Nočna apneja

Apneja v spanju je periodična prekinitev dihanja med spanjem, ki traja več kot 10 sekund, v kombinaciji s stalnim glasnim smrčanjem in pogostimi prebujanji, ki jih spremlja huda dnevna zaspanost.

Apneja v spanju se glede na izvor deli na centralno, obstruktivno in mešano.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Kaj povzroča apnejo v spanju?

Centralna apneja v spanju

Za centralno spalno apnejo je značilna odsotnost dihalnih gibov in pretoka zraka skozi nazofarinks. V to skupino spadajo bolezni, pri katerih je spalna apneja posledica motnje centralnih mehanizmov dihalne regulacije: ishemične, vnetne, alkoholne, atrofične, z zdravili povzročene možganske poškodbe, organske lezije možganskega debla in zadnje lobanjske jame; poškodbe možganov pri Alzheimerjevi-Pickovi bolezni; postancefalični parkinsonizem. V to skupino spada tudi redek sindrom primarne alveolarne hipoventilacije ("sindrom Ondinejeve kletve"), ki ga povzroča primarna insuficienca dihalnega centra. Centralna spalna apneja se običajno opazi pri otrocih, ki so od rojstva cianotični, če ni srčne ali pljučne patologije. Pri otrocih s to boleznijo je delovanje centralnih kemoreceptorjev zmanjšano, število živčnih vlaken v podaljšani hrbtenjači in v območju dihalnega centra pa zmanjšano. Sindrom centralne spalne apneje predstavlja približno 10 % vseh primerov apneje.

[ 5 ], [ 6 ]

Obstruktivna apneja v spanju

Pri obstruktivni apneji v spanju se pretok zraka občasno popolnoma ustavi, medtem ko se dihalne gibe sprednje trebušne stene in prsnega koša ohranijo.

Glavni vzroki obstruktivne apneje v spanju so:

• obstrukcija zgornjih dihalnih poti, ki jo povzroči kolaps stene žrela zaradi zmanjšanja tonusa mišic žrela - faringealnih dilatatorjev, abduktorjev jezika, žrela. Praviloma se to opazi pri ljudeh s prvotno zoženim orofarinksom. Obstrukcija se pojavi na ravni korena jezika, saj v tem delu žrela njegov lumen ne podpirajo kostne in hrustančne tvorbe, temveč le optimalen tonus mišic žrela, ki dilatirajo žrelo, predvsem genioglosusne mišice, ki preprečuje, da bi jezik padel nazaj na zadnjo steno žrela. Med spanjem se zmanjša tonus mišic jezika in orofarinksa, kar povzroči obstrukcijo dihalnih poti.

Domneva se, da obstaja okvara v nadzoru tonusa faringealnih mišic s strani specializiranih struktur možganskega debla.

Obstaja tudi domneva, da zmanjšanje tonusa žrelnih mišic med spanjem povzroči razvoj obstruktivne spalne apneje le, če pride do zoženja zgornjih dihalnih poti (razlogi za zoženje so navedeni spodaj). To stališče temelji na dejstvu, da se zmanjšanje tonusa žrelnih mišic med spanjem opazi pri popolnoma zdravih posameznikih (tj. v fizioloških pogojih), obstruktivna spalna apneja pa se še vedno pojavi, če pride do zoženja lumna dihalnih poti;

• razvojne anomalije (mikrognatija - majhnost spodnje čeljusti, retrognatija, makroglosija, nepravilna lega hioidne kosti itd.), ki vodijo do zmanjšanja premera dihalnih poti;
• proliferacija faringealnega limfoidnega tkiva (adenoidi, hipertrofija tonzil, limfoproliferativne bolezni);
• tumorji in ciste v predelu žrela;
• edematozne in vnetne spremembe v mehkih tkivih vratu; izrazita hiperplazija submukozne plasti zgornjih dihal.

Pomembni predispozicijski dejavniki za razvoj obstruktivne apneje v spanju so debelost, kronične obstruktivne pljučne bolezni, kifoskolioza, akromegalija (pri kateri opazimo makroglosijo), jemanje pomirjeval, zloraba alkohola, starost nad 50 let in obremenjena dednost.

