Nevrodermitis

Nevrodermatitis spada v skupino alergijskih dermatoz in je najpogostejša kožna bolezen.

Značilni so izpuščaji na koži nodularnih (papularnih) elementov, nagnjenih k združevanju in tvorbi žarišč infiltracije in lihenifikacije, ki jih spremlja hudo srbenje.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologija

V zadnjih desetletjih se je njena incidenca povečala. Delež te bolezni pri bolnikih vseh starostnih skupin, ki iščejo ambulantno oskrbo zaradi kožnih bolezni, je približno 30 %, med tistimi, ki so hospitalizirani v dermatoloških bolnišnicah, pa do 70 %. Ta bolezen ima kroničen potek, se pogosto ponavlja, je eden glavnih vzrokov za začasno invalidnost in lahko povzroči invalidnost bolnikov.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Vzroki nevrodermitis

Gre za multifaktorsko, kronično, ponavljajočo se vnetno bolezen, pri razvoju katere so najpomembnejši dejavniki funkcionalne motnje živčnega sistema, imunske motnje in alergijske reakcije ter dedna predispozicija.

Vzrok nevrodermatitisa ni dokončno ugotovljen. Po sodobnih konceptih gre za genetsko pogojeno bolezen z večfaktorskim dedovanjem nagnjenosti k alergijskim reakcijam. Pomen genetskih dejavnikov potrjuje visoka pogostost bolezni med bližnjimi sorodniki in pri monozigotnih dvojčkih. Glede na imunogenetske raziskave je alergijska dermatoza zanesljivo povezana s HLA B-12 in DR4.

Izražanje genetske predispozicije za alergije je določeno z različnimi vplivi okolja - sprožilnimi dejavniki. Obstajajo hrana, vdihavanje, zunanji dražilni dejavniki, psihoemocionalni in drugi dejavniki. Stik s temi dejavniki se lahko pojavi tako v vsakdanjem življenju kot v proizvodnih pogojih (poklicni dejavniki).

Poslabšanje kožnega procesa zaradi uporabe živil (mleko, jajca, svinjina, perutnina, raki, kaviar, med, sladkarije, jagodičevje in sadje, alkohol, začimbe, dišave itd.). Bolezen opazimo pri več kot 90 % otrok in 70 % odraslih. Praviloma se odkrije polivalentna občutljivost. Pri otrocih se občutljivost na živila sezonsko poveča. S starostjo postaja vloga inhalacijskih alergenov pri razvoju dermatitisa bolj opazna: hišni prah, volnena dlaka, bombaž, ptičje perje, plesen, parfumi, barve, pa tudi volna, krzno, sintetične in druge tkanine. Neugodne vremenske razmere poslabšajo potek patološkega stanja.

Psihoemocionalni stres prispeva k poslabšanju alergijske dermatoze pri skoraj tretjini bolnikov. Med drugimi dejavniki so opazne endokrine spremembe (nosečnost, menstrualne nepravilnosti), zdravila (antibiotiki), preventivna cepljenja itd. Zanje so velikega pomena žarišča kronične okužbe v organih ORL, prebavnem in urogenitalnem sistemu ter bakterijska kolonizacija kože. Aktivacija teh žarišč pogosto vodi do poslabšanja osnovne bolezni.

V patogenezi nevrodermatitisa, pa tudi ekcema, imajo vodilno vlogo disfunkcije imunskega, centralnega in avtonomnega živčnega sistema. Osnova imunskih motenj je zmanjšanje števila in funkcionalne aktivnosti T-limfocitov, predvsem T-supresorjev, ki uravnavajo sintezo imunoglobulina E s strani B-limfocitov. IgE se veže na krvne bazofile in mastocite, ki začnejo proizvajati histamin, kar povzroči razvoj GNT.

Motnje živčnega sistema predstavljajo nevropsihiatrične (depresija, čustvena labilnost, agresivnost) in vegetativno-žilne motnje (bledica in suhost kože). Poleg tega je alergijska dermatoza kombinirana z izrazitim belim dermografizmom.

