Perikarditis: splošne informacije

Perikarditis je vnetje osrčnika, ki ga pogosto spremlja kopičenje izliva v njegovi votlini. Perikarditis ima lahko veliko vzrokov (npr. okužba, miokardni infarkt, travma, tumorji, presnovne motnje), vendar je pogosto idiopatski. Simptomi vključujejo bolečino ali pritisk v prsih, ki se pogosto poslabšata z globokim dihanjem. Srčni izpust se lahko znatno zmanjša. Diagnoza temelji na kliničnih manifestacijah, trenju perikarda, spremembah EKG in prisotnosti perikardialnega izliva na rentgenskem slikanju ali ehokardiografiji. Za ugotavljanje vzroka perikarditisa so potrebne nadaljnje preiskave. Zdravljenje je odvisno od vzroka, vendar splošni pristopi vključujejo analgetike, protivnetna zdravila in (včasih) kirurški poseg.

Perikarditis je najpogostejša patologija perikarda. Prirojene bolezni perikarda so redke.

Perikardialni sindrom lahko povzroči hemoperikard, kopičenje eksudata v obliki hidroperikarda, pogosteje pa opazimo nastanek perikarditisa. V vseh primerih je potrebna nujna oskrba v kardiološki ali srčno-kirurški bolnišnici, na oddelkih za intenzivno nego.

Perikarditis je sekundarna patologija, ki otežuje potek osnovne bolezni, najpogosteje sistemske, za katero je značilen razvoj poliserozitisa, pogosto s prizadetostjo plevralne votline in sklepov. Statističnih podatkov ni, saj perikarditis ni vedno diagnosticiran. Vendar je patologija najverjetneje pogostejša, kot se običajno misli. Po podatkih DG Lingkoga (1996) so znaki preteklega perikarditisa odkriti pri 17,9 % obdukcij. Pri ženskah se patologija opazi 3-krat pogosteje kot pri moških, kar je še posebej izrazito pri ljudeh, mlajših od 40 let.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Anatomija in patofiziologija perikarda

Perikard je sestavljen iz dveh plasti. Visceralna plast perikarda je sestavljena iz ene same plasti mezotelijskih celic. Meji na miokard, se lahko razteza tam, kjer prehajajo velike žile, in je povezana z gosto vlaknato plastjo, ki obdaja srce (parietalna plast perikarda). Votlina, ki jo tvorijo te plasti, vsebuje majhno količino tekočine (<25–50 ml), ki jo sestavlja predvsem ultrafiltrat plazme. Perikard omejuje raztegljivost srčnih votlin in povečuje učinkovitost srčne kontrakcije.

Perikard bogato oživčujejo simpatična in somatska aferentna vlakna. Na raztezanje občutljivi mehanoreceptorji se odzivajo na spremembe srčnega volumna in raztezanje sten organov, kar lahko povzroči prehodno perikardialno bolečino. Frenični živec (n. Phrenicus) prehaja skozi parietalno plast perikarda, zato se lahko med operacijo perikarda poškoduje.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Kako se perikarditis manifestira?

Perikarditis ima polimorfne simptome, odvisni so od oblike in poteka osnovne bolezni, ki je povzročila njegov razvoj.

Suhi (fibrinozni) perikarditis

Značilna je bolečina v prsih in trenje perikarda. Pogosto v kombinaciji s fibrinoznim plevritisom. Perikarditis sam po sebi ne povzroča sprememb v hemodinamiki, vendar je perikard bogato inerviran, zato so številne klinične manifestacije nevrorefleksne narave: palpitacije, zasoplost, suh kašelj. Bolnik ne more globoko vdihniti, gibi in premiki so boleči. Lokalizacija bolečine je značilna - za prsnico, lahko pa seva pod levo lopatico, v vrat, mečasti odrastek, desno polovico prsnega koša.