Mešana apneja v spanju

Sindrom mešane spalne apneje se razvije s kombinacijo vzrokov iz obeh skupin. Pri vseh vrstah spalne apneje so večinoma moteni centralni regulatorni mehanizmi.

Patogeneza spalne apneje

Patogeneza glavnih motenj, ki se pojavljajo pri spalni apneji, je sestavljena predvsem iz hipoksemije in fragmentacije spanja.

Epizoda apneje, ki traja več kot 10 sekund, povzroči razvoj hipoksemije. Pri daljši apneji je hipoksemija veliko bolj izrazita, razvije pa se tudi hiperkapnija. Po doseganju določene mejne ravni hipoksemije in hiperkapnije pride do prehoda iz globokega spanca v bolj površinsko fazo, med katero se poveča tonus mišic žrela in ust, prehodnost žrela pa se obnovi, kar spremlja glasno smrčanje. Prezračevanje pljuč in izmenjava plinov se normalizirata, faza globokega spanca pa se ponovno začne pred razvojem naslednje epizode apneje in obstrukcije. Po podatkih A. M. Veina in sodelavcev (1998) je povprečno trajanje obdobij apneje 40 sekund, lahko pa dosežejo celo 200 sekund, obdobja apneje se lahko pojavljajo tako pogosto, da v hujših primerih zavzemajo 60 % celotnega časa nočnega spanca. Tako pogosta in dolgotrajna apneja v spanju moti spanec, skrajša trajanje površinske in globoke faze. To ima velik patofiziološki pomen. Med REM fazo (faza hitrega gibanja oči) se informacije, prejete med budnostjo, obdelajo in asimilirajo, med globokim spanjem pa v možganih potekajo procesi obnavljanja energije. Kršitev trajanja faz spanja vodi do zmanjšanja spomina in inteligence. Pogoste epizode apneje vodijo do hipoksemije, ki jo spremlja krč v žilnem sistemu pljučnega krvnega obtoka, povečan tlak v pljučni arteriji, kar vodi do nastanka pljučne srčne bolezni, arterijske hipertenzije v sistemskem krvnem obtoku, prispeva k razvoju srčnih aritmij in nenadne smrti.

Pri sindromu spalne apneje se funkcionalno stanje endokrinega sistema močno spremeni. Ugotovljeno je bilo zmanjšanje izločanja somatotropina (Grunstein et al., 1989), kar prispeva k povečanju telesne teže bolnikov zaradi zmanjšanja lipolitičnega učinka somatotropnega hormona. Hkrati se poveča nočno izločanje kateholaminov (Tashiro et al., 1989), atriopeptida. Ehlenz et al. (1991) so pri bolnikih s sindromom spalne apneje ugotovili povečanje proizvodnje endotelina, močnega vazokonstriktornega faktorja. Te spremembe prispevajo k razvoju arterijske hipertenzije.

Pri bolnikih s sindromom spalne apneje se izločanje testosterona znatno zmanjša, kar pri moških povzroči razvoj spolne šibkosti.

Simptomi spalne apneje

Bolniki, ki trpijo zaradi spalne apneje, imajo zelo značilne težave, zaradi katerih je mogoče zlahka posumiti na to bolezen:

• pomanjkanje občutka moči po spanju, občutek jutranje utrujenosti in izčrpanosti po prebujanju;
• stalna utrujenost in zaspanost čez dan;
• povečana nagnjenost k zaspanju med odmori v službi, med vožnjo avtomobila (bolniki, ki trpijo zaradi apneje v spanju, imajo 2-3-krat večjo verjetnost, da bodo udeleženi v prometnih nesrečah kot drugi vozniki);
• jutranji glavoboli in ponavljajoče se bolečine v zatilju in vratu čez dan;
• povečana razdražljivost, čustvena labilnost, zmanjšan spomin;
• neprijetni občutki v nogah nedoločene narave, včasih zaznani kot občutek bolečine v mišicah in kosteh, zlasti ponoči (sindrom nemirnih nog);
• zmanjšana spolna želja, spolna šibkost;
• značilne "nočne težave" - glasno smrčanje, povečana motorična aktivnost med spanjem, škripanje z zobmi (bruksizem), govorjenje v spanju, motnje spanja s pogostimi epizodami prebujanja, nekateri bolniki imajo lahko nočno enurezo. Treba je opozoriti, da se smrčanje - eden vodilnih simptomov obstruktivne apneje v spanju - od običajnega smrčanja razlikuje po svoji periodičnosti, pa tudi po nastopu tihih faz apneje po obdobjih intenzivnega smrčanja.

