Sevanje dermatitis

Zaradi sevanja ionizirajočega sevanja se razvije sevalni dermatitis. Narava sprememb kože je odvisna od intenzivnosti izpostavljenosti sevanju. Ti so lahko akutne, razvoj po krajšem obdobju latence in kroničnih, ki se pojavljajo v nekaj mesecih gredo celo let po izpostavljenosti. Akutne radiacijske poškodbe na koži so lahko v obliki eritemagoznyh, bullezpyh ali nekrotične reakcij izginotja, od katerih lahko ostanejo atrofija, brazgotine, teleangiektazija, nonhealing razjede. Kronična poškodba sevanja se običajno pojavi pri izpostavitvi majhnim odmerkom ionizirajočega sevanja. Značilna blago izrazit vnetje poykilodermii, nagnjenost k hiperplastičnih procese v povrhnjici, zlasti ulceroznega lezij. Ob takšnih spremembah se kožni rak pogosto pojavi.

[1], [2], [3], [4], [5]

Patomorfologija sevalnega dermatitisa

Za tipično mikroskopsko sliko z akutnim sevanjem dermatitisa je značilen močan edem zgornjih delov dermisov, zaradi česar je epidermis sploščen, epidermalni izrastki pa so odsotni. V dermisu - homogenizacija kolagena in otekanje kapilar, skupaj z zožitvijo in zapiranjem njihovih lumnov; občasno pride do infiltracije nevtrofilnih granulocitov in limfocitov okoli znojnih žlez. Lojnice se ne spremenijo. Včasih gre za vakuolizacijo celic baialne plasti povrhnjice, pojav velikih atipicnih mnogih jedrnih celic, ki spominjajo na Kornovo bolezen.

Okoli osredotočenosti lezije, tanjšanja povrhnjice, opazimo povečanje količine pigmenta v bazalnih celicah in melanocitih ter melanofage dermisa. Pri razširjenih posodah se število fibroblastnih elementov poveča. V prihodnosti se razvije hiperkeratoza, atrofija povrhnjice in lasnih foliklov, vakuolacija bazalnih celic.

Pri kroničnem sevalnem dermatitisu je histološka slika odvisna od stopnje poškodb. Skoraj vedno najde fibrozne spremembe žilnih sten, zlasti globoke dele dermisu, z večjim ali manjšim zožitev svetline, fibroze in homogenizacijo, hyalinization in včasih vezivnega tkiva. V primerih, ki so klinično povezani s telangiektazijo, se v posodah v zgornjih delih dermisov bistveno spremenijo. Spremembe v povrhnjici so različne, od atrofije do akantoze in hiperkeratoze. V kaljenja plasti epidermisa celic vidnih lezij spominjajo na tiste Bowen bolezni: dyskeratosis in atipičnosti, nepravilna izrastke povrhnjice v usnjico. Zaradi razbijanja krvnih žil lahko nastanejo razjede ob robovih, pri katerih pogosto najdemo epidermalno hiperplazijo psevdoepitheioma. V dermisu se pojavlja proliferacija vezivnega tkiva z velikim številom celičnih elementov in melaninom tako znotraj melanophage kot zunaj njih. Številna kolagenska vlakna so razdrobljena, razporejena neorientirana in elastična vlakna tudi z razdrobljenostjo, vendar v manjši meri. Priprave na kožo so atrofirane, dokler ne izginejo v celoti. Te spremembe lahko privedejo do razvoja skvamoznega celičnega karcinoma kože.