Simptomi hipotiroidizma

Primarni hipotiroidizem, ki ga večinoma predstavlja "idiopatska" oblika, je pogostejša pri ženskah, starih od 40 do 60 let. V zadnjih desetletjih se je povečalo število avtoimunskih bolezni, vključno s hipotiroidizmom. V tem pogledu se starostni razpon znatno poveča (bolezen opazimo pri otrocih, pri mladostnikih in pri starejših) in seks se je začel izčrpati. Posebnega pomena pri diagnostiki in načrt zdravljenja Hipotiroidizem pri starejših bolnikih, pri katerih se število splošnih nespecifičnih simptomov lahko napačno pripisuje naravnim starosti involucijo ali patologija organov.

Simptom hipotiroidizem je zelo polimorfne, in bolniki nalagajo veliko pritožb: do zaspanost, lenoba, utrujenost in zmanjšana učinkovitost, zaspanost čez dan in spanje ponoči, motnje spomina, suha koža, otekanje obraza in udov, krhkosti in striation nohtov, izpadanje las, povečana telesna teža, parestezija, pogosto težka ali skromen menstruacije, občasno amenoreja. Mnogi pravijo, vztrajno bolečine v hrbtu, ampak to simptom izgine kot posledica učinkovitega zdravljenja ščitnice o, ne bi pritegnili pozornost zdravnikov in se običajno šteje kot manifestacija osteohondroza.

Resnost in hitrost razvoja simptomov hipotiroidizma sta odvisna od vzroka bolezni, stopnje pomanjkanja ščitnice in posameznih značilnosti bolnika. Skupna tiroidektomija vodi v hiter razvoj hipotiroidizma. Tudi po operaciji v prvem letu ali v prihodnosti se hipotiroidizem razvije pri 5 do 30% bolnikov, ki se zdravijo. Prisotnost antitioidnih protiteles je lahko eden izmed njegovih vzrokov.

Začetne znaki bolezni so značilni redke in nespecifičnih simptomov (šibkost, utrujenost, zmanjšana zmogljivost, srčne bolečine, itd) in bolniki lahko neprekinjeno neuspešno zabeleženo "cerebralna skleroza", "pielonefritisa", "slabokrvnost", "angina" . "depresija", "bolezen degenerativne disk", itd na izraženih stališč bolnikov hipotiroidizem zelo značilno: periorbitalni edem, bledo, zabuhle in maska podobnih ploskev. Okularne in povečane obrazne lastnosti včasih spominjajo na akromegaloid. Bolniki zeblo in zavit v toplih oblačilih in pri visokih temperaturah tako nizko bazalnega metabolizma, oslabljena termoregulacija s prevlado toplote nad toplote zmanjša toleranco na mraz. Upočasnitev periferni krvni pretok, pogosto spremlja anemijo in otekanje posebno make kožo bledo, trd, hladen na otip. Poleg tega se pri nekaterih bolnikih (ženskah) proti ozadju splošne blato pojavlja svetel, omejen blush na lica. Koža je suha, luskasta, s področja keratinizacije, še posebej na nogah, sprednjo površino spodnjih nogah, kolenih, komolcih.

Otekanje glasilk in jezika vodi v počasen, nejasen govor, ki je glas ton zmanjša in coarsens. Jezik povečuje volumen, na njenih stranskih površinah vidne sledi, udrtine z zob. Povečanje jezika in vokalnih vrvic povzroči epizodo apneje pri spanju. Zaradi edema srednjega ušesa se sluha pogosto zmanjša. Ugotavlja, krhke in suhe lase, redčenje na glavo, pod pazduho, sramnih dlak v zunanji tretjini obrvmi. Zmanjšano izločanje žlez in znojnic, pogosto opazimo rumenosti kože, običajno v obliki lise na palmarno površini rokah posledica presežka obtoku beta-karoten, A upočasnila-pretvori v jetrih v vitamin A. V zvezi s tem je včasih misdiagnosed kot kroničnega hepatitisa. Označene bolečine v mišicah, izguba mišične moči in povečana mišična utrujenost, predvsem v proksimalnem skupini. Bolečine v mišicah, krči, in počasno sproščanje - najpogostejša manifestacija hipotirotičnem miopatijo, in njegovo resnost, je sorazmerna z resnostjo hipotiroidizem. Mišična masa se povečuje, mišice postanejo gosta, trdna, dobro oblikovana. Obstaja tako imenovana psevdohipertrofija mišic.

