Izguba vida

Fovea je edini del očesa z vidom 6/6. Ko je poškodovana, v večini primerov pride do izgube vida.

• V takih primerih pacient vedno čaka na odgovor na vprašanje: "Ali sem slep?"
• Vsak tak bolnik zahteva pozornost specialista, razen če je seveda vzrok izgube vida migrena.
• V takih primerih vedno določite ESR, saj je na ta način mogoče prepoznati temporalni arteritis, kar lahko ohrani vid drugega očesa.

Prekinjena slepota (amaurosis fugax) je začasna izguba vida. V takih primerih bolnik pravi, da se mu zdi, kot da se mu je pred očmi spustila zavesa. Pri temporalnem arteritisu to včasih predhodi nepopravljivi izgubi vida. Vzrok je lahko tudi embolija ustrezne arterije, tako da lahko pravilna diagnoza reši vid.

Glavni vzroki za izgubo vida:

Ishemična optična nevropatija. Če je pretok krvi v ciliarnih arterijah moten (okluzija zaradi vnetne infiltracije ali arterioskleroze), pride do poškodbe vidnega živca. Fundoskopija razkrije bled in otekel vidni disk.

Temporalni arteritis (gigantski arteritis). Pomembno je prepoznati to bolezen, saj obstaja veliko tveganje za izgubo vida na drugem očesu, če se zdravljenje ne začne pravočasno. Stanje lahko spremlja splošna šibkost, nenadna prehodna bolečina pri žvečenju (mandibularna intermitentna klavdikacija) in občutljivost pri palpaciji lasišča v temporalnih arterijah (pri preverjanju njihove pulzacije). Ta bolezen se pogosto kombinira z revmatično polimialgijo. ESR lahko preseže 40 mm/h, kar nam omogoča, da posumimo na to bolezen; biopsija temporalne arterije lahko da tudi lažno negativen rezultat, če je v biopsijo vključen del neprizadete arterije. V takih primerih je treba hitro predpisati prednizolon v odmerku 80 mg/dan peroralno. Postopno zmanjševanje odmerka steroidov, ko se klinična slika stabilizira in se ESR zmanjša, lahko traja več kot eno leto.

Arteriosklerotična ishemična optična nevropatija. Hipertenzija, motnje presnove lipidov in sladkorna bolezen lahko povzročijo nagnjenost k tej bolezni, ki jo je mogoče opaziti že pri relativno mladih ljudeh. Ustrezno zdravljenje bo pomagalo ohraniti vid na drugem očesu.

Zamašitev centralne retinalne arterije. V tem primeru oko ne zaznava svetlobe in opazimo aferentno pupilarno okvaro. Mrežnica je zelo bleda (skoraj bela), vendar je v makuli vidna češnjevo rdeča pika. Optični disk je otekel. Zamašitev arterije se običajno pojavi zaradi tromba ali embolije (v takih primerih je treba avskultirati karotidne arterije, da se zazna šum). Lahko poskusim močno pritisniti na zrklo, da premaknem tisto, kar je blokiralo arterijo, če pa zamašitev traja več kot eno uro, pride do atrofije vidnega živca s poznejšo slepoto. Če je ena veja retinalne arterije zamašena, bodo spremembe mrežnice in vida ustrezno vplivale le na tisti del mrežnice, kjer je motena oskrba s krvjo.

Krvavitev v steklovini. To je še posebej pogost vzrok za izgubo vida pri bolnikih s sladkorno boleznijo, pri katerih se razvijejo nove žile. Takšna krvavitev se lahko pojavi tudi pri hemoragični diatezi, z odstopom mrežnice. Če je krvavitev dovolj velika in se vid izgubi, rdeči refleks izgine in mrežnice ni več mogoče videti. Krvavitve v steklovini se spontano resorpcijo, zato je zdravljenje same krvavitve pričakovalne narave, vendar mora biti na splošno usmerjeno v vzroke, ki so jo povzročili (na primer fotokoagulacija novo nastalih žil). Majhni izcedek krvi povzroči nastanek plavajočih teles v steklovini, kar pa morda ne bo bistveno poslabšalo vida.

Okluzija centralne retinalne vene. Incidenca te bolezni se povečuje s starostjo. Je pogostejša kot okluzija centralne retinalne arterije. Predisponirajoči dejavniki vključujejo kronični preprosti glavkom, arteriosklerozo, hipertenzijo in policitemijo. Če je celotna centralna retinalna vena trombozirana, pride do nenadne izgube vida, njegova ostrina pa se zmanjša na "štetje prstov". Očesni fundus ima videz "sončnega zahoda pred nevihto", je hiperemičen, vene so močno vijugaste, s krvavitvami vzdolž svojega poteka. Dolgoročna prognoza je spremenljiva, izboljšanje je možno v obdobjih od 6 mesecev do 1 leta, izboljša se predvsem periferni vid, medtem ko makularni vid ostaja oslabljen. Začne se lahko nastanek novih žil z visokim tveganjem za krvavitev v oko (v 10-15 % primerov). Če so prizadete le veje centralne vene, se spremembe na fundusu zasledijo le v ustreznem kvadrantu. Specifičnega zdravljenja ni.

