Vzroki gnojnih ginekoloških bolezni

Razvoj in nastanek vnetnih bolezni temelji na številnih medsebojno povezanih procesih, od akutnega vnetja do kompleksnih destruktivnih sprememb tkiva.

Glavni sprožilec za razvoj vnetja je seveda mikrobna invazija (mikrobni dejavnik).

Po drugi strani pa imajo v etiologiji gnojnega procesa pomembno in včasih odločilno vlogo tako imenovani provocirajoči dejavniki. Ta koncept vključuje fiziološko (menstruacija, porod) ali jatrogeno (splav, maternični vložek, histeroskopija, histerosalpingografija, operacije, IVF) oslabitev ali poškodbo pregradnih mehanizmov, kar prispeva k nastanku vstopnih vrat za patogeno mikrofloro in njenemu nadaljnjemu širjenju.

Poleg tega je treba poudariti vlogo osnovnih bolezni in drugih dejavnikov tveganja (ekstragenitalne bolezni, nekatere slabe navade, določena spolna nagnjenja, družbeno pogojeni pogoji).

Analiza rezultatov številnih bakterioloških študij v ginekologiji, izvedenih v zadnjih 50 letih, je pokazala spremembo mikrobov, ki povzročajo takšne bolezni, v teh letih.

Tako je bil v 30. in 40. letih 20. stoletja gonokok eden glavnih povzročiteljev vnetnih procesov v jajcevodih. Vodilni ginekologi tistega časa navajajo podatke o izolaciji gonokoka pri več kot 80 % bolnic z vnetnimi boleznimi genitalij.

Leta 1946 je V. A. Polubinsky ugotovil, da se je pogostost odkrivanja gonokokov zmanjšala na 30 %, povezave stafilokokov in streptokokov pa so se začele odkrivati vse pogosteje (23 %).

V naslednjih letih je gonokok postopoma začel izgubljati vodilni položaj med vodilnimi gnojnimi patogeni, v 40. in 60. letih prejšnjega stoletja pa je to mesto prevzel streptokok (31,4 %), medtem ko je bil stafilokok odkrit le pri 9,6 % bolnikov. Že takrat je bil opažen pomen E. coli kot enega od povzročiteljev vnetnega procesa materničnih prilog.

V poznih šestdesetih in zgodnjih sedemdesetih letih prejšnjega stoletja se je vloga stafilokoka kot povzročitelja različnih nalezljivih bolezni pri ljudeh povečala, zlasti po porodu in splavu. Po podatkih I. R. Zaka (1968) in Ju. I. Novikova (1960) so stafilokok odkrili pri 65,9 % žensk pri kultivaciji vaginalnega izcedka (v čisti kulturi so ga izolirali le pri 7,9 %, v preostalih primerih pa so prevladovale njegove povezave s streptokokom in E. coli). Kot so ugotovili T. V. Borim in sodelavci (1972), je bil stafilokok povzročitelj bolezni pri 54,5 % bolnic z akutnim in subakutnim vnetjem notranjih spolnih organov.

V sedemdesetih letih prejšnjega stoletja je stafilokok še naprej igral pomembno vlogo, hkrati pa se je povečal pomen gramnegativne flore, zlasti E. coli, in anaerobne flore.

V 70. in 80. letih je bil gonokok povzročitelj pri 21–30 % bolnikov z GERB, bolezen pa je pogosto postala kronična z nastankom tuboovarijskih abscesov, ki so zahtevali kirurško zdravljenje. Podobni podatki o pogostosti gonoreje pri bolnikih z vnetnimi procesi materničnih prilog – 19,4 %.

Od osemdesetih let prejšnjega stoletja je večina raziskovalcev skoraj soglasna v mnenju, da so vodilni povzročitelji gnojnih bolezni notranjih spolnih organov združenja gramnegativnih in grampozitivnih anaerobnih mikroorganizmov, ki ne tvorijo spor, aerobna gramnegativna in redkeje grampozitivna aerobna mikrobna flora.