Kosti lezije niso značilne za hipotiroidizem pri odraslih. Zmerna osteoporoza se razvija le s podaljšanim in hudim potekom. Zmanjšanje vsebnosti mineralov v kostnega tkiva lahko po popolnoma odstrani, očitno zaradi pomanjkanja kalcitonin. V mladostni dobi in pri bolnikih s hipotiroidizmom v otroštvu, vendar je grdo ravnali, lahko v okvari epifiznih osifikacija lag "kosti" na kronološko starost, upočasnitev linearne rasti in skrajšanjem okončin. Pogosto so opazili artralgijo, artropatijo, snovitis in artrozo. Motnje kardiovaskularnega sistema so zelo raznolike. Poraz miokarda z nadaljnjim razvojem srca hipotiroidne žleze se pojavlja že v zgodnjih fazah bolezni. Zaskrbljeni kratka sapa, slabši Bolniki, tudi z malo telesnim naporom, nelagodje in bolečino v srcu in prsnico. Za razliko od pravega angine so pogosto povezane s telesno dejavnostjo in niso vedno obrezana nitroglicerin, vendar razlika ne sme biti zanesljiv diferencialno diagnostiko merilo. Posebne spremembe v srčni mišici (edem, oteklina, mišična degeneracija, itd) zmanjšanje njene gibljivost, kar povzroči zmanjšanje volumna kap, srčne proizvodnje kot celote, zmanjšanje, ki kroži v krvi cubing in podaljševanje časa obtoka. Poraz srčni mišici, osrčnika in tonogennaya dilatacijskih votlin poveča volumen srca, ki je klinično značilna tolkala in radiološkimi znaki širi svoje meje. Srčni valovi oslabijo, zvočnost tonov je prikrivana.

Bradikardija z majhnim in blagim impulzom je tipičen simptom hipotiroidizma. Opažamo ga v 30-60% primerov. Znaten delež bolnikov ima pulzno stopnjo v normalnih mejah, približno 10% pa ima tahikardijo. Nizka metabolna uravnoteženost kisika v organih in tkivih, v zvezi s tem pa relativna varnost arteriovenske razlike v vsebnosti kisika omejuje mehanizme kardiovaskularne odpovedi. Neustrezni terapevtski odmerki ščitničnih hormonov, ki povečajo uporabo kisika, lahko to povzročijo, zlasti pri starejših bolnikih. Kršitve ritma so zelo redke, vendar se lahko pojavijo v povezavi s terapijo s ščitnico. Krvni tlak je lahko nizek, normalen in povišan. Arterijska hipertenzija, po različnih avtorjih, je bila opažena pri 10-50% bolnikov. Pod vplivom učinkovite ščitnične terapije se lahko zmanjša in celo izgine.

Široke statistične študije so pokazale, da je starostno postopno povečanje krvnega tlaka bolj izrazito pri bolnikih s hipotiroidno žilico kot pri tistih z normalno funkcijo ščitnice. V zvezi s tem je hipotiroidizem mogoče pripisati dejavnikom tveganja za razvoj hipertenzije. To dokazujejo tudi sindrom posttorhiroksične hipertenzije, ki se po operaciji pojavi za operacijo DTZ. Vendar pa se danes danes dvoumno obravnava tradicionalni pogled na aterogeni učinek hipotiroidizma, ki pospešuje razvoj ateroskleroze, hipertenzije in koronarne srčne bolezni.