Okvarjen mikrovaskularni tonus je kombiniran s spremembami reoloških lastnosti kože, kar vodi v motnje strukture in pregradne funkcije kože in sluznic, povečano prepustnost za antigene različnih vrst in prispeva k razvoju infekcijskih zapletov. Imunske motnje vodijo do polivalentne senzibilizacije, ki je osnova atopije (nenavadne bolezni), ki jo razumemo kot povečano občutljivost telesa na različne dražilne snovi. Zato imajo ti bolniki pogosto kombinacijo nevrodermatitisa z drugimi atopičnimi, predvsem respiratornimi boleznimi: vazomotornim rinitisom, bronhialno astmo, senenim nahodom, migreno itd.

[ 8 ], [ 9 ]

Patogeneza

Za nevrodermatitis je značilna izrazita enakomerna akantoza z raztezanjem epitelijskih odrastkov; spongioza brez nastajanja veziklov: granularna plast je šibko izražena ali odsotna, hiperkeratoza, včasih izmenično s parakeratozo. V dermisu je zmeren perivaskularni infiltrat.

Omejena oblika ima akantozo, papilomatozo z izrazito hiperkeratozo. V papilarni plasti dermisa in v njenem zgornjem delu so odkriti fokalni, pretežno perivaskularni infiltrati, ki jih sestavljajo limfociti s primesjo fibroblastov, pa tudi fibroza. Včasih slika spominja na luskavico. V nekaterih primerih so prisotna področja spongioze in znotrajceličnega edema, kar spominja na kontaktni dermatitis. Proliferirajoče celice so precej velike, s konvencionalnimi metodami barvanja jih je mogoče zamenjati za atipične, ki jih opazimo pri glivični mikozi. V takih primerih klinični podatki pomagajo pri postavitvi pravilne diagnoze.

Difuzna oblika nevrodermatitisa v svežih žariščih ima akantozo, edem dermisa, včasih spongiozo in eksocitozo, kot pri ekcemu. V dermisu - perivaskularni infiltrati limfocitov s primesjo nevtrofilnih granulocitov. V starejših žariščih sta poleg akantoze izraženi tudi hiperkeratoza in parakeratoza, včasih spongioza. V dermisu - razširitev kapilar z otekanjem endotelija, okoli katerega so vidni majhni infiltrati limfohistiocitne narave s primesjo znatnega števila fibroblastov. V osrednjem delu lezije pigment v bazalni plasti ni zaznan, medtem ko je v njenih perifernih delih, zlasti v starih lihenificiranih žariščih, količina melanina povečana.

Pri odraslih bolnikih spremembe v dermisu prevladujejo nad spremembami v epidermisu. Histološka slika v epidermisu je podobna sliki generaliziranega eksfoliativnega dermatitisa ali eritroderme, saj opazimo različne stopnje akantoze z raztezanjem epidermalnih izrastkov in njihovim razvejanjem, migracijo limfocitov in nevtrofilnih granulocitov, žarišča parakeratoze, vendar ni veziklov. V dermisu opazimo edem kapilarnih sten z otekanjem endotelija, včasih hialinozo. Elastična in kolagena vlakna so brez pomembnih sprememb. Pri kroničnem procesu je infiltracija neznatna, opazimo fibrozo.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Histogeneza