Vzroki za gnojne vnetne bolezni notranjih spolnih organov

Verjetni patogeni
Fakultativni (aerobi)			Anaerobi
Gram +	Gram -	Spolno prenosljive okužbe	Gram +	Gram-
Streptokok (skupina B) Enterokok Staph. aureus Staph. epidermidis	E. coli, Klebsiella, Proteus, Etiterobacter, Pseudomonas	N. gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, M. hominis, U. urealyticum, Gardnerella vaginalis	Clostridium Peptococcus	Bacteroides fragilis, vrste Prevotella, Prevotella bivia, Prevotella disiens, Prevotella melanogenica, Fusobacterium

Združenja patogenih povzročiteljev gnojnega procesa vključujejo:

• Gramnegativne anaerobne bakterije, ki ne tvorijo spor, kot so skupina Bacteroides fragilis, vrste Prevotella, Prevotella bivia, Prevotella disiens in Prevotella melaninogenica;
• grampozitivni anaerobni streptokoki Peptostreptococcus spp. in grampozitivne anaerobne paličice rodu Clostridium, ki tvorijo spore, s specifično težo, ki ne presega 5 %;
• aerobne gramnegativne bakterije iz družine Enterobacteriacea, kot sta E. coli, Proteus;
• aerobni grampozitivni koki (entero-, strepto- in stafilokoki).

Pogosta sestavina v strukturi patogenov, ki povzročajo vnetne bolezni notranjih spolnih organov, je tudi prenosljiva okužba, predvsem gonokoki, klamidije in virusi, vloga klamidij in virusov pri nastanku abscesov pa do danes ni bila dovolj ocenjena.

Znanstveniki, ki so preučevali mikrofloro bolnikov z akutnim vnetjem medeničnih organov, so dobili naslednje rezultate: Peptostreptococcus sp. je bil izoliran v 33,1 % primerov, Prevotella sp. - 29,1 %, Prevotella melaninogenica - 12,7 %, B. Fragilis - 11,1 %, Enterococcus - 21,4 %, streptokok skupine B - 8,7 %, Escherichia coli - 10,4 %, Neisseria gonorrhoeae - 16,4 % in Chlamydia trachomatis - 6,4 %.

Bakteriologija vnetnih bolezni je kompleksna in polimikrobna, pri čemer so najpogosteje izolirani mikroorganizmi gramnegativni fakultativni aerobi, anaerobi, Chlamydia trachomatis in Neisseria gonorrhoeae v kombinaciji z oportunističnimi bakterijami, ki pogosto kolonizirajo nožnico in maternični vrat.

MD Walter in sodelavci (1990) so aerobne bakterije ali njihove združbe izolirali pri 95 % bolnic z gnojnim vnetjem, anaerobne mikroorganizme pri 38 %, N. gonorrhoeae pri 35 % in C. trachomatis pri 16 %. Le 2 % žensk je imelo sterilne kulture.

R. Chaudhry in R. Thakur (1996) sta preučevala mikrobni spekter abdominalnega aspirata pri bolnicah z akutnim gnojnim vnetjem medeničnih organov. Prevladovala je polimikrobna flora. V povprečju je bilo pri eni bolnici izoliranih 2,3 aerobnih in 0,23 anaerobnih mikroorganizmov. Aerobna mikroflora je vključevala koagulazno negativne stafilokoke (izolirane v 65,1 % primerov), Escherichia coli (v 53,5 %), Streptococcus faecalis (v 32,6 %). Med anaerobno floro so prevladovali mikroorganizmi tipa Peptostreptococci in vrste Basteroides. Simbioza anaerobnih in aerobnih bakterij je bila opažena le pri 11,6 % bolnic.

Trdi se, da je etiologija vnetnih bolezni medenice nedvomno polimikrobna, vendar je specifičnega povzročitelja v nekaterih primerih težko razlikovati zaradi posebnosti gojenja tudi med laparoskopijo. Vsi znanstveniki so soglasni v mnenju, da bi moral spekter antibakterijske terapije zajemati Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, aerobne in fakultativno anaerobne bakterije glede na klinične in bakteriološke manifestacije vsakega posameznega primera.

Domneva se, da so pri pojavu akutnih respiratornih virusnih okužb v sodobnih razmerah združbe mikroorganizmov (anaerobi, stafilokoki, streptokoki, virusi gripe, klamidije, gonokoki) večji pomen (67,4 %) kot monokulture.

Glede na raziskovalne podatke so aerobi, gramnegativni in grampozitivni mikroorganizmi pogosteje določeni v obliki mikrobnih združb različnih sestav in veliko manj pogosto - monokultur; fakultativni in obvezni anaerobi so prisotni izolirano ali v kombinaciji z aerobnimi patogeni.

