Tireopatija

V strukturi patologij ščitnice ima tireopatija posebno mesto – bolezen, ki jo lahko spremljata tako hipertiroidizem kot hipotiroidizem. Patogenetski mehanizem tireopatije je kompleksen, pogosto povezan z avtoimunskimi procesi in sladkorno boleznijo tipa 1. V zvezi s tem ima lahko bolezen drugačno klinično sliko. Zdravljenje temelji na ugotavljanju vzrokov patologije in vključuje individualizirano kompleksno zdravljenje. [ 1 ]

Epidemiologija

Če verjamemo svetovni statistiki, se tireopatije pojavljajo pri skoraj 30 % ljudi na planetu. Najpogostejša stanja so evtiroidizem, vendar se danes odstotek avtoimunskih patologij ščitnice povečuje.

V regijah s pomanjkanjem joda je opaziti intenzivno rast obolevnosti. Število bolnikov s hipotiroidizmom se je v zadnjih 15 letih povečalo za približno 8-krat. Ta kazalnik ni povezan le s širjenjem tireopatij, temveč tudi z izboljšanjem kakovosti in dostopnosti diagnostičnih ukrepov.

Po nekaterih podatkih tireopatijo pogosteje trpijo ženske, čeprav moška populacija ni izključena s to patologijo.

Patologija je še posebej neugodna pri ženskah in otrocih. Pri ženskah se opazijo številne hormonske motnje, mesečni cikel je moten, razvije se neplodnost. V otroštvu lahko tireopatija povzroči okvarjeno duševno delovanje, zaviranje razvoja okostja in poškodbe notranjih organov.

Vzroki tireopatije

Tireopatija se lahko razvije zaradi naslednjih patoloških vzrokov:

• Nepravilna proizvodnja ščitničnih hormonov;
• Znatno oslabitev imunske obrambe;
• Oksidativni stres z neravnovesjem med antioksidanti in stresorji v korist slednjih, kar povzroči nastanek prostih radikalov v telesu;
• Zastrupitev, kopičenje strupenih snovi in prostih radikalov v tkivih;
• Okvara vitalnih organov in telesnih sistemov.

Tiroidopatija se lahko kaže kot hipertiroidizem (tirotoksikoza), [ 2 ] hipotiroidizem (zmanjšano delovanje ščitnice) ali evtiroidizem (nodularna golša). [ 3 ]

Dejavniki tveganja

Povečano tveganje za razvoj tireopatije je prisotno pri naslednjih kategorijah bolnikov:

• Ženske in starejši (starejši od 55 do 60 let);
• Ljudje z oteženo dedno anamnezo patologij ščitnice;
• Bolniki z avtoimunskimi boleznimi (zlasti sladkorno boleznijo tipa 1);
• Bolniki, ki so bili zdravljeni z radioaktivnim jodom ali antitiroidnimi zdravili;
• Ljudje, ki so bili izpostavljeni sevanju;
• Bolniki, ki so bili podvrženi kirurškemu posegu na ščitnici;
• Ženska med nosečnostjo ali bližajočo se ponovitvijo nosečnosti.

Patogeneza

Ščitnica je eden najpomembnejših organov endokrinega sistema. Njeni folikli proizvajajo hormone, ki sodelujejo pri vseh bioloških reakcijah, ki se odvijajo v človeškem telesu.

Ščitnica proizvaja ščitnične hormone, kot sta trijodotironin T3 in tiroksin T4, ki vplivajo na delovanje vseh organov in sistemov, nadzorujejo rast celic ter obnovo celic in tkiv. Sinteza hormonov se začne v hipotalamusu - najvišjem regulatorju nevroendokrinega sistema, lokaliziranem v bazalnem delu možganov. Tukaj poteka proizvodnja tiroidnega hormona, ki nato "potisne" hipofizo k proizvodnji tTG - ščitničnega hormona. Skozi krvni obtok TTH doseže ščitnico, kjer se proizvajata T3 in T4 (pod pogojem, da je v telesu zadostna količina joda).

Če primanjkuje joda, če oseba živi v neugodnih okoljskih razmerah ali ima slabo (enolično) prehrano, je proizvodnja hormonov motena in v ščitnici se razvijejo patološke reakcije – tireopatije. Zdravniki tireopatije uvrščajo med kazalnike okoljskih težav. Po nekaterih poročilih je ta motnja pogostejša kot druge endokrine bolezni, vključno s sladkorno boleznijo. [ 4 ]

Simptomi tireopatije

Simptomatologija tireopatij je neposredno odvisna od funkcionalne sposobnosti ščitnice.