Med fizičnim pregledom se opazi boleča reakcija pri pritisku na refleksne točke srca: nad sternoklavikularnim sklepom na levi, v srednjem delu ročaja prsnice, nad xiphoidnim odrastkom in pod levo lopatico. Šum perikardialnega trenja, ki ga zaznamo med avskultacijo, ima jasno lokalizacijo - sliši se le v mejah absolutne otopelosti in se združi s sistoličnim srčnim šumom. Še posebej dobro se sliši pri pritisku s stetoskopom, pri nagibanju bolnikove glave nazaj, pri upogibanju naprej. Glede na etiologijo lahko pride do hitrega olajšanja procesa, v nekaj urah pri virusnih boleznih; transformacija v eksudativno, pogosteje pri revmi; pridobi dolgotrajno naravo pri avtoalergijah, običajno s prehodom v fibrozno.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Perikarditis z izlivom

Spremlja ga bolj živa klinična slika, čeprav tudi ni vedno diagnosticirana, saj so klinične manifestacije odvisne od narave izliva, njegovega volumna in, kar je najpomembneje, od hitrosti kopičenja eksudata. Pri počasnem kopičenju eksudata se perikard postopoma razteza, ne da bi pri tem povzročal hemodinamske motnje, tudi pri kopičenju 2-3 litrov tekočine. Šele povečanje intraperikardialnega tlaka nad 300 mm H2O vodi do razvoja simptomov srčne tamponade. Intraperikardialni tlak je določen s centralnim venskim tlakom, presega ga za 20-30 mm H2O. Pri hitrem kopičenju eksudata se centralni venski tlak ne poveča bistveno, srčni zastoj pa nastane zaradi refleksnih motenj že pri kopičenju tekočine nad 200-500 ml.

Z počasnim kopičenjem eksudata se hrup trenja perikarda postopoma izgine, apikalni impulz se premakne navzgor in v desno (Jandrenov simptom). Tolkalni simptomi se bistveno spremenijo. Meje srca se znatno razširijo v vse smeri, zlasti v desno, včasih dosežejo srednjoklavikularno črto (Rotchov simptom): na desni, ko srčna otopelost preide v jetrno otopelost, se namesto desnega oblikuje topi kot (Ebsteinov simptom). V epigastriju je opazna izboklina, tolkalna otopelost zaseda celoten epigastrij - Taubejev prostor (Auenbruggerjev simptom). Absolutna otopelost je zelo jasna "lesnata"), se združi z relativnim območjem, nad njo pa je zelo svetel timpanitis (Edlefsen-Potenov simptom). Pri velikem izlivu pod levo lopatico tolkala razkrijejo absolutno otopelost, avskultacija pa bronhialno dihanje, ki je povezano s kompresijo pljuč s perikardialnim izlivom (Bambergerjev simptom). Avskultatorna slika je šibko izražena: oslabitev srčnih tonov; v normalnem položaju bolnika se sliši perikardialni trenje, pojavi pa se pri nagibanju glave nazaj in med vdihom z zadrževanjem diha (Gerkejev simptom).

Pri eksudativnem perikarditisu se srčna tamponada redko razvije; pogosteje se proces razvije v adhezivno in vlaknasto obliko. Ko se eksudat absorbira in nastane adhezivni ali vlaknasti perikarditis, se pojavijo simptomi kompresije. Zmanjšajo se dihalni izleti sprednjega dela prsnega koša (Williamsov simptom). Trebuh preneha sodelovati pri dihanju (Minterjev simptom). Pojavi se "lajajoči" kašelj (Ščagumovičev simptom). Požiranje je moteno, glas pa se spremeni do afonije.

Znaki razvoja srčne tamponade so: znižan krvni tlak, pulzno polnjenje, razvoj tahikardije in aritmije, predvsem tahistolične oblike. CVP se poveča za več kot 20 mm H2O. Pulzno polnjenje je povezano z dihanjem - na vrhuncu vdiha se polnjenje zmanjša (Kussmaulov simptom). Bolnikov videz je značilen: cianoza se stopnjuje, otekanje obraza in vratu, oblikujejo se simptomi "konzularne glave" "Stokesovega ovratnika", cervikalne in periferne vene nabreknejo, vendar ni pulziranja vratnih ven, ob vdihu se njihovo polnjenje poveča. Zaradi stiskanja zgornje votle vene, kar vodi do edema jeter in razvoja ascitesa, bolnik zavzame prisilni položaj, da jo razbremeni: sedi, telo je nagnjeno naprej, čelo počiva na blazini (Breitmanova poza) ali pa se postavi na vse štiri, nasloni se s čelom in rameni na blazino.