Po mnenju nekaterih zdravnikov je bilo pri 96,7 % bolnikov z akutnim mielitisom ugotovljeno pretežno polimikrobno združenje, v katerem so prevladujočo vlogo (73,3 %) imeli oportunistični mikroorganizmi (E. coli, enterokoki, epidermalni stafilokok) in anaerobi-bakteroidi. Med drugimi mikroorganizmi (26,7 %) so bile klamidije (12,1 %), mikoplazme (9,2 %), ureaplazme (11,6 %), gardnerelle (19,3 %), HSV (6 %). Bakterijam podobni mikroorganizmi in virusi imajo določeno vlogo pri vztrajnosti in kronizaciji procesa. Tako so bili pri bolnikih s kroničnim vnetjem identificirani naslednji patogeni: stafilokok - pri 15 %, stafilokok v povezavi z E. coli - 11,7 %, enterokoki - 7,2 %, HSV - 20,5 %, klamidija - 15 %, mikoplazma - 6,1 %, ureaplazma - 6,6 %, gardnerella - 12,2 %.

Razvoj akutnega gnojnega salpingitisa je običajno povezan s prisotnostjo spolno prenosljive okužbe, predvsem Neisseria gonorrhoeae.

F. Plummer in sodelavci (1994) menijo, da je akutni salpingitis zaplet gonokokne okužbe materničnega vratu in glavni vzrok neplodnosti.

DESoper in sodelavci (1992) so poskušali določiti mikrobiološke značilnosti akutnega salpingitisa: Neisseria gonorrhoeae je bila izolirana v 69,4 %, Chlamydia trachomatis pa je bila pridobljena iz endocerviksa in/ali endometrija v 16,7 % primerov. V 11,1 % je bila prisotna kombinacija Neisseria gonorrhoeae in Chlamydia trachomatis. Polimikrobna okužba je bila ugotovljena le v enem primeru.

SEThompson in sodelavci (1980) so pri preučevanju mikroflore cervikalnega kanala in eksudata, pridobljenega iz rektumaternične votline 34 žensk z akutnim adneksitisom, pri 24 od njih odkrili gonokoke v cervikalnem kanalu in pri 10 v trebušni votlini.

RLPleasant in sodelavci (1995) so izolirali anaerobne in aerobne bakterije pri 78 % bolnikov z vnetnimi boleznimi notranjih spolnih organov, pri čemer je bila C. trachomatis izolirana v 10 % in N. gonorrhoeae v 71 % primerov.

Trenutno se je pojavnost gonokokne okužbe povečala, vendar večina raziskovalcev ugotavlja, da se Neisseria gonorrhoeae pogosto ne pojavlja ločeno, temveč v kombinaciji z drugo prenosljivo okužbo (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis).

C. Stacey in sodelavci (1993) so v cervikalnem kanalu najpogosteje našli Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum ali kombinacijo teh mikroorganizmov, redkeje v endometriju in najredkeje v jajcevodih, vendar je bil C. trachomatis izoliran predvsem iz jajcevodov. Obstajali so jasni dokazi, da sta N. gonorrhoeae in C. trachomatis patogena.

Zanimivi so podatki J. Henry-Sueheta in sodelavcev (1980), ki so med laparoskopijo pri 27 ženskah z akutnim adneksitisom pregledali mikrobno floro, pridobljeno iz distalnega dela tubusa. Pri 20 bolnicah je bil patogen gonokok v monokulturi, pri preostalih pa aerobno-anaerobna flora.

Akutno vnetje medeničnih organov je povezano z gonokoknimi, klamidijskimi in anaerobnimi bakterijskimi okužbami.

Pri bolnikih z akutno vnetno boleznijo medenice je bila Neisseria gonorrhoeae izolirana pogosteje (33 %) kot Chlamydia trachomatis (12 %), vendar noben od mikroorganizmov ni bil prevladujoč v primerih z zapleteno boleznijo.

MG Dodson (1990) meni, da je Neisseria gonorrhoeae odgovorna za 1/2–1/3 vseh primerov akutne ascendentne okužbe pri ženskah, pri čemer ne podcenjuje vloge Chlamydia trachomatis, ki je prav tako pomemben etiološki povzročitelj. Avtor sklepa, da je akutno vnetje še vedno polimikrobno, saj so poleg N. gonorrhoeae in/ali C. trachomatis pogosto izolirani tudi anaerobi, kot so Bacteroides fragilis, Peptococcus in Peptostreptococcus, ter aerobi, zlasti iz družine Enterobacteriaceae, kot je E. coli. Bakterijski sinergizem, sočasna okužba in prisotnost sevov, odpornih na antibiotike, otežujejo ustrezno zdravljenje.

