS)

Najpogostejši

• Sepsa in sindrom sistemskega vnetnega odziva
• Aspiracija kisle želodčne vsebine
• Večkratne transfuzije pri hipovolemičnem šoku

Manj pogosti vzroki

• Utapljanje
• Pankreatitis
• Zračna ali maščobna embolija
• Kardiopulmonalni shunt
• Reakcija na zdravilo ali preveliko odmerjanje
• Levkoaglutinacija
• Poškodba zaradi vdihavanja
• Infuzija biološko aktivnih snovi (npr. interlevkina-2)
• Edem nedoločene ali mešane etiologije
• Po poravnavi atelektatičnih pljuč
• Nevrogeni, po napadu
• Povezano z zdravljenjem, namenjenim sprostitvi mišic maternice
• Nebotičnik
• Alveolarna krvavitev
• Bolezni vezivnega tkiva
• Trombocitopenija
• Presaditev kostnega mozga
• Okužba pri imunski pomanjkljivosti
• Žarišne pljučne lezije
• Lobarna pljučnica
• Kontuzija pljuč
• Atelektaza pljučnega režnja
• ARDS - sindrom akutne respiratorne stiske.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Simptomi akutne hipoksemične respiratorne odpovedi

Akutna hipoksemija lahko povzroči dispnejo, tesnobo in vznemirjenost. Opazimo lahko motnje zavesti, cianozo, tahipnejo, tahikardijo in povečano potenje. Možne so motnje srčnega ritma in delovanja osrednjega živčevja (koma). Pri avskultaciji se slišijo difuzni hripi, zlasti v spodnjih delih pljuč. Pri hudi ventrikularni odpovedi opazimo napenjanje jugularne vene.

Ena najpreprostejših metod za diagnosticiranje hipoksemije je pulzna oksimetrija. Bolnikom z nizko nasičenostjo z O2 se opravi plinski test arterijske krvi in rentgensko slikanje prsnega koša. Dokler niso na voljo rezultati testa, je treba zagotoviti insuflacijo kisika.

Če dodatni kisik ne povzroči nasičenosti nad 90 %, je lahko vzrok desno-levi shunt. Če pa je na rentgenskem posnetku prsnega koša pljučna infiltracija, je najverjetnejši vzrok hipoksemije alveolarni edem.

Po ugotovitvi dejstva akutne hipoksemične respiratorne odpovedi je treba ugotoviti njene vzroke, ki so lahko pljučni in zunajpljučni. Pljučni edem na ozadju visokega krvnega tlaka je značilen po prisotnosti tretjega srčnega tona, polnjenju jugularnih ven in perifernem edemu, na rentgenskem posnetku pa po difuzni infiltraciji pljučnega tkiva, kardiomegaliji in razširitvi žilnega snopa. Za ARDS je značilna difuzna infiltracija perifernih delov pljuč. Fokalni infiltrati so značilni za lobarno pljučnico, atelektazo in pljučno kontuzijo. Za razjasnitev diagnoze se včasih uporablja ehokardiografija ali kateterizacija pljučne arterije.

Zdravljenje akutne hipoksemične respiratorne odpovedi

Zdravljenje akutne hipoksemične respiratorne odpovedi se začne z vdihavanjem visokega pretoka zraka, ki vsebuje 70–100 % kisika, skozi obrazno masko. Če se nasičenost s kisikom ne poveča za več kot 90 %, se razmisli o potrebi po mehanski ventilaciji. Posebnosti zdravljenja so odvisne od dejanske klinične situacije.

Mehanska ventilacija pri kardiogenem pljučnem edemu. Mehanska ventilacija ima pozitiven učinek pri odpovedi levega prekata iz več razlogov. Pozitivni inspiratorni tlak zmanjša pred- in poobremenitev ter razbremeni dihalne mišice, s čimer se zmanjša poraba energije za dihanje. Z zmanjšanjem dihalnih stroškov se srčni iztis prerazporedi iz intenzivno delujočih dihalnih mišic v vitalne organe (možgani, črevesje, ledvice). EPAP ali PEEP prerazporedita tekočino v pljučih in olajšata odpiranje kolabiranih alveolov.

