Neurodermatitis

Neurodermatitis je skupina alergijskih dermatoz in je najpogostejša kožna bolezen.

Značilni izpuščaji na koži nodularnih (papularnih) elementov, ki so nagnjeni k fuziji, in nastanek žarišč infiltracije in ličenja, ki jih spremlja huda srbenje.

[1], [2],

Epidemiologija

V zadnjih desetletjih se njihova pogostnost povečuje. Delež te bolezni pri bolnikih vseh starostnih skupin, ki so zaprosili za ambulantno zdravljenje kožnih bolezni, je približno 30%, med bolniki, ki so hospitalizirani v dermatoloških bolnišnicah, pa do 70%. Ta bolezen ima kronični potek, ki se pogosto ponavlja, je eden glavnih vzrokov za začasno invalidnost in lahko povzroči invalidnost bolnikov.

[3], [4], [5], [6], [7]

Vzroki nevrodermitis

To je multifaktorična, kronična, ponavljajoča se vnetna bolezen, pri razvoju katere so najpomembnejše funkcionalne motnje živčnega sistema, imunske motnje in alergijske reakcije ter genska predispozicija. 

Vzrok nevrodermitisa ni dokončno ugotovljen. V skladu s sodobnimi koncepti je to genetsko določena bolezen z multifaktorsko dediščino občutljivosti na alergijske reakcije. Pomen genetskih dejavnikov potrjuje visoka incidenca bolezni med bližnjimi sorodniki in v monozigotnih dvojčkih. Glede na imunogenetične študije je alergijska dermatoza bistveno povezana s HLA B-12 in DR4.

Izražanje genetske predispozicije za alergije je odvisno od različnih vplivov zunanjega okolja - začetnih dejavnikov. Dodelite hrano, vdihavanje, zunanje dražljaje, psiho-emocionalne in druge dejavnike. Stik s temi dejavniki se lahko pojavi tako v vsakdanjem življenju kot v pogojih proizvodnje (strokovni dejavniki).

Poslabšanje kožnega procesa v povezavi z uživanjem hrane (mleko, jajca, svinjina, perutnina, raki, kaviar, med, sladkarije, jagode in sadje, alkohol, začimbe, začimbe itd.). Več kot 90% otrok in 70% odraslih ima to bolezen. Praviloma je bila ugotovljena večvalentna občutljivost. Pri otrocih je sezonsko povečanje občutljivosti na hrano. S starostjo postane vloga inhaliranih alergenov bolj opazna pri razvoju dermatitisa: hišni prah, dlake iz volne, bombaž, perje ptic, plesen, parfumi, barve, kot tudi volna, krzno, sintetične in druge tkanine. Slabše v patološkem stanju neugodnih vremenskih razmer.

Psiho-emocionalni stres prispeva k poslabšanju alergijske dermatoze pri skoraj tretjini bolnikov. Drugi dejavniki so endokrine spremembe (nosečnost, neredna menstruacija), zdravila (antibiotiki), profilaktična cepljenja itd. Zelo pomembni za njih so žarišča kronične okužbe v LOR-organih, prebavnih in urinarnih področjih ter bakterijska kolonizacija kože. Aktivacija teh žarišč pogosto povzroči poslabšanje osnovne bolezni.

V patogenezi nevrodermitisa kot tudi ekcema je vodilna vloga motene funkcije imunskega, centralnega in vegetativnega živčnega sistema. Osnova imunskih motenj je zmanjšanje števila in funkcionalne aktivnosti T-limfocitov, pretežno T-supresorjev, ki uravnavajo sintezo E imunoglobulinov z B-limfociti E. IgE je povezan s krvjo bazofili in mastociti, ki začnejo proizvajati histamin, ki povzroči razvoj HNT.

Motnje živčnega sistema so nevropsihiatrične (depresija, čustvena labilnost, agresivnost) in vegetativno-žilne bolezni (bledica in suha koža). Poleg tega je alergijska dermatoza kombinirana z izrazitim belim dermografizmom.