Eden od dejavnikov, ki predisponirajo za razvoj atopije, velja za prirojeno prehodno imunsko pomanjkljivost. V koži bolnikov so ugotovili zmanjšanje števila Langerhansovih celic in zmanjšanje izražanja antigenov HLA-DR na njih, povečanje deleža Langerhansovih celic z receptorji IgE. Od imunskih motenj so opazili povečano raven IgE v krvnem serumu, za katero velja, da je genetsko pogojena, čeprav ta znak ni opažen pri vseh bolnikih z nevrodermatitisom, pomanjkanjem T-limfopitov, zlasti tistih z zaviralnimi lastnostmi, verjetno zaradi okvare beta-adrenergičnih receptorjev. Število B-celic je normalno, vendar se delež B-limfocitov, ki nosijo receptorje za Fc-fragment IgE, nekoliko poveča. Kemotaksija nevtrofilcev, funkcija naravnih ubijalcev in proizvodnja interlevkina-1 s strani monocitov bolnikov so zmanjšani v primerjavi s kontrolnimi opazovanji. Prisotnost okvare imunskega sistema je očitno eden glavnih razlogov za dovzetnost bolnikov za nalezljive bolezni. Dokazan je patogenetski pomen nebakterijske alergije na alergene infekcijskega izvora. Nevrovegetativne motnje imajo v poteku bolezni tako etiološki kot poslabšalni pomen. Za bolezen je značilno zmanjšanje vsebnosti predhodnikov prostaglandinov v krvnem serumu, zmanjšanje ravni cAMP v levkocitih zaradi okvare beta-adrenergičnih receptorjev, pa tudi zaradi povečane aktivnosti fosfodiesteraze. Domneva se, da je lahko posledica zmanjšane ravni cAMP povečano sproščanje vnetnih mediatorjev iz levkocitov, vključno s histaminom, ki prek receptorja H2 povzročijo zmanjšanje funkcionalne aktivnosti T-limfocitov. To lahko pojasni hiperprodukcijo IgE. Ugotovljena je bila povezava z nekaterimi protitelesi proti histokompatibilnosti: HLA-A1, A9, B12, D24, DR1, DR7 itd. Po mnenju P. M. Alieve (1993) je antigen DR5 dejavnik tveganja za razvoj tega patološkega stanja, antigena DR4 in DRw6 pa dejavnika odpornosti. Večina avtorjev meni, da sta omejena in difuzna oblika neodvisni bolezni, vendar pa odkrivanje imunskih pojavov, značilnih za atopijski dermatitis pri bolnikih z omejeno alergodermatozo, odsotnost razlik v porazdelitvi antigenov histokompatibilnosti pri bolnikih z različno razširjenostjo procesa in podobnost v motnjah presnove biogenih aminov omogočajo, da difuzno in omejeno obliko obravnavamo kot manifestacijo enega patološkega stanja.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Simptomi nevrodermitis

Nevrodermatitis prvega starostnega obdobja se začne pri 2-3 mesecih starosti in traja do 2 let. Njegove značilnosti so:

• povezava s prehranskimi dražljaji (uvajanje komplementarne hrane);
• specifična lokalizacija (obraz, ovratnik, zunanja površina okončin);
• akutna in subakutna narava lezije z nagnjenostjo k eksudativnim spremembam.

Obvezen znak prvega obdobja je lokalizacija lezije na licih. Za primarne izpuščaje so značilne eritematozno-edematozne in eritematozno-skvamozne lezije, papule, vezikule, izcedek in skorje – tako imenovani infantilni ekcem. Nato se proces postopoma širi na ovratnik (predel prsnega koša) in zgornje okončine. V drugem letu življenja se eksudativni pojavi pri otroku umirijo in jih nadomesti pojav majhnih poligonalnih sijočih papul, ki jih spremlja srbenje. Poleg tega so izpuščaji običajno omejeni in se nahajajo na območju gležnjev, zapestij, komolcev in vratnih gub.

Za nevrodermatitis drugega starostnega obdobja (od 2 let do pubertete) so značilni:

• lokalizacija procesa v gubah;
• kronična narava vnetja;
• razvoj sekundarnih sprememb (diskromija);
• manifestacije vegetativne distonije;
• valovita in sezonska narava toka;
• odziv na številne provokativne dejavnike in zmanjšanje prebavne preobčutljivosti.

Tipična lokalizacija lezij v tej starosti so komolčna jama, hrbtna stran rok in področje zapestnih sklepov, poplitealna jama in področje gleženjskih sklepov, gube za ušesi, vrat in trup. Ta bolezen ima tipičen morfološki element - papulo, katere pojavu predhodi močno srbenje. Zaradi združevanja papul se koža v gubah infiltrira, z izrazitim povečanjem vzorca (lihenifikacija). Barva žarišč je stagnirajoče rdeča. Žarišča lihenifikacije postanejo bolj hrapava, diskromatična.

Do konca drugega obdobja se razvije "atonični obraz" - hiperpigmentacija in poudarjanje gub v predelu vek, kar daje otroku "utrujen videz". Spremenjena so tudi druga področja kože, vendar brez klinično izraženega vnetja (suhost, pusto polt, otrobi podobno luščenje, diskromija, infiltracija). Za bolezen je značilna sezonskost poteka in jo sestavljajo poslabšanja v jesensko-zimskem obdobju ter znatno izboljšanje ali razrešitev procesa poleti, zlasti na jugu.