Endokrinologi so opazili hipertenzijo pri 14 od 47 bolnikov (29%). Povprečna starost bolnikov je 46-52 let. Večina je bila neuspešno zdravljena zaradi hipertenzije v terapevtskih in srčnih bolnišnicah. Hipertenzija pri nekaterih bolnikih je bila zelo visoka (220/140 mm Hg). Ker so se hipotiroidni simptomi zmanjšali, je uspešno zdravljenje zmanjšalo ali normaliziralo hipertenzijo pri večini bolnikov. Pozornost je na dejstvu, da se antihipertenzivni učinek tiroidne terapije precej hitro odkrije od trenutka njegovega začetka in dlje pred popolno kompenzacijo ščitnične insuficience. Slednje izključuje povezavo hipotiroidne hipertenzije s hudimi strukturnimi spremembami v miokardiju in posodah. Vendar pa je pri starejših ljudeh z naravnim razvojem ateroskleroze hipotenzivni učinek majhen in nestabilen. Izražena hipertenzija, maskiranje in "potiskanje" hipotiroidne simptomatologije je eden od pogostih razlogov za neuničljivo diagnozo hipotiroidizma in imenovanje pripravkov ščitnice.

V procesu ustrezno ščitnice zdravljenje pri posameznikih različnih starosti v prisotnosti hipertenzije in pogosto izginejo brez bolečin v prsih, ki je dolgo časa veljala za stenokardicheskie. Očitno je, da v hipotiroidizem obstajata dve klinično težko razlikovati vrsto bolečine: Res koronarogennye (predvsem starejši), ki se lahko ojača in bolj pogosto, tudi pri zelo skrbnem zdravljenju ščitnice in presnovni izginilo v času zdravljenja.

Eden od značilnih simptomov pri 30-80% bolnikov je prisotnost tekočine v perikardiju. Prostornina perikardnega izliva je lahko majhna (15-20 ml) in pomembna (100-150 ml). Tekočina se kopiči počasi in postopoma in tako strašen simptom kot srčna tamponada je zelo redek. Perikarditis se lahko kombinira z drugimi manifestacijami hipotiroidiziranega poliserozita - hidrotoraksa, ascitesa, značilnosti avtoimunskih lezij s hudo avtoagresijo. S hudim poliserozitisom drugi simptomi hipotiroidizma morda niso tako očitni. Opazovanja, ki so dokazana z učinkovito zdravljenjem, so znana, ko je izliv v serozne membrane edini manifest hipotiroidizma. Menimo, da obstaja znana vzporednost med resnostjo hipotiroidizma, raven povečanja kreatin-fosfokinaze v krvi in prisotnost perikardialnega izliva. Najobčutljivejša in zanesljiva metoda odkrivanja tekočine v perikardiju je ehokardiografija, kar omogoča tudi evidentiranje njenega zmanjšanja, opazovano po nekaj mesecih in včasih tudi let ustreznega zdravljenja. Presnovni procesi v miokardiju, perikardni simptomi, zlasti ob prisotnosti izliva in hipoksija, tvorijo kompleks EKG-sprememb v pretežno nespecifičnem znaku. Pri približno eni tretjini bolnikov je opazen nizkonapetostni elektrokardiogram. Pogosto opažena deformacija zadnjega dela želodnega kompleksa (zmanjšanje, dvofazija in inverzija T-valov) nimata diagnostične vrednosti, saj niso manj značilni za aterosklerozo koronarne arterije. Te spremembe so v kombinaciji s sindromom bolečine in včasih s hipertenzijo, kar vodi do hiperdiagnoze koronarne srčne bolezni. Najboljši dokaz njihove presnovne narave je izginotje bolečine in pozitivna dinamika EKG med zdravljenjem.