Ko je delovanje organa prekomerno aktivno, lahko opazimo:

• Motnje spanja, pretirana razdražljivost, živčnost;
• Tresenje v rokah, prekomerno potenje;
• Izguba teže na ozadju povečanega apetita;
• Povečano odvajanje blata;
• Bolečine v sklepih in srcu;
• Nepozornost, raztresenost.

Pri nezadostnem delovanju ščitnice se bolniki pritožujejo nad:

• Letargija, slabo razpoloženje;
• Suha koža, otekanje;
• Poslabšanje las in nohtov;
• Sprememba apetita;
• Padec duševne budnosti;
• Motnje mesečnega cikla (pri ženskah);
• Nagnjenost k zaprtju.

Na ozadju difuznih zaraščanj tkiv organa in normalnih kazalnikov ravni hormonov se lahko pojavijo pritožbe zaradi:

• Stalna čustvena nestabilnost;
• Nespečnost;
• Neprijetni občutki v grlu (knedla, vročina, nelagodje pri požiranju hrane ali tekočine);
• Bolečina in tesnost v vratu;
• Vizualno povečanje sprednjega dela vratu;
• Nenehen občutek utrujenosti brez očitnega razloga.

Tireopatije, ki jih povzroča amiodaron

Amiodaron je predstavnik antiaritmičnih zdravil, za katerega je značilna povečana prisotnost joda. Pri dolgotrajni uporabi tega zdravila se pojavijo številni neželeni učinki, med katerimi je tako imenovana amiodaronska tireopatija.

Ena tableta amiodarona 0,2 g vsebuje 0,075 g joda. Po presnovni transformaciji tablete v telesu se sprosti 0,006–0,009 g anorganskega joda, kar je približno 35-krat več od fiziološke človeške potrebe po tem elementu v sledovih (dnevna norma za odraslega je približno 200 µg oziroma 0,0002 g).

Dolgotrajno zdravljenje z amiodaronom vodi do kopičenja joda v tkivih, kar spremlja povečana obremenitev ščitnice in okvara njenih funkcij.

Tiroidopatije se lahko pojavijo kot tirotoksikoza ali kot hipotiroidizem.

Avtoimunska tireopatija

Bistvo avtoimunske tireopatije je v tem, da imunski sistem aktivira proizvodnjo protiteles proti beljakovinskim strukturam telesa. To lahko sproži tako prirojena nagnjenost k takim okvaram kot virusna okužba, ki ima beljakovinsko strukturo, podobno beljakovinam celic ščitnice.

Na začetku bolezni se poveča raven protiteles proti ščitnici, ne da bi protitelesa uničila organ. Patologija se lahko nato nadaljuje po dveh scenarijih:

• Ali pa se bodo procesi uničenja žleznega tkiva začeli v ozadju normalne hormonske proizvodnje;
• Ali pa se žlezno tkivo uniči, proizvodnja hormonov se močno zmanjša in razvije se hipotiroidizem.

Avtoimunsko tireopatijo redko spremlja intenzivna simptomatologija. Pogosto se patologija odkrije naključno, med preventivnimi pregledi. Čeprav se nekateri bolniki še vedno pritožujejo nad občasnim občutkom nelagodja v sprednjem delu vratu. [ 5 ]

Zapleti in posledice

Posledice tireopatij so različne, odvisno od začetne patologije, značilnosti lezije ščitnice ter od popolnosti in učinkovitosti zdravljenja. Najpogosteje bolniki navajajo takšne motnje:

• Pridobivanje telesne teže kljub pravilni prehrani in zadostni telesni aktivnosti;
• Drastična izguba teže kljub povečanemu apetitu;
• Apatija, depresija, depresija;
• Otekanje (blizu oči, na okončinah);
• Zmanjšana učinkovitost, oslabljen spomin in koncentracija;
• Napadi;
• Nestabilnost telesne temperature;
• Menstrualne nepravilnosti pri ženskah;
• Napadi panike;
• Motnje srčnega ritma.

Tiroidopatije pogosto spremlja anemija, ki jo je težko odpraviti. Mnogi bolniki s povečanim delovanjem ščitnice imajo fotofobijo, solzenje. Možno je poslabšanje poteka osnovne kardiovaskularne patologije.

Pri akutnem poteku tireopatije se poveča tveganje za razvoj srčne krize. Kriza se kaže z močnim tremorjem okončin, prebavnimi motnjami, vročino, močnim padcem krvnega tlaka, tahikardijo. V hujših primerih pride do motenj zavesti in razvoja kome.