Posebnosti tretjega življenjskega obdobja (faze pubertete in odraslosti) so:

• spremembe v lokalizaciji lezij:
• izrazita infiltrativna narava lezij.
• manj opazna reakcija na alergene:
• nejasna sezonskost poslabšanj.

Gube se nadomestijo s spremembami na koži obraza, vratu, trupa in okončin. V proces je vključen tudi nazolabialni trikotnik. Vnetje ima stagnirajoče-cianotičen odtenek. Koža je infiltrirana, lihenificirana z več biopsijskimi praskami, hemoragičnimi skorjami.

Poudariti je treba, da ima nevrodermatitis v vseh starostnih obdobjih vodilni klinični znak - srbenje, ki traja dolgo časa tudi po izginotju kožnih lezij. Intenzivnost srbenja je visoka (biopsijski ZKD), z nočnimi paroksizmi.

Omejeni nevrodermatitis je pogostejši pri odraslih moških in je značilen po prisotnosti ene ali več plakom podobnih lezij različnih velikosti in oblik na koži vratu, genitalij (anogenitalno področje), komolcev in poplitealnih gub. Plaki so nameščeni simetrično, relativno jasno ločeni od neprizadete kože z območjem herpigmentacije. Na območju lezij je koža suha, infiltrirana, s poudarjenim vzorcem, bolj izrazitim v sredini. Na obodu lezij so majhne (z bucikino glavico) poligonalne ploščate papule s sijočo površino rjavkasto rdeče ali rožnate barve.

Z izrazito infiltracijo in lihenifikacijo se pojavijo bradavičaste hiperpigmentirane žarišča. Začetek bolezni je običajno povezan s psihoemocionalnimi ali nevroendokrinimi motnjami. Bolnike moti intenzivno srbenje. Beli dermografizem opazimo pri tistih, ki trpijo za različnimi oblikami te alergijske dermatoze.

[ 24 ], [ 25 ]

Obrazci

Razlikujemo med: difuznim, omejenim (kronični lihen vitiligo) in Brocovim nevrodermatitisom oziroma atopijskim dermatitisom (po klasifikaciji SZO).

Atopijski dermatitis najpogosteje prizadene ženske (razmerje med bolnimi ženskami in moškimi je 2:1). Med potekom bolezni ločimo tri starostna obdobja.

Omejeni nevrodermatitis (sinonim: lichen simplex chronicus Vidal, dermatitis lichenoides pruriens Neisser) se klinično kaže z enim ali več zelo srbečimi suhimi plaki, ki se nahajajo predvsem na posterolateralnih površinah vratu, v predelu kožnih gub in so obdani z majhnimi papularnimi elementi ter rahlo pigmentacijo, ki postopoma prehajajo v normalno kožo. Včasih se na mestih prask razvije depigmentacija. Z izrazito infiltracijo in lihenifikacijo se lahko pojavijo hipertrofične, bradavičaste lezije. Redke različice vključujejo depigmentirano, linearno, moniliformno, dekalvirno, psoriaziformno obliko, velikansko lihenifikacijo Pautrierja.

Difuzni nevrodermatitis (sin.: prurigo navadni Darier, prurigo diateza Besnier, atopijski dermatitis, endogeni ekcem, ustavni ekcem, atopična alergijska dermatoza) je hujše patološko stanje kot omejeni nevrodermatitis, z izrazitejšim vnetjem kože, srbenjem, večjo razširjenostjo procesa, ki včasih zasede celotno kožo kot eritrodermija. Pogosto je prizadeta koža vek, ustnic, rok in nog. Za razliko od omejene oblike se razvije predvsem v otroštvu, pogosto v kombinaciji z drugimi manifestacijami atopije, kar v teh primerih daje podlago za to bolezen kot atopično alergijsko dermatozo. Včasih se odkrijejo katarakte (Andogskyjev sindrom), pogosto - navadna ihtioza. Pri otrocih so lahko kožne lezije tipa ekzematizirane alergijske dermatoze manifestacija Wiskott-Aldrichovega sindroma, ki se podeduje recesivno vezan na kromosom X in se poleg tega kaže s trombocitopenijo, krvavitvami, disglobulinemijo, povečanim tveganjem za razvoj infekcijskih in malignih bolezni, predvsem limfohistiocitnega sistema.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Zapleti in posledice