Pri ženskah obstaja naravna odpornost, ki ščiti zgornji del genitalnega trakta.

T. Aral, JNNessherheit (1998) menita, da k razvoju akutne ascendentne okužbe pri ženskah prispevata dva vodilna dejavnika: kronična klamidijska okužba cervikalnega kanala in kritične zamude pri ugotavljanju narave in zdravljenja okužbe materničnega vratu.

Če je razvoj akutnega gnojnega salpingitisa običajno povezan s prisotnostjo spolno prenosljive okužbe, predvsem z Neisseria gonorrhoeae, potem razvoj gnojno-destruktivnih procesov v priveskih (zapletene oblike gnojnega vnetja) večina raziskovalcev povezuje z združevanjem gramnegativnih anaerobnih in aerobnih bakterij. Pri takih bolnikih je uporaba antibiotikov praktično neučinkovita, progresivno vnetje, globoko uničenje tkiva in razvoj gnojne okužbe pa vodijo do nastanka vnetnih tumorjev priveskih.

Obstoječa opažanja kažejo, da 2/3 anaerobnih bakterijskih sevov, zlasti Prevotella, proizvaja beta-laktamaze, zaradi česar so izjemno odporni na zdravljenje.

Patogeneza gnojnih vnetnih bolezni nam je omogočila razumevanje Weinsteinovega modela intraabdominalne sepse. V eksperimentalnem modelu Weinsteinove intraabdominalne sepse glavno vlogo patogenov niso igrale prenosljive okužbe, temveč gramnegativne bakterije, predvsem E. coli, ki so eden glavnih vzrokov za visoko umrljivost.

Anaerobi igrajo pomembno vlogo pri povezovanju bakterij, zato mora imeti predpisana terapija visoko antianaerobno aktivnost.

Med anaerobnimi bakterijami so najpogostejši povzročitelji B. fragilis, P. bivia, P. disiens in peptostreptokoki. B. fragilis je, tako kot drugi anaerobi, odgovoren za nastanek abscesov in je praktično univerzalni etiološki vzrok za nastanek abscesov.

Enostranski tuboovarijski absces pri 15-letni deklici, ki ga je povzročila Morganella morganii in je zahteval adneksektomijo, sta opisala A. Pomeranz in Z. Korzets (1997).

Najhujše oblike vnetja povzročajo Enterobacteriaceae (gramnegativne aerobne paličice) in B. fragilis (gramnegativne anaerobne paličice, ki ne tvorijo spor).

Anaerobi ne morejo povzročiti le vnetja materničnih priveskov, temveč lahko tudi superinficirajo medenične organe.

Aerobni streptokoki, kot so streptokoki skupine B, so tudi pogost etiološki vzrok ginekoloških okužb.

Če analiziramo vlogo drugih povzročiteljev gnojnega vnetja, lahko ugotovimo, da je bil Streptococcus pneumoniae v začetku 19. stoletja edini povzročitelj gnojnega vnetja. Znano je, da je bil pri otrocih pogosto vzrok za pljučnico, sepso, meningitis in otitis. Znani so 3 primeri peritonitisa z nastankom tuboovarijskih abscesov pri treh deklicah, od katerih je bil kasneje izoliran S. pneumoniae.

Enterokoke izoliramo pri 5-10 % žensk z gnojno-vnetnimi boleznimi spolnih organov. Vprašanje sodelovanja enterokokov (gram-pozitivnih aerobnih streptokokov tipa E. Faecalis) pri razvoju mešane anaerobno-aerobne okužbe gnojno-vnetnih bolezni spolnih organov je še vedno sporno.

Nedavni podatki kažejo na možno vlogo enterokokov pri vzdrževanju mešanega aerobno-anaerobnega vnetja, kar poveča verjetnost bakteriemije. Obstajajo dejstva, ki potrjujejo sinergistični učinek med Efaecalis in B. fragilis. Eksperimentalni podatki kažejo tudi, da enterokoki sodelujejo v vnetnem procesu kot kopatogen z E. coli.

Nekateri avtorji povezujejo razvoj enterokokne okužbe s predoperativno antibakterijsko profilakso ali dolgim potekom zdravljenja s cefalosporini.