Inducirane tiroidopatije niso vedno prehodne: v nekaterih primerih se delovanje ščitnice ne obnovi in avtoimunske motnje postanejo vztrajne in trajne.

Diagnostika tireopatije

Neposredna diagnoza tireopatije in ugotavljanje vzrokov za razvoj patologije najprej temeljita na laboratorijskih testih.

Testi lahko vključujejo:

• Študija TTG - ščitničnega hormona - je pokazatelj funkcionalne zmogljivosti ščitnice. Analiza je potrebna za ugotavljanje stanja kompenzacijskih mehanizmov, hiper- in hipofunkcije organa. Normalna vrednost: 0,29-3,49 mMU/liter.
• Študija prostega tiroksina T4, katerega zvišanje se pojavi pri hipertiroidizmu, zmanjšanje pa pri hipotiroidizmu.
• Znižana raven T3, trijodotironina, je značilna za avtoimunske tireopatije, hipotiroidizem, hude sistemske patologije, fizično preobremenitev in izčrpanost.
• Test protiteles proti avtoimunskim receptorjem ščitničnih hormonov pomaga pri diagnosticiranju avtoimunskih bolezni, Bazedovega sindroma.
• Analiza protiteles proti mikrosomskemu antigenu (tiroidna peroksidaza) omogoča diferenciacijo avtoimunskih procesov.
• Vrednotenje tirokalcitonina pomaga oceniti tveganja za onkopatologije.

Instrumentalna diagnoza se lahko izvede z naslednjimi preiskavami:

• Ultrazvok ščitnice - pomaga natančno določiti velikost organa, izračunati njegov volumen, maso, oceniti kakovost oskrbe s krvjo, ugotoviti prisotnost cist in nodularnih formacij.
• Radiografija vratnih in prsnih organov - omogoča izključitev onkološke patologije in pljučnih metastaz, določitev stiskanja in premika požiralnika in sapnika pod vplivom srbeče golše.
• Računalniška tomografija omogoča ciljno biopsijo nodularnih mas.
• Scintigrafija je radiološka študija za oceno funkcionalne sposobnosti žleze.
• Slikanje z magnetno resonanco - redko se uporablja zaradi nizke informativnosti (precej nadomestil ga je običajni ultrazvok).
• Biopsija - je indicirana pri vseh difuznih ali nodularnih povečavah ščitnice, zlasti pri sumu na onkologijo.
• Laringoskopija - pomembna pri tumorskih procesih.

Obseg diagnoze določi lečeči zdravnik. Včasih je za postavitev diagnoze dovolj pregled in palpacija žleze v kombinaciji z laboratorijskimi metodami in ultrazvokom.

Diferencialna diagnoza

Diferencialna diagnoza se izvaja pri takšnih patologijah:

• Avtoimunske tireopatije:
  • Gravesova bolezen (izolirana tireopatija, endokrina oftalmopatija).
  • Avtoimunski tiroiditis (kronična, prehodna oblika - neboleč, poporodni, s citokini povzročen).
• Koloidna proliferativna golša:
  • Difuzna evtiroidna golša.
  • Nodularna in multipla nodularna evtiroidna golša (z ali brez funkcionalne avtonomije).
• Infekcijska tireopatija:
  • Subakutni tiroiditis.
  • Akutna oblika gnojnega tiroiditisa.
  • Specifični tiroiditis.
• Tumorji:
  • Benigno;
  • Maligni.
• Dedna (prirojena) tireopatija.
• Tireopatije zaradi patologij drugih sistemov in organov.

Zdravljenje tireopatije

Obstajata dve osnovni vrsti zdravljenja tireopatije – govorimo o konzervativni (medicinski) terapiji in kirurškem posegu.

Zdravljenje z zdravili pa lahko predstavljajo naslednje možnosti:

• Pri znakih tirotoksikoze na ozadju uničenja foliklov se tireostatskim zdravilom izogibamo zaradi pomanjkanja aktivacije hormonske sinteze. Za terapevtske namene se uporabljajo β-adrenoblokatorji, nesteroidna protivnetna in kortikosteroidna sredstva.
• Pri hipotiroidizmu se predpisujejo zdravila tiroksina (npr. L-tiroksin) za obnovitev ustrezne ravni jodnega hormona. Spremlja se dinamika okrevanja delovanja ščitnice, med katerim se lahko tiroksin prekliče.
• Avtoimunska tireopatija pogosto zahteva vseživljenjsko jemanje tireostatskih zdravil.

