Preobremenitev vidnega polja

Kongestivno otekanje optičnega diska je nevnetno otekanje, ki je znak povečanega intrakranialnega tlaka.

Kongestivni disk je otekanje vidnega diska zaradi povišanega intrakranialnega tlaka. Skoraj vedno je dvostransko, čeprav je lahko enostransko. Vsi drugi vzroki za otekanje diska brez povišanega intrakranialnega tlaka vključujejo sam edem in običajno povzročajo motnje vida. Pri vseh bolnikih s kongestivnim diskom je treba posumiti na intrakranialno neoplazmo, dokler se ne dokaže drug vzrok. Vendar pa se kongestivna disk ne razvije pri vseh bolnikih s povišanim intrakranialnim tlakom. Hemisferični tumorji običajno povzročijo kongestivno disko pozneje kot tumorji zadnje lobanjske jame. Bolniki z anamnezo kongestivnega diska imajo lahko znatno povišan intrakranialni tlak, ne da bi se pri njih ponovno razvila kongestivna disko zaradi glialnega brazgotinjenja vidnega diska.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Kaj povzroča papiledem?

Obstaja veliko procesov, ki vodijo do povečanega intrakranialnega tlaka. Med njimi so na prvem mestu intrakranialni tumorji: v 2/3 primerov so vzrok za nastanek kongestivnih medvretenčnih ploščic vidnega živca. Med drugimi, manj pomembnimi vzroki za povečan intrakranialni tlak in posledično razvoj kongestivnih medvretenčnih ploščic vidnega živca je treba omeniti kraniocerebralno travmo, posttravmatski subduralni hematom, vnetne lezije možganov in njihovih membran, netumorske mase, lezije možganskih žil in sinusov, hidrocefalus, intrakranialno hipertenzijo neznane geneze in tumor hrbtenjače. Resnost kongestivnih medvretenčnih ploščic vidnega živca odraža stopnjo povečanega intrakranialnega tlaka, vendar ni odvisna od velikosti masne tvorbe v lobanjski votlini. Hitrost razvoja kongestivnega diska je v veliki meri odvisna od lokalizacije neoplazme glede na sistem cerebrospinalne tekočine v možganih in venske zbiralnike, zlasti do možganskih sinusov: bližje kot je tumor odtočnim potem in sinusom cerebrospinalne tekočine, hitreje se razvije kongestivni disk vidnega živca.

Simptomi zastoja vidnega živca

Klinično se kongestivna diskna plošča kaže z edemom, ki povzroči zamegljenost vzorca in meja diska ter hiperemijo njegovega tkiva. Praviloma je proces dvostranski, v redkih primerih pa se lahko kongestivna diskna plošča razvije samo v enem očesu. Včasih je enostranska kongestivna diskna plošča vidnega živca kombinirana z atrofijo diska in nizkimi vidnimi funkcijami v drugem očesu (Foster-Kennedyjev simptom).

Edem se najprej pojavi vzdolž spodnjega roba diska, nato vzdolž zgornjega, nato pa zaporedoma otečejo nosna in temporalna polovica diska. Obstaja začetna faza razvoja stagnirajočega diska, faza največjega edema in faza obratnega razvoja edema.

Ko se oteklina povečuje, začne optični disk štrleti v steklovino, oteklina pa se razširi na okoliško peripapilarno mrežnico. Disk se poveča in slepa pega se razširi, kar se razkrije s pregledom vidnega polja.

Vidne funkcije lahko ostanejo normalne precej dolgo časa, kar je značilen simptom zastoja vidnega živca in pomemben diferencialno-diagnostični znak. Takšne bolnike terapevti in nevrologi zaradi pritožb zaradi glavobola napotijo k oftalmologu na pregled očesnega fundusa.

Drug simptom stagnirajočega diska je nenadno, kratkotrajno, ostro poslabšanje vida, celo do slepote. Ta simptom je povezan s prehodnim krčem arterij, ki hranijo vidni živec. Pogostost takšnih napadov je odvisna od več dejavnikov, vključno s stopnjo edema diska, in lahko doseže do več napadov v 1 uri.

Z razvojem kongestivnega diska se poveča premer mrežničnih ven, kar kaže na težave z venskim odtokom. V določenih primerih se pojavijo krvavitve, katerih tipična lokalizacija je območje diska in mrežnice, ki ga obdaja. Krvavitve se lahko pojavijo z izrazitim edemom diska in kažejo na znatno motnjo venskega odtoka. Vendar pa so krvavitve možne tudi z začetnim ali blagim edemom. Vzrok za njihov razvoj v takih primerih je lahko hiter, včasih bliskovito hiter razvoj intrakranialne hipertenzije, na primer z rupturo arterijske anevrizme in subarahnoidno krvavitvijo, pa tudi z malignim tumorjem in toksičnimi učinki na žilno steno.

V fazi razvitega edema se poleg zgoraj opisanih simptomov lahko v paramakularni regiji na ozadju edematoznega tkiva pojavijo bombažne belkaste žarišča in majhne krvavitve, kar lahko povzroči zmanjšanje ostrine vida.

Izrazito zmanjšanje ostrine vida opazimo v primeru razvoja atrofičnega procesa v vidnem živcu in prehoda kongestivnega diska vidnega živca v sekundarno (postkongestivno) atrofijo vidnega živca, pri kateri je oftalmoskopska slika značilna po bledem disku vidnega živca z nejasnim vzorcem in robovi, brez edema ali s sledmi edema. Vene ohranijo svojo preobilje in vijugavost, arterije so zožene. Krvavitve in belkaste žarišča se v tej fazi procesa praviloma ne pojavljajo več. Kot vsak atrofični proces tudi sekundarno atrofijo vidnega živca spremlja izguba vidnih funkcij. Poleg zmanjšanja ostrine vida se odkrijejo tudi okvare vidnega polja različne narave, ki jih lahko povzroči neposredno intrakranialna lezija, pogosteje pa se začnejo v spodnjem nosnem kvadrantu.