NIPPV pri nekaterih bolnikih omogoča, da se izognemo intubaciji, saj lahko zdravljenje z zdravili privede do hitrega izboljšanja. IPAP je običajno nastavljen na 10–15 cm H2O, EPAP pa na 5–8 cm H2O, pri čemer je raven H2O najnižja in omogoča vzdrževanje nasičenosti z O2 v arteriji nad 90 %.

Uporabiti je mogoče več načinov prezračevanja. Najpogostejši način prezračevanja v akutnih situacijah je A/C, sledi mu volumsko nadzorovano prezračevanje. Začetne nastavitve so: dihalni volumen 6 ml/kg idealne telesne teže (glejte str. 453), frekvenca dihanja 25 vdihov na minuto, FiO2 = 1,0, PEEP 5 do 8 cm H2O. PEEP se lahko nato postopoma povečuje za 2,5 cm, pri čemer se volumen postopoma zmanjšuje na varno raven. Drug način prezračevanja je lahko PSV (z enakimi ravnmi PEEP). Začetni tlak mora biti zadosten, da se zagotovi popolna izključitev dihalnih mišic. To običajno zahteva podporni tlak 10 do 20 cm H2O nad želenim PEEP.

Mehanska ventilacija pri ARDS. Skoraj vsi bolniki z ARDS potrebujejo mehansko ventilacijo, ki poleg izboljšanja oksigenacije zmanjša potrebo po kisiku, saj zmanjša delo dihalnih mišic. Glavni pogoj za mehansko ventilacijo v tej situaciji je vzdrževanje tlačne plato pod 30 cm H2O in dihalne prostornine, ki je enaka 6 ml/kg ocenjene telesne teže. Ti pogoji pomagajo zmanjšati nadaljnjo poškodbo pljučnega tkiva zaradi preraztegovanja alveolov. Da bi se izognili toksičnemu učinku kisika, mora biti raven H2O pod 0,7.

Pri nekaterih bolnikih z ARDS se lahko uporabi NIPPV. Vendar pa za razliko od srčnih bolnikov ta kategorija bolnikov pogosto potrebuje višji EPAP (8–12 cm H2O) in inspiratorni tlak (nad 18–20 cm H2O). Zagotavljanje teh parametrov vodi do nelagodja za bolnika, nezmožnosti vzdrževanja tesnosti maske in odpravljanja uhajanja plina. Zaradi potrebe po močnem pritisku na kožo lahko pride do nekroze, dihalna mešanica pa bo neizogibno vstopila v želodec. Če se stanje poslabša, ti bolniki potrebujejo intubacijo in prehod na mehansko ventilacijo. Med intubacijo se lahko pojavi kritična hipoksemija. Zato je za izvajanje te metode respiratorne podpore potrebna skrbna izbira bolnikov, spremljanje in stalno natančno opazovanje (glejte zgoraj).