Tireopatije, ki jih povzroča amiodaron, se zdravijo z dolgotrajnimi tireotropiki. Dnevna količina metimazola ali tiamazola je standardizirana na 40 do 60 mg v dveh odmerkih, propiltiouracil pa se predpisuje v odmerku 400 do 600 mg na dan (v štirih odmerkih). Za hitro obnovitev delovanja ščitnice se lahko uporabi litijev karbonat, ki zavira proteolizo in zmanjša stopnjo sproščanja že proizvedenih ščitničnih hormonov iz žleze. Zdravilo se daje v odmerku 300 mg vsakih 7 ur. Učinkovitost zdravljenja je mogoče oceniti po enem tednu. Pri bolnikih z okvarjenim delovanjem srčne mišice je treba zdravilo litij uporabljati previdno. Glede na individualne indikacije je predpisano kirurško zdravljenje ali radiojodoterapija. Radioaktivni jod se uporablja ne prej kot šest mesecev ali eno leto po zaključku zdravljenja z amiodaronom.

Kirurško zdravljenje je indicirano, kadar je zdravljenje z zdravili neučinkovito, in lahko vključuje naslednje posege:

• Hemitiroidektomija - resekcija dela ščitnice na območju nodularnih ali cističnih mas.
• Tiroidektomija - popolna resekcija ščitnice z ohranitvijo peritiroidnih žlez.

Po odstranitvi organa se razvije pooperativni hipotiroidizem, ki zahteva hormonsko nadomestno zdravljenje.

Preprečevanje

Preventivni ukrepi so priporočljivi za ljudi, ki so nagnjeni k razvoju tireopatije – zlasti tiste, ki živijo v regijah s pomanjkanjem joda.

• Zaželeno je zmanjšati uživanje živil, ki motijo normalno delovanje ščitnice (prekajeno meso, kumarice, vložene kumarice, marinade, pripravljena živila) in v prehrano dodati morske sadeže in morske ribe.
• Če ste nagnjeni k hipertiroidizmu, morate v svojo prehrano vključiti fižol, brokoli, različne vrste zelja, sojo, sezam, zelenjavo (vključno z listnato zelenjavo).
• Pri nagnjenosti k hipotiroidizmu je pomembno zmanjšati uživanje sladkarij, kolačkov, klobas. V prehrani ne škodujte mlečnim izdelkom, zelenjavi in sadju.

Dobra rešitev za ljudi, ki živijo v pogojih pomanjkanja joda, je uporaba jodirane soli. Da izdelek ne izgubi svojih koristnih lastnosti, se morate držati naslednjih pravil:

• Sol shranjujte v čisti posodi, tesno zaprti s pokrovom, v suhem in zatemnjenem prostoru, pri čemer se izogibajte neposredni sončni svetlobi;
• Solite le že kuhano hrano ali na samem koncu kuhanja;
• Izogibajte se nakupu jodirane soli brez embalaže.

V mnogih primerih je smiselno v prehrano dodati živila, ki vsebujejo dovolj joda. To so morski sadeži in alge, orehi in pinjole, jajca, žita, fižol, kaki, brusnice, črni ribez, jerebike. Če je indicirano, lahko zdravnik predpiše dodaten vnos pripravkov, ki vsebujejo jod.

Če oseba sumi, da ima težave s ščitnico, se mora nemudoma obrniti na svojega družinskega zdravnika ali endokrinologa. Specialist bo ocenil stanje organa in po potrebi določil nadaljnje taktike spremljanja in zdravljenja.

Napoved

Tireopatijo je najpogosteje mogoče odpraviti z zdravili in s celovitim in kompetentnim pristopom k zdravljenju ne povzroča poslabšanja kakovosti življenja in invalidnosti. Pri tireopatiji, ki jo povzročajo zdravila, je pomembno, da se izogibate jemanju provokativnih zdravil in jih po možnosti nadomestite z drugimi analogi. Če trenutna bolezen zahteva obvezno jemanje provokativnih zdravil, mora zdravnik oceniti razmerje med učinkom terapije in tveganji ter verjetnimi posledicami tireopatije. Če se odločite za nadaljevanje zdravljenja, morate pri bolniku redno spremljati kazalnike TTG, T4, AT in TPO ter na koncu zdravljenja izvesti ukrepe za kompenzacijo motenj ščitnice.

Avtoimunska tiroidopatija zahteva vseživljenjsko hormonsko nadomestno zdravljenje.