Nevrodermatitis zapletejo ponavljajoče se bakterijske, virusne in glivične okužbe, zlasti pri ljudeh, ki že dolgo uporabljajo hormonska mazila. Med bakterijske zaplete spadajo folikulitis, furunkuloza, impetigo in hidradenitis. Povzročitelj teh zapletov je običajno Staphylococcus aureus, redkeje Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus alba ali Streptococcus, katerih vir so žarišča kronične okužbe. Razvoj zapletov spremljajo mrzlica, povišana telesna temperatura, potenje, povečana hiperemija in srbenje. Periferne bezgavke so povečane in neboleče.

Eden najhujših zapletov, ki lahko spremljajo bolezen, je Kaposijev ekcem herpetiformis, katerega stopnja umrljivosti pri otrocih se giblje od 1,6 do 30 %. Povzročitelj je virus herpes simpleksa, predvsem tipa 1, ki povzroča poškodbe zgornjih dihalnih poti in kože okoli nosu in ust. Manj pogost je virus tipa 2, ki prizadene sluznico in kožo genitalij. Bolezen se začne akutno 5–7 dni po stiku z bolnikom s herpes simpleksom in se kaže z mrzlico, zvišanjem telesne temperature na 40 °C, šibkostjo, adinamizmom, izčrpanostjo. Po 1–3 dneh se pojavi izpuščaj iz majhnih, kot bucikina glavica, mehurjev, napolnjenih s serozno, redkeje hemoragično vsebino. Kasneje se mehurji spremenijo v pustule in dobijo tipičen videz s popkovnično vdolbino v središču. Med razvojem elementov nastanejo krvaveče erozije, katerih površina je prekrita s hemoragičnimi skorjami. Bolnikov obraz dobi videz "maske". Poškodbe sluznice se pojavijo kot aftozni stomatitis, konjunktivitis, keratokonjunktivitis.

Kaposijev ekcem se lahko zaplete z razvojem streptokokne in stafiloderme, pljučnice, otitisa in sepse. Po 10-14 dneh se izpuščaj začne umikati in na svojem mestu pusti majhne površinske brazgotine.

Glivični zapleti vključujejo kandidozni heilitis, onihijo in paronihijo. Redko se nevrodermatitis zaplete z atopično katarakto, ki se razvije pri največ 1 % bolnikov (Andogskyjev sindrom).

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Diagnostika nevrodermitis

Dermatolog diagnosticira nevrodermatitis s pregledom prizadete kože. Za izključitev drugih bolezni lahko vzame vzorec prizadete kože za biopsijo kože.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Diferencialna diagnoza

Nevrodermatitis je treba razlikovati od kroničnega ekcema, lichen planusa in nodularnega pruritusa. Za kronični ekcem je značilen pravi polimorfizem izpuščajnih elementov, ki ga predstavljajo mikrovezikli, mikroerozije, mikrokraste z izrazitim izcedkom v obliki "seroznih jamic", ki jih spremlja srbenje. Za to alergijsko dermatozo je značilno srbenje, ki predhodi pojavu papularnih izpuščajev. Za ekcem je značilna tudi lokalizacija lezij na omejenih predelih kože. Dermografski izpuščaj pri ekcemu je rdeč, pri tej alergijski dermatozi pa bel.

Za lišaj planus so značilne razpršene poligonalne vijolične papule s popkovnično vdolbino v sredini, ki se nahajajo na notranji površini zgornjih okončin, sprednji površini goleni in trupa. Včasih so prizadete sluznice ustne votline in genitalij. Ko papule namažemo z rastlinskim oljem, se razkrije mrežast vzorec (Wickhamova mrežica).

Nodularni in nodularni pruritus je značilen po izpuščaju hemisferičnih papul, ki niso nagnjene k združevanju in združevanju ter jih spremlja hudo srbenje.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Zdravljenje nevrodermitis

Težko je najti patološko stanje, pri katerem bi bilo natančno in potrpežljivo izvajanje vseh preventivnih in terapevtskih priporočil pomembnejše kot pri nevrodermatitisu. Poleg tega je treba poudariti, da njegovo zdravljenje ne sme biti pričakovajoče ("z leti bo minilo") in maskirno (predpisovanje le antihistaminikov in hormonskih mazil).