Slabši mikrovaskularni tonus je v kombinaciji s spremembami reoloških lastnosti kože, kar vodi do motenj v strukturi in pregradni funkciji kože in sluznice, kar poveča njihovo prepustnost za antigene različne narave in prispeva k razvoju infekcijskih zapletov. Imunske motnje vodijo do polivalentne senzibilizacije, ki je osnova atopije (nenavadna bolezen), kar pomeni povečano občutljivost telesa na različne dražljaje. Zato imajo ti bolniki pogosto kombinacijo nevrodermitisa z drugimi atopičnimi, predvsem dihalnimi boleznimi: vazomotornim rinitisom, bronhialno astmo, seneni nahodom, migreno itd.

[8], [9]

Patogeneza

Za nevrodermatitis je značilna izrazita enakomerna acanthoza s podaljšanjem epitelijskih procesov; spongioza brez mehurčkov: zrnata plast je šibka ali odsotna, hiperkeratoza, včasih prepletena s parakeratozo. V dermisu je zmerni perivaskularni infiltrat.

Omejena oblika ima akantozo, papilomatozo z izrazito hiperkeratozo. V papilarni plasti dermisa in v njegovem zgornjem delu se odkrijejo žariščni, v glavnem perivaskularni infiltrati, ki so sestavljeni iz limfocitov s primesi fibroblastov, in tudi fibroze. Včasih je slika podobna luskavici. V nekaterih primerih obstajajo področja spongioze in znotrajceličnega edema, ki spominja na kontaktni dermatitis. Proliferacijske celice so precej velike, z običajnimi metodami obarvanja, jih lahko vzamemo kot atipične, ki jih opazimo pri glivičnih mikozah. V takih primerih pravilna diagnoza pomaga pri kliničnih podatkih.

Difuzna oblika nevrodermitisa v svežih žariščih ima akantozo, edem dermisa, včasih spongiozo in eksocitozo, kot pri ekcemih. V dermisu - perivaskularni infiltrati limfocitov, pomešani z nevtrofilnimi granulociti. Pri starejših žariščih, razen akantoze, so izraženi hiperkeratoza in parakeratoza, včasih spongioza. V dermisu se razširijo kapilare z oteklino endotelija, okoli katere se pojavijo majhni infiltrati limfohistiocitnega značaja z mešanico znatne količine fibroblastov. V osrednjem delu lezije pigment v bazalnem sloju ni zaznan, medtem ko je v perifernih delih, zlasti v starih lihenificiranih žariščih, količina melanina povečana.

Pri odraslih bolnikih spremembe v dermisu prevladajo nad spremembami v povrhnjici. Histološki vzorec v povrhnjici je podoben generaliziranemu eksfoliativnemu dermatitisu ali eritrodermi, saj obstajajo različne stopnje akantoze s podaljšanjem epidermalnih izrastkov in njihovo razvejanostjo, migracijo limfocitov in nevtrofilnih granulocitov, žariščem parakeratoze, vendar brez mehurčkov. V dermisu se pojavi oteklina sten kapilar z otekanjem endotelija, včasih hialinozo. Elastična in kolagenska vlakna brez posebnih sprememb. V kroničnem procesu je infiltracija manjša, opažena je fibroza.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Histogeneza

