Dermatitis zaradi sevanja

Radiacijski dermatitis se razvije kot posledica izpostavljenosti ionizirajočemu sevanju. Narava kožnih sprememb je odvisna od intenzivnosti izpostavljenosti sevanju. Lahko so akutne, ki se razvijejo po kratkem latentnem obdobju, in kronične, ki se pojavijo več mesecev ali celo let po obsevanju. Akutne sevalne kožne lezije so lahko v obliki eritematoznih, buloznih ali nekrotičnih reakcij, po izginotju katerih lahko ostanejo atrofične, brazgotinske spremembe, telangiektazije in dolgotrajne neceljive razjede. Kronične sevalne poškodbe se običajno pojavijo pri izpostavljenosti majhnim odmerkom ionizirajočega sevanja. Zanje je značilno blago vnetje, poikiloderma, nagnjenost k hiperplastičnim procesom v povrhnjici, zlasti pri ulcerativnih lezijah. Na ozadju takšnih sprememb se pogosto pojavi kožni rak.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patomorfologija radiacijskega dermatitisa

Tipična mikroskopska slika akutnega radiacijskega dermatitisa je značilna po hudem edemu zgornjega dermisa, zaradi česar se epidermis splošči, epidermalni izrastki so odsotni. V dermisu - homogenizacija kolagena in otekanje endotelija kapilar, ki ga spremlja zoženje in zaprtje njihovih lumnov; občasno opazimo infiltracijo nevtrofilnih granulocitov in limfocitov okoli znojnic. Lojnice niso spremenjene. Včasih opazimo vakuolizacijo celic bazalne plasti epidermisa, pojav velikih atipičnih večjedrnih celic v njej, ki spominjajo na tiste pri Kornovi bolezni.

Okoli lezije opazimo tanjšanje povrhnjice, povečanje količine pigmenta v bazalnih celicah in melanocitih ter v melanofagih dermisa. Število fibroblastičnih elementov se poveča okoli razširjenih žil. Nato se razvijejo hiperkeratoza, atrofija povrhnjice in lasnih mešičkov ter vakuolizacija celic bazalne plasti.

Pri kroničnem radiacijskem dermatitisu je histološka slika odvisna od stopnje poškodbe. Skoraj vedno se pojavijo vlaknaste spremembe v stenah krvnih žil, zlasti v globokih delih dermisa, z večjim ali manjšim zoženjem njihovega lumna, fibrozo in homogenizacijo, včasih pa tudi hialinizacijo vezivnega tkiva. V primerih, ki jih klinično spremljajo telangiektazije, opazimo pomembne spremembe v žilah v zgornjih delih dermisa. Spremembe v epidermisu se razlikujejo, od atrofije do akantoze in hiperkeratoze. V zarodni plasti epidermisa so vidne celične lezije, ki spominjajo na tiste pri Bowenovi bolezni: diskeratoza in atipija, neenakomerni izrastki epidermisa v dermis. Zaradi obliteracije žil se lahko tvorijo razjede, ob robovih katerih se pogosto nahaja psevdoepiteliomatozna hiperplazija epidermisa. V dermisu pride do prekomerne rasti vezivnega tkiva z velikim številom celičnih elementov in melanina tako znotraj kot zunaj melanofagov. Številna kolagena vlakna so fragmentirana, nameščena neorientirano, tudi elastična vlakna kažejo pojav fragmentacije, vendar v manjši meri. Kožni priveski atrofirajo, dokler popolnoma ne izginejo. Te spremembe lahko vodijo do razvoja ploščatoceličnega kožnega raka.