Ker je kongestija vidnega živca znak intrakranialne hipertenzije, sta njeno pravočasno prepoznavanje in diferencialna diagnostika z drugimi podobnimi procesi v očesu zelo pomembna. Najprej je treba razlikovati med pravim edemom vidnega živca in psevdo kongestijo vidnega živca, pri kateri oftalmoskopska slika spominja na kongestijo vidnega živca, vendar je ta patologija posledica prirojene anomalije strukture diska, prisotnosti druz diska, pogosto je kombinirana z refrakcijsko napako in se odkrije že v otroštvu. Na simptom, kot je prisotnost ali odsotnost venskega pulza, se ni mogoče popolnoma zanašati, zlasti v primerih nenormalnega razvoja diska. Eden glavnih simptomov, ki olajša diferencialno diagnostiko, je stabilna oftalmoskopska slika med dinamičnim opazovanjem bolnika s psevdo kongestijo vidnega živca. Fluoresceinska angiografija fundusa prav tako pomaga razjasniti diagnozo.

Vendar pa je v nekaterih primerih zelo težko razlikovati zastoj vidnega živca od bolezni, kot so optični nevritis, začetna tromboza centralne retinalne vene, anteriorna ishemična nevropatija in meningiom vidnega živca. Tudi te bolezni povzročajo edem vidnega živca, vendar je njegova narava drugačna. Povzročajo ga patološki procesi, ki se razvijajo neposredno v vidnem živcu, in ga spremlja zmanjšanje vidnih funkcij različne stopnje resnosti.

V nekaterih primerih je zaradi težav pri postavitvi diagnoze neizogibna spinalna punkcija z merjenjem tlaka cerebrospinalne tekočine in pregledom njene sestave.

Če se odkrijejo znaki zastoja vidnega živca, je treba bolnika nemudoma napotiti na posvet k nevrokirurgu ali nevrologu. Za razjasnitev vzroka intrakranialne hipertenzije se opravi računalniška tomografija (CT) ali magnetna resonanca (MRI) možganov.

Klinične značilnosti kongestije vidnega živca

Začetno stagnacijo diska je težko diagnosticirati. Njene glavne značilnosti so:

• Subjektivnih motenj vida ni, ostrina vida je normalna.
• Diski so hiperemični in rahlo štrleči.
• Robovi diskov (najprej nosni, nato zgornji, spodnji in temporalni) so nejasni, razvije se parapapilarni edem plasti živčnih vlaken mrežnice.
• Izginotje spontanega venskega pulza. Vendar pa 20 % zdravih ljudi nima spontanega venskega pulza, zato njegova odsotnost ne pomeni nujno povečanega intrakranialnega tlaka. Ohranjen venski pulz onemogoča diagnozo kongestivne bolezni medvretenčnih ploščic.

Napredni stagnirajoči disk

• Prehodne motnje vida se lahko pojavijo na enem ali obeh očesih, pogosto ob vstajanju in trajajo nekaj sekund.
• Vidna ostrina je normalna ali zmanjšana.
• Optični diski so močno hiperemični in zmerno štrleči, z nejasnimi mejami in so sprva lahko videti asimetrični.
• Izkop in majhne posode na disku so nevidne.
• Venska zastojnost, paranazalne krvavitve v obliki "plamenih jezikov", pogosto razkrivajo žarišča, podobna vati.
• Ko se oteklina povečuje, se optični disk poveča; na temporalnem robu se lahko pojavijo krožne gube.
• Usedline trdega eksudata lahko tvorijo "makularno pahljačo", ki seva iz središča fovee: nepopolno "zvezdasto figuro" z manjkajočim temporalnim delom.
• Slepa pega je povečana.

Kronična stagnacija diska

• Ostrina vida se spreminja, vidna polja pa se začnejo zoževati.
• Diski se kopljejo kot "zamašek za šampanjec".
• Ni madežev vate ali krvavitev.
• Na površini diska so lahko prisotni opticiliarni shunt in druzenom podobne kristalne usedline (corpora amylacea).

Atrofična stagnacija diska (sekundarna optična atrofija)

• Vidna ostrina se močno zmanjša.
• Diski so umazano sive barve, rahlo štrleči, z več žilami in nejasnimi mejami.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Diferencialna diagnoza kongestije vidnega živca

Globoke druze lahko zamenjamo z začetno stazno ploščico.

Dvostransko otekanje diska lahko povzročijo:

• Maligna hipertenzija.
• Dvostranski papilitis.
• Bilateralna kompresivna endokrina oftalmopatija.
• Bilateralna sočasna anteriorna ishemična optična nevropatija.
• Obstrukcija dvostranskega venskega odtoka v centralni retinalni veni ali karotidno-kavernozni fistuli.

[ 13 ]

Zdravljenje kongestije vidnega živca

Zdravljenje stagnirajočega diska je usmerjeno predvsem v osnovno bolezen, saj je stagnirajoča papila le simptom bolezni. V primeru novotvorb v lobanjski votlini je indiciran kirurški poseg - odstranitev tumorja. Stagnirajoče papile pri meningitisu se zdravijo konzervativno, odvisno od osnovne bolezni. Pozna diagnoza in dolgotrajni obstoj stagnirajoče papile vodita do atrofije vlaken vidnega živca.

Po odpravi vzroka zastoja vidnega živca se, če se atrofija diska še ni razvila, slika fundusa normalizira v 2-3 tednih do 1-2 mesecih.