Prej se je CMV uporabljal pri bolnikih z ARDS za normalizacijo vrednosti krvnega tlaka v krvnem obtoku, ne da bi se upošteval negativni učinek mehanske distenzije pljuč. Zdaj je dokazano, da prekomerna distenzija alveolov vodi do poškodbe pljuč, in ta težava se pogosto pojavlja pri prej priporočenem dihalnem volumnu 10–12 ml/kg. Ker so nekateri alveoli napolnjeni s tekočino in niso prezračeni, bodo preostali prosti alveoli, ki sodelujejo pri dihanju, prekomerno raztegnjeni in poškodovani, kar bo povzročilo povečanje poškodb pljuč. Zmanjšanje umrljivosti je opaženo pri nižjem dihalnem volumnu – približno 6 ml/kg idealne telesne teže (glej spodnjo enačbo). Zmanjšanje dihalnega volumna vodi do potrebe po povečanju frekvence dihanja, včasih do 35 na minuto, da se izravna hiperkapnija. Ta tehnika zmanjšuje verjetnost poškodbe pljuč, povezane z mehansko ventilacijo, in jo bolniki dobro prenašajo, čeprav lahko povzroči respiratorno acidozo. Toleranca povišanih koncentracij PCO2 se imenuje permisivna hiperkapnija. Ker lahko hiperkapnija povzroči dispnejo in desinhronizacijo z respiratorjem, bolnikom damo analgetike (morfij) in visoke odmerke sedativov (propofol se začne z odmerkom 5 mcg/kg/min, ki se postopoma povečuje, dokler ni dosežen učinek, ali do odmerka 50 mcg/kg/min; zaradi možnosti hipertrigliceridemije je treba raven trigliceridov spremljati vsakih 48 ur). Ta način prezračevanja pogosto zahteva uporabo mišičnih relaksantov, ki bolnikom ne prinašajo udobja in lahko pri dolgotrajni uporabi povzročijo posledično mišično oslabelost.

PEEP izboljša oksigenacijo s povečanjem površine prezračevanih pljuč zaradi vključenosti dodatnega alveolarnega volumna v dihanje in omogoča zmanjšanje HO2. Nekateri raziskovalci so izbrali PEEP na podlagi nasičenosti z O2 in pljučne kompliance, vendar ima to prednosti pred izbiro na podlagi nasičenosti z O2 pri vrednostih HO2 pod toksičnimi ravnmi. Običajno se uporablja raven PEEP 8–15 cm H2O, čeprav jo je v hujših primerih morda treba povečati na več kot 20 cm H2O. V teh primerih se je treba osredotočiti na druge načine za optimizacijo dovajanja in porabe kisika.

Najboljši pokazatelj alveolarne prekomerne distenzije je merjenje tlaka v platoju, ki ga je treba izvajati vsake 4 ure ali po vsaki spremembi PEEP in dihalnega volumna. Cilj je zmanjšati tlak v platoju na manj kot 30 cm H2O. Če tlak preseže te vrednosti, je treba dihalni volumen zmanjšati za 0,5–1,0 ml/kg na najmanj 4 ml/kg, hkrati pa povečati frekvenco dihanja, da se kompenzira minutni dihalni volumen, pri čemer se spremlja krivulja dihalne valovne oblike za popoln izdih. Frekvenco dihanja lahko povečamo na 35 vdihov na minuto, dokler se zrak zaradi nepopolnega izdiha ne ujame v pljuča. Če je tlak v platoju pod 25 cm H2O in je dihalni volumen manjši od 6 ml/kg, lahko dihalni volumen povečamo na 6 ml/kg ali dokler tlak v platoju ne preseže 25 cm H2O. Nekateri raziskovalci menijo, da je tlačno nadzorovana ventilacija bolj zaščitna za pljuča, čeprav ni prepričljivih dokazov, ki bi podpirali to stališče.

Za bolnike z ARDS se priporoča naslednja taktika mehanske ventilacije: klimatizacija se začne z dihalnim volumnom 6 ml/kg idealne telesne teže, frekvenco dihanja 25 vdihov na minuto, pretokom 60 l/min, FiO2 1,0, PEEP 15 cm H2O. Takoj ko nasičenost z O2 preseže 90 %, se FiO2 zmanjša na netoksično raven (0,6). PEEP se nato zmanjša za 2,5 cm H2O, dokler ni dosežena minimalna raven PEEP, ki omogoča vzdrževanje nasičenosti z O2 pri 90 % s FiO2 0,6. Frekvenca dihanja se poveča na 35 vdihov na minuto, da se doseže pH nad 7,15.