Izguba vida na enem očesu se lahko pojavi zaradi odstopa mrežnice, akutnega glavkoma (bolečega) in migrene. Bolniki po možganski kapi se včasih pritožujejo nad slepoto na enem očesu, vendar pregled vidnega polja v takih primerih običajno razkrije homonimno hemianopsijo. Nenadna slepota na obeh očesih je izjemno redka, na primer pri okužbi s citomegalovirusom pri bolnikih z aidsom.

Subakutna izguba vida

Optični nevritis je vnetje vidnega živca. Enostranska izguba ostrine vida se pojavi več ur ali dni. Zaznavanje barv je oslabljeno: rdeča barva se zdi manj rdeča; gibi oči so lahko boleči. V zenici se najde aferentna napaka. Optični disk je lahko edematozen (papilitis), razen če je seveda vnetje lokalizirano bolj centralno (takrat govorimo o retrobulbarnem nevritisu). Zdravljenja praktično ni, vendar mladi ljudje običajno okrevajo, čeprav nekateri od teh bolnikov kasneje razvijejo multiplo sklerozo.

Postopna izguba vida

Možni vzroki za postopno izgubo vida na enem očesu so lahko horoiditis, "širjenje" spodnjega odstopa mrežnice ali horoidni melanom. Če se izguba vida pojavi na obeh očesih (običajno asimetrično), so njeni vzroki pogosto katarakta, kronični glavkom, diabetična in hipertenzivna retinopatija, senilna degeneracija makule ali atrofija vidnega živca.

Horoiditis (horioretinitis). Horoidea je del žilne ovojnice zrkla. (Poleg horoidee horoida vključuje tudi šarenico in ciliarno telo.) Zato vnetni procesi, ki prizadenejo uveo, prizadenejo tudi horoido. Mrežnico lahko napadejo mikroorganizmi, kar običajno povzroči granulomatozne reakcije (ki jih je treba razlikovati od retinoblastoma). Toksoplazmoza in toksokariaza sta trenutno pogostejši od tuberkuloze. Sarkoidoza je lahko tudi vzrok za takšno reakcijo. Pregled bolnika - rentgenska slika prsnega koša, Mantouxov test, serološki testi, Kveimov test. V akutni fazi je lahko vid zamegljen, nejasen; na mrežnici so lahko vidne dvignjene belkasto-sive lise, steklovino je lahko motno, celice pa se lahko nahajajo v sprednji očesni komori. Kasneje se pojavi horioretinalna brazgotina (bela lisa s pigmentacijo okoli nje). Tega ne spremljajo nobeni simptomi, razen če je seveda v proces vključeno območje makule. Zdravljenje je etiološko.

Maligni melanom žilnice. To je najpogostejši maligni tumor očesa. Sprva se na fundusu pojavijo sivo-črne lise, z njihovo rastjo pa pride do odstopa mrežnice. Tumor se širi hematogeno ali z lokalno invazijo v orbito. Zdravljenje obsega enukleacijo prizadetega zrkla, v nekaterih primerih pa je možno tudi lokalno zdravljenje.

Senilna makularna degeneracija. To je najpogostejši vzrok registrirane slepote v Združenem kraljestvu. Senilna makularna degeneracija se začne pri starejših ljudeh, ki se pritožujejo nad poslabšanjem centralnega vida. Pride do izgube ostrine vida, vendar vidna polja niso prizadeta. Optični disk je normalen, vendar je v makuli prisoten pigment, manjši eksudat in krvavitev. V nekaterih primerih je makula otekla in dvignjena zaradi velike količine eksudata – to imenujemo diskoidna degeneracija. V večini primerov ni učinkovitega zdravljenja. Vendar se včasih uporablja laserska terapija. Uporaba adjuvantnih ukrepov lahko prinese simptomatsko olajšanje.

Ambliopija zaradi kajenja. To je atrofija vidnega živca zaradi kajenja oziroma zastrupitve s cianidom. To povzroči postopno izgubo osrednjega vida. Zgodnji in stalen simptom je izguba sposobnosti razlikovanja med rdečo in zeleno barvo.

Atrofija vidnega živca. Vidni disk je videti bled, vendar stopnja bledice ne ustreza vedno izgubi vida. Atrofija vidnega živca je lahko posledica povečanega intraokularnega tlaka (glavkom), poškodbe mrežnice (horoiditis, pigmentozni retinitis, cerebromakularna degeneracija), lahko pa je povezana tudi z ishemijo (okluzija mrežnične arterije). Poleg tobaka lahko atrofijo vidnega živca povzročijo tudi strupene snovi, kot so metanol, svinec, arzen, kinin in ogljikov bisulfid. Drugi vzroki vključujejo Leberjevo optično atrofijo, multiplo sklerozo, sifilis, zunanji pritisk na živec (intraorbitalni ali intrakranialni tumorji, Pagetova bolezen, lokalizirana v lobanji).