Objektivni pregled bolnikov lahko razkrije arterijsko hipertenzijo (pri 50 % bolnikov po Fletcherju, 1985), njen vzrok pa ni povsem znan. Domneva se, da zmanjšanje vsebnosti in napetosti kisika v organih in tkivih stimulira kemoreceptorje arterijskih in venskih žil, kar povzroči povečanje aferentnih ekscitatornih vplivov na centralne vegetativne nevrone, kar okrepi vazokonstriktorni učinek simpatičnih živcev na arterije in arteriole (PA Zelveyan et al., 1997). AP Zilber (1994) poudarja pomen povečanega intrakranialnega tlaka pri bolnikih s sindromom spalne apneje pri razvoju arterijske hipertenzije. Pomembna sta tudi nočna hipersekrecija kateholaminov in povečana proizvodnja endotelina, ki imata vazokonstriktorni učinek. Negativnega učinka hipoksemije na stanje jukstaglomerularnega aparata ledvic pri bolnikih s spalno apnejo ni mogoče izključiti.

Napredovanje apneje v spanju pogosto spremljajo motnje srčnega ritma. Po Ruhlerju in sodelavcih (1987) se pojavljajo naslednje vrste aritmij in prevodnih motenj:

• sinusna aritmija - pri 78-100 % bolnikov (mnogi raziskovalci menijo, da je sinusna aritmija presejalni indikator pri diagnozi sindroma spalne apneje);
• sinusna bradikardija s srčnim utripom do 30-40 utripov na minuto - pri 10-40% bolnikov;
• sinoatrijski in atrioventrikularni blok - pri 10–36 % bolnikov

Tahikardija, ventrikularna in supraventrikularna ekstrasistola med epizodami spalne apneje so pogosteje opažene pri starejših bolnikih, ki običajno trpijo za srčno-žilnimi boleznimi. Mnogi bolniki s spalno apnejo razvijejo miokardni infarkt, možgansko kap, opisani pa so tudi nenadni smrtni primeri. Spalna apneja skrajša pričakovano življenjsko dobo bolnikov.

Z razvojem pljučne hipertenzije se med avskultacijo srca sliši poudarjen drugi ton na pljučni arteriji.

Večina bolnikov s spalno apnejo ima prekomerno telesno težo, običajno več kot 120 % idealne telesne teže. Nekateri debeli bolniki s sindromom spalne apneje imajo lahko Pickwickov sindrom, običajno v obstruktivni obliki. Rapaport in sod. (1986) navajajo naslednja diagnostična merila za Pickwickov sindrom:

• dnevna hipoksemija in hiperkapnija;
• arterijska hipertenzija;
• policitemija;
• pljučno srce;
• hipotalamična debelost.

Pri debelih posameznikih je eden od vzrokov za obstruktivno spalno apnejo zoženje dihalnih poti zaradi odlaganja "maščobnih blazinic". Povečana velikost vratu pri moških in ženskah je pomemben dejavnik tveganja za sindrom spalne apneje. Po Daviesu in Stradlingu (1990) imajo moški z obsegom vratu 43 cm ali več in ženske z obsegom vratu 40 cm ali več največje tveganje za razvoj spalne apneje.