Gnojni perikarditis

Primarni razvoj je redek, pogosteje se na ozadju eksudativnega procesa pojavi dodatek mikroflore in gnojenje. Zato so njihove klinične manifestacije enake. Posebnost je razvoj gnojno-resorpcijske vročice, nato pa sindroma gnojne zastrupitve. Gnojni perikarditis se praviloma konča z nastankom adhezivnega ali vlaknatega perikarditisa, ki včasih zahteva perikardiektomijo.

Klasifikacija perikarditisa

Klasifikacija perikarditisa je omejena z etiologijo ter kliničnimi in morfološkimi manifestacijami. Po etiologiji se perikarditis deli na: neinfekcijski, ki se razvije pri sistemskih boleznih (revmatizem, eritematozni lupus, tuberkuloza itd.), kot avtoalergijski proces po miokardnem infarktu, travmi prsnega koša, kot manifestacije pljučne hipertenzije, presnovnih bolezni itd., gnojni, ki se razvije z neposrednim prodiranjem mikroflore v perikard. V mednarodni statistični klasifikaciji je več pozornosti namenjene revmatizmu kot glavnemu vzroku perikarditisa, deli se na: revmatoidni, akutni nerevmatoidni, druge lezije perikarda. Glede na klinični potek se perikarditis deli na akutni in kronični. Glede na klinične in morfološke manifestacije se perikarditis deli na: fibrinozni (suhi), eksudativni (serozni, serozno-hemoragični, serozno-fibrinozni eksudat), gnojni, adhezivni (lepljivi), vlaknasti (brazgotinski).

Perikarditis je lahko akuten ali kroničen. Akutni perikarditis se razvije hitro in ga spremlja vnetna reakcija. Kronični perikarditis (ki traja več kot 6 mesecev) se razvija počasneje, njegova pomembna značilnost pa je izliv.

Akutni perikarditis lahko postane kroničen. Neželene hemodinamske spremembe in motnje ritma so redke, čeprav se včasih pojavi srčna tamponada. V nekaterih primerih se pri perikarditisu razvije izrazita odebelitev in napetost perikarda (konstriktivni perikarditis). Perikarditis lahko povzroči vnetje epikardialnega dela miokarda.

Perikardialni izliv je kopičenje tekočine v perikardialni votlini. Tekočina je lahko serozna (včasih s fibrinskimi nitmi), serozno-hemoragična, hiloze, s krvjo ali gnojem.

Do srčne tamponada pride, ko velika količina perikardialnega izliva prepreči polnjenje srca s krvjo, kar vodi v nizek srčni izpust, včasih v šok in smrt. Če se tekočina (običajno kri) hitro kopiči, lahko že majhna količina (npr. 150 ml) povzroči tamponado, ker se perikard ne more dovolj hitro raztegniti, da bi se prilagodil tem pogojem. Počasno kopičenje, tudi 1500 ml, morda ne bo povzročilo tamponade. Lokalizirano kopičenje tekočine lahko povzroči omejeno tamponado desne ali leve strani srca.

Konstriktivni perikarditis, ki je precej redek, je posledica obsežnega vnetnega vlaknatega odebeljevanja perikarda. Včasih se visceralna in parietalna plast prilepita druga na drugo ali na miokard. Vlaknasto tkivo pogosto vsebuje kalcijeve usedline. Togi, odebeljeni perikard znatno poslabša polnjenje prekatov, kar zmanjša udarni volumen in srčni izpust. Znatno kopičenje tekočine v perikardiju je redko. Pogosto se pojavijo motnje ritma. Diastolični tlak v prekatih, atrijih in venah, ki se izlivajo v srce, postane praktično enak. Pojavi se sistemska venska kongestija, ki povzroči znatno uhajanje tekočine iz kapilar, z razvojem edema in (kasneje) ascitesa. Kronično povečanje sistemskega venskega in jetrnega venskega tlaka lahko povzroči srčno cirozo jeter.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]