Eden od dejavnikov, ki vplivajo na razvoj atopije, se šteje za prirojeno prehodno stanje imunske pomanjkljivosti. Zmanjšanje števila Langerhansovih celic in zmanjšanje izražanja HLA-DR antigenov na njih, povečanje deleža Langerhansovih celic z IgE receptorji je bilo ugotovljeno v koži bolnikov. Pri imunskih motnjah je opaziti povečano raven serumskega IgE, za katero se verjame, da je genetsko določena, čeprav tega simptoma ne opazimo pri vseh bolnikih z nevrodermitisom, pomanjkanjem T-limfopitisa. Zlasti tistih z supresorskimi lastnostmi, verjetno zaradi okvare beta-adrenergičnih receptorjev. Število celic B je normalno, vendar se delež B limfocitov, ki prenašajo receptorje za fragment Fc IgE, rahlo poveča. Kemotaksija nevtrofilcev, funkcija naravnih celic ubijalcev, proizvodnja interleukina-1 z monociti bolnikov se zmanjša v primerjavi s kontrolnimi opazovanji. Prisotnost okvare imunskega sistema je očitno eden glavnih vzrokov za dovzetnost bolnikov za nalezljive bolezni. Prikazan je bil patogenetski pomen nebakterijske alergije na alergene infekcijskega izvora. Heurovegetativne motnje so v teku bolezni deležne tako etiološkega kot oteževalnega pomena. Za bolezen je značilno zmanjšanje serumskih prostaglandinskih prekurzorjev, v levkocitih, zmanjšanje ravni cAMP zaradi okvare beta-adrenergičnih receptorjev in tudi zaradi povečane aktivnosti fosfodiesteraze. Domneva se, da je lahko posledica zmanjšane ravni cAMF povečano sproščanje iz levkocitov vnetnih mediatorjev, vključno s histaminom, ki s H2-receptom povzroči zmanjšanje funkcionalne aktivnosti T-limfocitov. To lahko pojasni prekomerno proizvodnjo IgE. Ugotovili smo povezavo z nekaterimi protitelesi za tkivno združljivost: HLA-A1, A9, B12, D24, DR1, DR7, itd. Aliyeva (1993). Antigen DR5 je dejavnik tveganja za razvoj tega patološkega stanja, antigeni DR4 in DRw6 pa so odporni dejavniki. Večina avtorjev obravnava omejene in razpršene oblike kot samostojno bolezen, vendar odkritje pri bolnikih z omejeno alergijsko dermatozo imunskih pojavov, značilnih za atopični dermatitis, odsotnost razlik v porazdelitvi tkivnih antigenov pri bolnikih z različno prevalenco procesa, podobnost v presnovnih motnjah biogenih aminov kaže na to, da so difuzne in omejene oblike. Manifestacija enega patološkega stanja.

[19], [20], [21], [22], [23]

Simptomi nevrodermitis

Neurodermatitis v prvem starostnem obdobju se začne pri 2-3 mesecih in traja do 2 leti. Njegove značilnosti so:

• povezava s prehranskimi dražljaji (uvedba dopolnilnih živil);
• določena lokalizacija (obraz, območje vratu, zunanja površina okončin);
• akutna in subakutna narava lezije s tendenco do eksudativnih sprememb.

Obvezen znak prvega obdobja je lokalizacija lezije na licih. Za primarne izpuščaje so značilni eritematozni, edematozni in eritematozno-skvamozni žarišča, papule, mehurčki, namakanje in skorje - tako imenovani otroški ekcem. Nato se postopek postopoma razširi na območje ovratnika (cone bib), zgornjih udov. V 2. Letu življenja se eksudativni pojavi pri otroku umirijo in nadomestijo z pojavom majhnih poligonalnih sijočih papul, ki jih spremlja srbenje. Poleg tega se izpuščaji običajno omejujejo in se nahajajo v gležnju gležnja, zapestja, komolcev in vratu.

Za nevrodermatitis v drugem starostnem obdobju (od 2 let do pubertete) je značilno:

• lokalizacija procesov v gube;
• kronično vnetje;
• razvoj sekundarnih sprememb (diskromija);
• manifestacije vegetativne distonije;
• valovni in sezonski tok;
• reakcija na številne izzivalne dejavnike in zmanjšanje alimentarne preobčutljivosti.

Tipična lokalizacija lezij v tej starosti so fossae komolcev, zadnja površina rok in območje sklepnih sklepov, poplitealne fossae in območje gležnja, gube ušes, vrat in telo. Ta bolezen ima tipičen morfološki element - papule, pred katerim se pojavi izrazita srbenje. Zaradi združevanja papul se koža v gubah infiltrira, pri čemer se opazno poveča vzorec (ličenje). Barvna žarišča stagnirajo rdeče. Lichenification žarišča postanejo bolj groba, dikromatična.

Do konca drugega obdobja se razvije »atonična oseba« - hiperpigmentacija in podčrtane gubice na vekah, ki otroku dajejo utrujen videz. Preostala področja kože so spremenjena, vendar brez klinično izrazitega vnetja (suhost, tupost, luščenje, dischromia, infiltracija). Bolezen je zaznamovana s sezonskostjo poteka in je sestavljena iz razvoja poslabšanj v jesensko-zimskem obdobju in bistvenega izboljšanja ali razrešitve procesa v poletnem obdobju, zlasti na jugu.