Diagnoza spalne apneje

Za klinično diagnostiko apneje v spanju je priporočljiva uporaba metode V. I. Rovinskega. Temelji na stiku s sorodniki bolnika in njihovem sodelovanju pri ugotavljanju dejstva zastoja dihanja med spanjem: eden od družinskih članov bolnika ponoči z navadno uro z sekundnim kazalcem določi trajanje epizod zastoja dihanja med spanjem in izračuna tudi indeks apneje - število epizod zastoja dihanja na 1 uro spanja.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Simptomi obstruktivne apneje v spanju

• glasno kronično nočno smrčanje
• obdobja kratke sape ali dihalne "lopute" med spanjem
• huda prekomerna dnevna zaspanost (zlasti pri ljudeh, ki vozijo vozila)
• nesreče pri delu ali na cesti, ki jih povzročata dnevna zaspanost ali dnevna utrujenost
• individualne spremembe v bolnikovem značaju zaradi utrujenosti ali dnevne utrujenosti

Označevalci obstruktivne apneje v spanju

• povečanje telesne teže, zlasti znatno povečanje telesne teže (> 120 % idealne telesne teže)
• Obseg vratu (velikost ovratnika):
  • moški > 43 cm
  • ženske > 40 cm
• sistemska arterijska hipertenzija
• nazofaringealna stenoza
• pljučna hipertenzija (redek marker)
• pljučno srce (redek označevalec)

Običajno se spalna apneja lahko pojavi tudi pri zdravih ljudeh, predvsem med fazo REM, vendar njeno trajanje ne presega 10 sekund, medtem ko pogostost epizod apneje ni večja od 5 na uro (fiziološka apneja).

Patognomonično za spalno apnejo velja stanje, ko se apneja, ki traja več kot 10 sekund, pojavi vsaj 30-krat v 7 urah spanja ali je indeks apneje večji od 5 ali je indeks dihalnih motenj (število epizod apneje in hipopneje na 1 uro spanja) večji od 10.

Britansko združenje za pljuča priporoča diagnozo spalne apneje, če je desaturacija kisika med spanjem večja od 4 % vsaj 15-krat v 1 uri, pri čemer ima bolnik med budnostjo nasičenost krvi s kisikom nad 90 % (desaturacija je padec stopnje nasičenosti krvi s kisikom zaradi apneje).

Laboratorijski podatki

1. Splošne preiskave krvi in urina so običajno brez pomembnih sprememb. Pri posameznikih s Pickwickovim sindromom in pomembno hipoksemijo se lahko pojavi simptomatska eritrocitoza.
2. Analiza plinov v krvi razkrije zmanjšanje parcialnega tlaka kisika in povečanje ogljikovega dioksida.

Instrumentalne raziskave

1. EKG - možna navpična lega električne osi srca (predvsem pri ljudeh s prekomerno telesno težo ali pljučnim emfizemom) in difuzne spremembe v obliki zmanjšane amplitude vala T v mnogih odvodih. Pri hudih oblikah sindroma spalne apneje - različne motnje srčnega ritma.
2. Spirometrija: zmanjšana vitalna kapaciteta (nestalen simptom), opažena predvsem pri bolnikih z debelostjo, Pickwickovim sindromom in pljučnim emfizemom.
3. Rentgenski pregled pljuč - ni specifičnih sprememb, lahko opazimo pljučni emfizem in nizek položaj kupole diafragme.
4. Polisomnografska študija (izvaja se v specializiranih raziskovalnih laboratorijih) - razkriva motnje v fazah spanja in njihovo trajanje.

Program presejanja za apnejo v spanju

1. Splošne krvne preiskave, analiza urina.
2. EKG.
3. Spirometrija.
4. Analiza krvnih plinov.
5. Posvetovanje z nevrologom in otorinolaringologom.
6. Rentgenski pregled pljuč.
7. Štetje števila epizod apneje med 1 uro nočnega spanca in trajanje apneje (določanje indeksa apneje).
8. Pregled pacienta v specializiranem laboratoriju za raziskave spanja je klasična polisomnografska študija, ki vključuje preučevanje faz spanja in njihovega trajanja, nadzora dihanja, EKG-ja, encefalograma in plinske sestave krvi. Uporabljajo se tudi elektrookulografija, registracija pretoka zraka v bližini ust in nosu s termistorjem, med dihanjem pa se določajo nihanja prsnega koša in sprednje trebušne stene. Hkrati se preučujeta napetost kisika in ogljikovega dioksida v krvi ter nasičenost hemoglobina v krvi.
9. Spremljanje srčnega ritma, prevodnosti in krvnega tlaka.