Odstopanja od dihalnega sistema so mišično diskurzočnost, centralne regulatorne motnje, alveolarna hipoventilacija, hipoksija, hiperkapnija in edem sluznice membrane respiratornega trakta. Bolniki so nagnjeni k bronhitisu, pljučnici, za katero je značilno počasno, dolgotrajno pot, včasih brez temperaturnih reakcij.

Obstaja več gastrointestinalnih motenj: zmanjšan apetit, navzea, flatulenca, zaprtje. Zmanjša mišični tonus črevesja in žolčnih vodov vodi do zastoja v žolču mehurja in pospešuje nastanek kamnov in razvoj megakolonom včasih ileus s sliko "akutni abdomen".

Izločanje tekočine zaradi ledvic se zmanjša tudi zaradi nizke periferne hemodinamike in zaradi povečane ravni vazopresina; Aton sečnega trakta podpira razvoj okužbe. Včasih se lahko pojavijo lahke proteinurije, zmanjšana filtracija in ledvični pretok krvi. Hude motnje ledvične hemodinamike se običajno ne zgodijo.

Bolezni perifernega živčnega sistema kažejo parestezije, nevralgije, upočasnitev ponavljajočih se tetivnih refleksov; hitrost prehoda pulza vzdolž Ahilove tetive s hipotiroidizmom upočasni. Simptomi polinevropatije niso le očitni hipotiroidizem, temveč tudi s skrivnim hipotiroidizmom.

Obe ali drugi stopnji duševnih motenj opazimo pri vseh bolnikih in včasih prevladujejo v kliničnih simptomih. Značilna letargija, apatija, pomanjkanje spomina, ravnodušnost do okolja; zmanjša se sposobnost koncentracije pozornosti, ostrine percepcije in reakcije. Spanje je izkrivljeno, bolne moti zaspanost čez dan in nespečnost ponoči. Skupaj z duševno ravnodušnostjo lahko pride do povečane razdražljivosti in živčnosti. Ko dolgi neobdelano hypothyroid bolezen razvije hudo kronično psychosyndrome do psihoz strukturno približuje endogenega (shizofreniformne, manično-depresivne psihoze, itd).

Hipotiroidizem lahko spremljajo nekatere manifestacije oftalmopatije, vendar so veliko manj pogoste kot pri tirotoksikozi in ne prizadenejo napredovanja. Običajno opazujemo periorbitalni edem, ptozo, refrakcijske anomalije. Spremembe v optičnem živčevju in edemu mrežnice so zelo redke.

Motnje v krvi so bolj ali manj ugotovljene pri 60-70% bolnikov. Aklorhidrija, zmanjšanje absorpcije v prebavnem traktu železa, vitamina B12 in zaviranje folne kisline metaboličnih procesov v kostnem mozgu osnova "thyrogenous" anemije, ki je lahko hipokromna, normochromic in celo hyperchromic. Anemije avtoimunske geneze so povezane s hudimi avtoimunskimi oblikami hipotiroidizma; lahko obstajajo Dysproteinemia in zmanjšanje celokupnega proteina v krvi zaradi izstopa iz vaskularnega ležiščem za posledico povečano prepustnost žil. Bolniki, ki se nagibajo k koagulacije procese zaradi povečanja tolerance plazme za heparina in povečali raven prostega fibrinogen.

Vsebnost krvnega sladkorja na tešče je ponavadi normalna ali rahlo zmanjšana. Kot redko zapletanje so opisane tudi hipoglikemične komi. V povezavi s počasno absorpcijo glukoze v črevesju in njegovo uporabo, lahko glikemično krivuljo z obremenitvijo poravnamo. Kombinacija diabetesa mellitusa in hipotiroidizma je redka, običajno s poliendokrinimi avtoimunskimi poškodbami. Pri dekompenzaciji hipotiroidizma se lahko zmanjša potreba po insulinu pri bolnikih z diabetesom mellitusom in v pogojih popolnega nadomestnega zdravljenja - da se poveča.