Nevrodermatitis je treba zdraviti po naslednjih načelih:

• Enterosorpcija z uporabo polifenana, enterosorbenta, aktivnega oglja. Diuretiki (triampur, veroshpiron). Postni dnevi (1-2 dni na teden). Imenovanje nizkomolekularnih zdravil in nadomestkov plazme (hemodez, reopoliglucin itd.).
• Nevrodermatitis zahteva zdravljenje žarišč kronične bakterijske in parazitske okužbe.
• Obnova motenih funkcij prebavil z normalizacijo prebave in absorpcije (odvisno od ugotovljenih odstopanj). Korekcija disbakterioze z antibiotiki, stafilokoknim bakteriofagom, laktobakterinom, bifidumbakterinom, bifikolom. V primeru pomanjkanja encimov (po podatkih koprograma) - pepsidin, pankreatin, panzinorm, mezim-forte, festal, digestal. V primeru žolčne diskinezije - no-špa, papaverin, platifilin, halidor, sončnično olje, magnezijev sulfat, decokcija koruzne svile, ksilitol, sorbitol.
• Nespecifičen hiposenzibilizirajoči učinek zagotavljajo dieta, antihistaminiki (zaditen, tavegil, suprastin, fenkarol itd.), predpisani v kratkih tečajih.
• V primeru imunske pomanjkljivosti se uporabljajo natrijev nukleinat, metiluracil in T-aktivin. Kot nespecifični stimulansi se uporabljajo vitamini A, C, PP in skupina B.
• Za odpravo motenj centralnega in avtonomnega živčnega sistema se uporabljajo piroksan butiroksan, stugeron (cinarizin), tinktura baldrijana in pomirjevala (imenam, seduksen).
• Za obnovitev motenj hemokoagulacije in mikrocirkulacije se uporabljajo infuzijska terapija (hemodez, reopoliglucin), trental, kurantil, komplamin.
• Za obnovitev delovanja nadledvičnih žlez se tistim, ki so dolgo bolni, na območje nadledvične žleze predpišejo etimizol, raztopina amonijevega klorida, gliceram in induktotermija.
• Kot zunanja terapija se uporabljajo paste in mazila (cinkovo, dermatol, ASD 3. frakcija, brezov katran). Uporaba hormonskih ni priporočljiva, zlasti na koži obraza.
• Ultravijolično obsevanje z nežno tehniko (v suberitemalnih odmerkih), d'Arsonvalovi tokovi, induktotermija na nadledvičnih žlezah, diatermija na cervikalnih simpatičnih bezgavkah.
• Bolnikom s hudimi oblikami alergijske dermatoze se priporoča selektivna fototerapija (PUVA terapija), hiperbarična oksigenacija in ultravijolično obsevanje krvi.
• Zdravljenje v sanatoriju in letoviščih. Bolnikom priporočamo helioterapijo v južnih obmorskih letoviščih, Matsesti in drugih sulfidnih kopelih.

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]

Klinični pregled

Bolniki z vsemi kliničnimi oblikami bolezni so podvrženi zdravniškemu pregledu. Pri poklicnem svetovanju bolnikov je treba upoštevati kontraindikacije za poklice, povezane z dolgotrajnim in prekomernim čustvenim stresom, stikom z inhalanti (parfumerija, farmacevtska, kemična, slaščičarska proizvodnja), mehanskimi in kemičnimi dražilnimi snovmi (tekstilna, krznarska podjetja, frizerski saloni) ter močnimi fizičnimi vplivi (hrup, hlajenje).

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ]

Napoved

Omejeni nevrodermatitis ima ugodnejšo prognozo kot difuzni nevrodermatitis, čeprav se v slednjem primeru proces pri večini bolnikov s starostjo umiri, včasih pa ostane v obliki žariščnih manifestacij, kot je ekcem na rokah. Nekateri avtorji opozarjajo na možno povezavo med boleznijo in Sezaryjevim sindromom.

[ 59 ]