Posebnosti tretjega starostnega obdobja (puberteta in faza odraslosti) so:

• spremembe lokalizacije lezij:
• izrazita infiltracijska narava lezij.
• manj opazna reakcija na alergene:
• nejasna sezonskost poslabšanj.

Lezijo v gubah nadomestijo spremembe na koži obraza, vratu, debla, okončin. Vključen v proces nosolabialnega trikotnika. Vnetje je stagnirajoč modrikast odtenek. Koža je infiltrirana, lichenificirana z večkratnimi biopsijskimi praskami, hemoragičnimi skorjami.

Poudariti je treba, da ima nevrodermitis v vseh starostnih obdobjih vodilni klinični znak - srbenje, ki traja dolgo časa tudi z izginotjem kožnih lezij. Intenzivnost srbenja je visoka (biopsija zkd), ponoči paroksizmi.

Omejen nevrodermitis je pogostejši pri odraslih moških in je označen z eno ali več lezijami v obliki plakov različnih velikosti in oblike na koži vratu, genitalijah (anogenitalno področje), komolcih in poplitealnih gubah. Plaki so razporejeni simetrično, razmeroma jasno ločeni od nepoškodovane kože s področjem njene pigmentacije. Na področju ochazhkov je koža suha, infiltrirana, s poudarjenim vzorcem, bolj izrazita v sredini. Na obrobju žarišč so majhne (z glavičo) poligonalne ploščate papule z bleščečo rjavo-rdečo ali rožnato površino.

Z izrazito infiltracijo in ličenjem, se pojavijo bradavičaste hiperpigmentirane žarnice. Začetek bolezni je običajno povezan s psiho-čustvenimi ali nevroendokrinimi motnjami. Bolniki so zaskrbljeni zaradi intenzivnega srbenja. Trpijo zaradi različnih oblik te alergijske dermatoze opazimo beli dermografizem.

[24], [25]

Obrazci

Razlikujte: razpršeno, omejeno (kronični lišaj Vidal) in nevrodermatitis Broca ali atopični dermatitis (v skladu s klasifikacijo WHO).

Atopični dermatitis pogosto prizadene ženske (razmerje med bolnimi ženskami in moškimi je 2: 1). Med boleznijo so 3 starostna obdobja.

Omejen nevrodermatitis (sopomenka: lichen simplex chronicus Vidal, dermatitis lichenoides pruriens Neisser) se klinično manifestira z eno ali več suhimi ploskvami, ki se močno srbijo, in se nahajajo predvsem na posterolateralnih površinah vratu, v gubah kože in obdani z majhnimi papularnimi elementi in rahlo pigmentacijo, rahlo prehodno normalna koža. Včasih se na mestih, kjer se razjeda depigmentacija, razvije. Z izrazito infiltracijo in ličenjem, se lahko pojavijo hipertrofične, bradavicne lezije. Redke variante vključujejo depigmentirano, linearno, moniliformno, decalvating, psoriasiform obliki, velikan lichenification Pautrier.

Difuzni atopični dermatitis (sinonim: Darya prurigo običajen, périgo diathetic Bénier, atopični dermatitis, endogeni ekcem, ustavni ekcem, atopična alergijska dermatoza) - hujše patološko stanje kot omejen nevrodermitis, z izrazitejšim vnetjem živalskega vrta, srbenjem in zodiakom, z bolj izrazitim vnetjem kože, srbenjem, z živalskim vrtom. Zaseda celotno kožo kot eritrodermo. Pogosto prizadene kožo vek, ustnic, rok in stopal. Za razliko od omejene oblike, se razvija predvsem v otroštvu, pogosto v kombinaciji z drugimi manifestacijami atopije, kar v teh primerih omogoča obravnavo te bolezni kot atopično alergijsko dermatozo. Včasih je ugotovljena katarakta (Andoghov sindrom), pogosto - pogosta ihtioza. Pri otrocih, lahko lezije kože z vrsto alergijskega ekzematizirovannogo manifestacija sindroma Wiskott-Aldrich sindroma, dedna recesivna-X povezana in kažejo, poleg tega, trombocitopenija, krvavitev, disglobulinemiey, povečano tveganje infekcijskih in malignih bolezni, zlasti lymphohistiocytic sistem.