Druge študije, opravljene pri bolnikih z intraabdominalno okužbo, kažejo, da je odkrivanje enterokokov v izoliranih kulturah mogoče šteti za dejavnik, ki kaže na neučinkovitost antibakterijske terapije.

Kot smo že omenili, je vloga teh bakterij še vedno sporna, čeprav so se pred 5–10 leti o tem patogenu začeli govoriti kot o bližajočem se resnem problemu. Če pa danes nekateri avtorji menijo, da enterokoki niso začetni vzrok in nimajo samostojnega pomena pri mešanih okužbah, potem po mnenju drugih vloga enterokokov ostaja podcenjena: če so te mikroorganizme pred 10 leti zlahka prezrli, jih je zdaj treba obravnavati kot enega glavnih povzročiteljev gnojnega vnetja.

V sodobnih razmerah ima oportunistična flora s šibko imunogenostjo in nagnjenostjo k vztrajanju v telesu enako pomembno vlogo kot etiološki dejavnik.

Pretežno večino gnojnih vnetnih bolezni materničnih prilog povzroča telesna oportunistična mikroflora, med katero v veliki meri prevladujejo obvezni anaerobni mikroorganizmi.

Pri analizi vloge posameznih udeležencev v gnojnem procesu se ne moremo upreti še enkrat klamidijski okužbi.

Medtem ko številne razvite države trenutno opažajo zmanjšanje incidence gonorejske okužbe, pa raven vnetnih bolezni medeničnih organov klamidijske etiologije po mnenju številnih avtorjev ostaja visoka.

V Združenih državah Amerike se vsako leto s klamidijo trachomatis okuži vsaj 4 milijone ljudi, v Evropi pa vsaj 3 milijone. Ker 50–70 % teh okuženih žensk nima kliničnih manifestacij, bolezen predstavlja izjemen izziv za programe javnega zdravja, ženske z okužbo materničnega vratu s klamidijo pa so ogrožene za razvoj medenične vnetne bolezni.

Klamidija je mikroorganizem, patogen za človeka, ki ima znotrajcelični življenjski cikel. Tako kot mnogi obvezni znotrajcelični paraziti lahko tudi klamidije spremenijo normalne obrambne mehanizme gostiteljske celice. Perzistenca je dolgotrajna povezanost klamidije z gostiteljsko celico, ko so klamidije v njej v sposobnem za življenje stanju, vendar jih kultura ne zazna. Izraz "perzistenca okužbe" pomeni odsotnost očitne rasti klamidij, kar kaže na njihov obstoj v spremenjenem stanju, ki se razlikuje od njihovih tipičnih znotrajceličnih morfoloških oblik. Vzporednico lahko potegnemo med perzistenco, ki se nanaša na klamidno okužbo, in latentnim stanjem virusa.

Dokaz za vztrajnost okužbe so naslednja dejstva: približno 20 % žensk z okužbo materničnega vratu, ki jo povzroča Ch. trachomatis, ima le blage znake bolezni ali pa jih sploh nima. Tako imenovane "tihe okužbe" so najpogostejši vzrok neplodnosti jajcevodov, le 1/3 neplodnih žensk pa ima v anamnezi vnetno bolezen medenice.

Asimptomatska perzistencija bakterij lahko služi kot vir antigenske stimulacije in vodi do imunopatoloških sprememb v jajcevodih in jajčnikih. Možno je, da med dolgotrajno ali ponavljajočo se klamidno okužbo antigeni perzistentnih spremenjenih klamidij "sprožijo" imunski odziv telesa z zapoznelo preobčutljivostno reakcijo, tudi v primerih, ko patogena s kulturnimi metodami ne zaznamo.

Trenutno velika večina tujih raziskovalcev meni, da je Chlamydia trachomatis patogen in glavni udeleženec pri razvoju vnetja notranjih spolnih organov.

Ugotovljena je bila jasna neposredna povezava med klamidijo, vnetnimi boleznimi medeničnih organov in neplodnostjo.

C. trachomatis ima šibko intrinzično citotoksičnost in pogosteje povzroča bolezni z bolj benignimi kliničnimi znaki, ki se pojavijo v poznejših fazah bolezni.

L. Westxom (1995) poroča, da je v razvitih državah Chlamydia trachomatis trenutno najpogostejši povzročitelj spolno prenosljivih bolezni pri mladih ženskah. Je vzrok za približno 60 % vnetnih bolezni medenice pri ženskah, mlajših od 25 let. Posledice okužbe s Chlamydia trachomatis, ki so jih laparoskopske preiskave potrdile pri 1282 bolnicah, so bile:

• neplodnost zaradi zapore jajcevodov - 12,1 % (v primerjavi z 0,9 % v kontrolni skupini);
• zunajmaternična nosečnost - 7,8 % (v primerjavi z 1,3 % v kontrolni skupini).