Hipotiroidizmu spremlja povečanje sinteze holesterola (njegova raven se včasih zviša na 12-14 mmol / l) in zmanjša njegovo katabolizem; zaviranje presnove in hitrost očistka chylomicrons, povečano povečanje količine skupnih trigliceridov in trigliceridov lipoproteinov z nizko gostoto. Vendar pa pri številnih bolnikih lipidni spekter ni znatno moten in vsebnost holesterola v krvi ostane normalna.

V zadnjih letih, obnovljeno zanimanje za sindrom primarni hipotiroidizem galaktoreja-amenoreje. Večja stopnja ugotavljanje te bolezni in njenih razlikovanje od drugih v kliniki zelo podobna, vendar bistveno razlikujejo patogeneze sindromih s primarno prekršku centralno regulacije in izločanja gonadotropinov in prolaktina (Frommelya-Chiari sindrom, Forbes-Albright et al.). Posebnost sindroma je dovoljeno, da jo izoliramo v klinično obliko, znana kot sindrom Van Wick-Hennes Ross.

Leta 1960 je JJ Van Wyk in MM Grambah poročali nenavaden potek primarnega hipotiroidizma v 3. Dekletih (7, 8 in 12 let), skupaj z makromastiey, galaktoreja in seksualne disfunkcije (prezgodnje menarhe in metroragija v odsotnosti spolnega telesnih dlak). Ob ugotovitvi rezultata ščitnice zdravljenja, splošnega stanja normalizacije in regresijo simptomov prezgodnjega spolnega razvoja z zameno za dopubertatnogo državno galaktorei prenehanje in obnovo strukture in velikosti že razširjene Sella z avtorji predlagal koncept nespecifičnega patogeni hormonske "chiasm" ni izgubila svoj pomen danes. Opozorili so tudi sekundarni mehanizem razvoja adenoma hipofize z dolgim neobdelane myxedema. U. Hennes F. Ross in po porodu opazili na primarni hipotiroidizem z laktoreey in amenoreja, metroragija in včasih, vendar brez sprememb Sella. Mehanizmi hormonskih "prehajajo" na nivoju hipofize, ko zmanjšanje perifernih vrednosti ščitničnega hormona po stimulaciji TRH poveča sproščanje ne le TSH, vendar prolaktina, avtorji domneva, da skupaj z je stimulacija učinek zatreti in prolaktiningibiruyusheto faktor (PIF), in LH -razmerni faktor. Slednje razgrajuje izločanje gonadotropinov in spolnih hormonov. V "prehodu", so lahko vključeni in inovativno komuniciranje, kot so hiperpigmentacija zaradi presežne melanintsitostimuliruyuschego hormona in metroragijo je posledica presežka gonadotropinov.