[26], [27], [28], [29], [30]

Zapleti in posledice

Neurodermatitis je zapleten zaradi ponavljajočih se bakterijskih, virusnih in glivičnih okužb, zlasti pri osebah, ki dolgo časa uporabljajo hormonsko mazilo. Bakterijski zapleti vključujejo folikulitis, furunkulozo, impetigo in hidradenitis. Povzročitelj teh zapletov je običajno Staphylococcus aureus, redkeje beli Staphylococcus aureus ali Streptococcus, katerega vir so žarišča kronične okužbe. Razvoj zapletov spremljajo mrzlica, zvišana telesna temperatura, znojenje, povečano rdečica in srbenje. Periferne bezgavke so povečane, neboleče.

Eden najhujših zapletov, ki lahko spremlja bolezen, je Kapetijev herpetiformni ekcem, katerega umrljivost se giblje med 1,6% in 30%. Povzročitelj je virus herpes simpleksa, predvsem tipa 1, ki povzroča poškodbe zgornjih dihal in kože okoli nosu in ust. Manj pogost je virus 2. Vrste, ki prizadene sluznico in kožo spolnih organov. Bolezen se začne akutno 5-7 dni po stiku s pacientom s herpes simpleksom in se manifestira z mrzlico, povišano telesno temperaturo do 40 ° C, šibkostjo, adinamizmom, izčrpanostjo. Po 1-3 dneh se izpuščaj zdi majhen, do velikosti glavice, mehurčki, napolnjeni s seroznimi, manj pogostimi hemoragičnimi vsebinami. Kasneje se vezikli spremenijo v pustule in pridobijo tipičen videz s popkovno depresijo v sredini. V procesu razvoja elementov nastaja krvavitvena erozija, katere površina je prekrita s hemoragičnimi skorjami. Obraz pacienta dobi videz, podoben maski. Lezija sluznice poteka glede na vrsto aftoznega stomatitisa, konjunktivitisa, keratokonjunktivitisa.

Kaposi ekcem je lahko zapleten zaradi razvoja streptokokov in stapiloderme, pljučnice, vnetja srednjega ušesa, sepse. Po 10-14 dneh se izpuščaj začne umirjati, na njihovem mestu pa so majhne površinske brazgotine.

Glivični zapleti vključujejo kandidatni heilitis, onihijo in paronihijo. Redko je atopični dermatitis otežen zaradi atopične katarakte, ki se razvije pri največ 1% bolnikov (Andoghov sindrom).

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Diagnostika nevrodermitis

Dermatolog diagnosticira atopični dermatitis s pregledom prizadete kože. Za izključitev drugih bolezni lahko vzame vzorec prizadete kože za biopsijo kože.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Diferencialna diagnoza

Neurodermatitis je treba razlikovati od kroničnega ekcema, lichen planusa, nodularnega pruritusa. Kronični ekcem se odlikuje po resničnem polimorfizmu oborjenih elementov, ki jih predstavljajo mikrovezikali z mikroerozijami, mikrokoriokulami z izrazitim jokom v obliki »seroznih vdolbin«, ki jih spremlja srbenje. Za to alergijsko dermatozo je značilno srbenje, ki je pred pojavom papularnega izpuščaja. Za ekcem je značilna tudi lokalizacija lezij na omejenih predelih kože. Dermografija za ekcem je rdeča, s to alergijsko dermatozo - belo.

Lichen planus je označen z raztresenimi poligonalnimi papuli lila barve z popkovno depresijo v središču, ki se nahaja na notranji površini zgornjih okončin, prednji površini nog, trupu. Včasih so prizadete sluznice ustne votline in genitalij. Ko razmastimo papule z rastlinskim oljem, se razkrije mrežast vzorec (Wickham mesh).

Za nodularni in nodularni pruritus je značilen izpuščaj v obliki polkrogelnih papul, ki niso nagnjeni k fuziji in združevanju ter jih spremlja huda srbenje.