Sindrom Van Wick-Hennes Ross (uvrstitev avtorjev v ta sekvenca ustreza časovnem zaporedju) je kombinacija primarnega hipotiroidizem, galaktoreja, amenoreja ali druge motnje menstruacije adenoma hipofize, ali brez nje. Sindrom treba dodeliti juvenilni izvedba Van stenj (ob nekaj starost zlasti kadar je del parametri zorenja pred starosti, del - je odsoten) in po - Hennes Ross. Sindrom "križa" priča o odsotnosti ozke specializacije obeh hipotalamskih in hipofizičnih mehanizmov negativnih povratnih informacij. Hipofize lahko dramatično povečajo rezerve ne le TSH, vendar prolaktin (PRL) in rastnega hormona, najbolj poudarjeno odkrili v vzorcu z thyrotropin. Očitno je, da sindrom razvije pri bolnikih s primarnim hipotiroidizmom, ko je zmanjšanje perifernega ščitničnega hormona prolaktina povzroči celoten sistem (TRH, TSH, PRL) v stanju skrajne napetosti. Isti mehanizem kombinirane Srednje in hiperaktivnosti tireotrofov po svoji adenomatozna hiperplazija in transformacijo laktotrofov pogosteje kot v celotni skupini bolnikov s primarnim hipotiroidizmom, stimulira sekundarne adenoma hipofize. V dolgoročnih nezdravljenih bolnikih s adenoma hipofize lahko pridobi lastnosti avtonomije in ne odzivajo na trh niti ravni perifernih hormonov. Rentgen in računalniško podprto skeniranje razkrivata adenomov hipofize, ki v nekaterih primerih segajo tudi izven turškega sedla. Na vidnih področjih so pogosto napake, predvsem centralne (stiskanje kiazme). Popravek napak na vizualnih poljih in včasih regresija nekaterih radioloških simptomov hipofiznega adenoma se pojavi v nekaj mesecih ali letih zdravljenja s ščitnico. Bolezen povzroča nosečnost in zlasti rojstvo s svojo naravno fiziološko hiperprolaktinemijo in depresijo gonadotropinskega cikla. Po porodu, povzel patološko galaktoreja ga hipotiroidizem povzroča, ki bi se lahko pojavila, za dolgo časa skrita, in fiziološke, po porodu. Ta položaj vodi do pojava hipotiroidizma, po drugi strani pa ovira resnično naravo bolezni, zaradi česar je težko diagnosticirati v času. Postnatalni in hipotiroidni simptomi simulirajo panhypopituitarizem, toda dejstvo laktoreje in hiperprolaktinemije ga izključuje.

Ni znatnih kliničnih razlik med izraženimi oblikami primarnega in sekundarnega hipotiroidizma. Vendar prisotnost v bazalno ščitnice, nestimulirano izločanje ščitničnih hormonov nekoliko blaži klinične manifestacije sekundarno hipotiroidizmom. Klasična oblika ščitnice insuficienco sekundarni bolniki hipotiroidizem pri porodu pan-hipopituitarizmom (Skien sindrom). Pomanjkanje tiroidnega v različnih hipotalamusa-hipofize bolezni (hipofize pritlikavost, akromegalija, hipofize sindrom) v kombinaciji z displazije, spolni razvoj, motenj metabolizma lipidov, diabetes insipidus.

Najhujši, pogosto usodni zaplet hipotiroidizma je hipotiroidna koma. Ta zaplet običajno pojavi pri starejših ženskah z prepozna ali neobdelano dalj časa, kot tudi slabe zdravljenje hipotiroidizma. Precipitinogeni trenutkov: hlajenje, zlasti v kombinaciji s telesno neaktivnost, srčnega popuščanja, miokardnega infarkta, akutne okužbe, psiho-emocionalno in mišične preobremenitve, različne bolezni in stanj, ki prispevajo k podhladitve, in sicer v prebavilih in druge krvavitve, zastrupitve (alkohol, anestezije, anestetiki, barbiturati, opiati, pomirjevala itd.). Glavni klinični znaki: suha, bleda ikteričnih, hladna koža, včasih s krvavitvijo rane, bradikardijo, hipotenzijo, hitro dihanje, oligurijo, zmanjševanje in celo izginotje kit refleksov. Hypothyroid poliserozitisa s kopičenjem tekočine v osrčnika, poprsnice in trebušno votlino, ki spremljajo najbolj hudo obliko hipotiroidizem, v kombinaciji s pravo odpovedi srca, le redko opaziti v hipotiroidizem in pogosto s komo, prihaja do nekaterih diferencialno diagnostiko težave. Laboratorijske študije pokazale, hipoksijo, hiperkapnijo, hipoglikemija, hiponatriemije, acidoza (vključno z zvišanjem vrednosti mlečne kisline), visoke ravni holesterola in lipidnih motenj, povečano hematokrit in viskoznosti krvi. Odločilno za diagnozo lahko imajo nizke ravni ščitničnih hormonov (T ₃, T ₄ ) v krvi in visoko - TSH, ki pa nujno izvajanje teh študij ni vedno mogoče.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]