[44], [45], [46], [47], [48], [49]

Zdravljenje nevrodermitis

Težko je poimenovati patološko stanje, pri katerem bi bilo natančnejše in pacientovo izvajanje vseh preventivnih in terapevtskih priporočil pomembnejše kot pri nevrodermitisu. Poleg tega je treba poudariti, da njegovo zdravljenje ne sme biti nosečnica ("bo minilo s starostjo") in maskiranje (imenovanje le antihistaminikov in hormonskih mazil).

Zdravljenje nevrodermatitisa je treba opraviti ob upoštevanju naslednjih načel:

• Enterosorpcija z uporabo polifenana, enterosorbenta, aktivnega premoga. Diuretiki (triampur, veroshpiron) Postni dnevi (1-2 dni na teden). Imenovanje zdravil z nizko molekulsko maso in nadomestkov v plazmi (gemodez, reopolyglukine in drugi.).
• Neurodermatitis zahteva rehabilitacijo žarišč kroničnih bakterijskih in parazitskih okužb.
• Obnovitev motenih funkcij prebavil z normalizacijo prebave in absorpcije (odvisno od odkritih odstopanj). Popravek disbakterioze z antibiotiki, stafilokoknim bakteriofagom, laktobakterinom, bifidumbakterinom, bifikolom. V primeru pomanjkanja encimov (po podatkih koprograma) - pepsidin, pankreatin, panzinorm, mezim-forte, festal, digestal. Kadar so bile žolčne diskinezije - ne-spa, papaverin, platifilin, halidor, sončnično olje, sulfatni magnezijev oksid, izloček iz koruznih stigm, ksilitol, sorbitol.
• Nespecifični hiposenzibilizacijski učinki imajo prehrano, antihistaminiki (zaditen, tavegil, suprastin, fenkarol itd.), Predpisani s kratkimi tečaji.
• Pri imunski pomanjkljivosti se uporablja natrijev nukleinat, metiluracil, T-aktivin. Kot nespecifične stimulanse uporabljamo vitamine A, C, PP in skupino B.
• Za korekcijo motenj centralnega in vegetativnega živčnega sistema uporabljamo pirroksan butiroksan, stugeron (cinarizin), valerijansko tinkturo, pomirjevala (imena, seduxen).
• Za ponovno vzpostavitev hemokagulacijskih motenj in mikrocirkulacije se uporablja infuzijska terapija (hemodez, reopolyglukine), trental, zvončki, copamin.
• Da bi obnovili delovanje nadledvične žleze, bolnikom z dolgotrajno boleznijo predpisujemo etizol, raztopino amonijevega klorida, glicerjev, induktotermijo v nadledvični žarki.
• Paste in mazila (cink, dermatol, ASD, 3. Frakcija, breza, katran) se uporabljajo kot zunanja terapija, zato ni priporočljivo uporabiti hormonov, zlasti na koži obraza.
• Ultravijolično obsevanje po varčevalni tehniki (v suberitemskih odmerkih), tokovi induktermije d'Arsonvala v nadledvični regiji, diatermija v območju cervikalnih simpatičnih ganglij.
• Bolniki s hudimi oblikami alergijske dermatoze so pokazali selektivno fototerapijo (PUVA terapija), hiperbarično oksigenacijo in obsevanje z ultravijolično krvjo.
• Zdraviliško zdravljenje. Bolnikom so prikazani helioterapija v južnih obmorskih krajih, Matsesta in druge aplikacije v sulfidih ter kopeli.

[50], [51], [52], [53], [54]

Klinični pregled

Klinični pregled je namenjen bolnikom z vsemi kliničnimi oblikami bolezni. Pri poklicni orientaciji bolnikov je treba upoštevati kontraindikacije poklicev, ki so povezani s podaljšanim in prekomernim čustvenim stresom, stik z inhalanti (parfumerijski, farmacevtski, kemični, slaščičarski), mehanski in kemični dražilci (tekstil, krzno, frizerski), močni fizični učinki (hrup, hlajenje).

[55], [56], [57], [58], [59]

Napoved

Omejena nevrodermatitis ima ugodnejšo prognozo kot difuzna, čeprav s slednjim pri večini bolnikov proces z leti nazaduje, včasih pa ostane v obliki fokalnih manifestacij glede na ekcem v rokah. Nekateri avtorji opozarjajo na možno povezavo bolezni s Sesarijevim sindromom.

[60]