Raziskave kažejo, da je glavno žarišče klamidijske okužbe – jajcevod – najbolj ranljiv med drugimi deli spolovila (cervikalni kanal, endometrij).

APLea, HMLamb (1997) sta ugotovila, da ima tudi pri asimptomatski klamidiji 10 do 40 % bolnic z lezijami sečnice in cervikalnega kanala pozneje akutne vnetne bolezni medeničnih organov. Klamidija poveča tveganje za zunajmaternično nosečnost za 3,2-krat in jo pri 17 % bolnic spremlja neplodnost.

Vendar pa pri preučevanju svetovne literature nismo našli nobenega znaka, da bi klamidija lahko neposredno povzročila nastanek abscesa.

Poskusi na podganah so pokazali, da N. gonorrhoeae in C. trachomatis povzročata nastanek abscesov le v sinergiji z fakultativnimi ali anaerobnimi bakterijami. Posredni dokaz sekundarne vloge klamidije pri nastanku abscesov je dejstvo, da vključitev ali nevključitev antiklamidnih zdravil v režime zdravljenja ne vpliva na okrevanje bolnikov, medtem ko imajo režimi, ki vključujejo uporabo zdravil, ki vplivajo na anaerobno floro, pomembne prednosti.

Vloga Mycoplasma genitalium pri razvoju vnetnega procesa ni bila ugotovljena. Mikoplazme so oportunistični patogeni urogenitalnega trakta. Razlikujejo se tako od bakterij kot od virusov, čeprav so jim po velikosti blizu. Mikoplazme najdemo med predstavniki normalne mikroflore, vendar pogosteje - s spremembami v biocenozi.

D. Taylor-Robinson in PM Furr (1997) sta opisala šest vrst mikoplazem s tropizmom za urogenitalni trakt (Mycoplasma hominis, M. fermentans, M. pivum, M. primatum, M. penetrans, M. spermatophilum). Nekatere vrste mikoplazem kolonizirajo orofarinks, druge pa dihala (M. Pneumoniae). Zaradi orogenitalnih stikov se lahko sevi mikoplazem mešajo in krepijo patogene lastnosti.

Obstaja veliko dokazov o etiološki vlogi Ureaplasma urealyticum pri razvoju akutnega in zlasti kroničnega negonokoknega uretritisa. Nedvomna je tudi sposobnost ureaplazm, da povzročijo specifični artritis in zmanjšano imunost (hipogamaglobulinemijo). Ta stanja lahko pripišemo tudi zapletom spolno prenosljivih okužb.

Med zdravniki obstaja jasna težnja, da mikoplazme obravnavajo kot povzročitelje številnih bolezni, kot so vaginitis, cervicitis, endometritis, salpingitis, neplodnost, horioamnionitis, spontani splavi in medenične vnetne bolezni, pri katerih se mikoplazme izolirajo bistveno pogosteje kot pri zdravih ženskah. Takšen model, ko so rezultati mikrobioloških študij nedvoumno interpretirani (izolirani so gonokoki - torej ima bolnica gonorejo, mikoplazme - torej obstaja mikoplazmoza), ne upošteva kompleksnih prehodov od kolonizacije do okužbe. Isti raziskovalci menijo, da je treba le masivno rast kolonij mikoplazem (več kot 10-10 CFU/ml) ali vsaj štirikratno povečanje titra protiteles v dinamiki bolezni šteti za dokaz specifičnega infekcijskega procesa. To se dejansko dogaja pri poporodni bakteriemiji, sepsi in zapletih po splavih, kar je bilo dokumentirano že v 60. in 70. letih prejšnjega stoletja s študijami krvnih kultur.

Večina zdravnikov, kljub dvomljivi etiološki vlogi mikoplazem in nejasnosti njihovega patogenetskega delovanja, priporoča uporabo antibiotikov, ki delujejo na mikoplazme in ureaplazme, v primerih, ko so ti mikroorganizmi odkriti v izcedku iz cervikalnega kanala. Treba je priznati, da je v nekaterih primerih takšno zdravljenje uspešno, saj je možno, da se pri uporabi antibiotikov širokega spektra sanirajo žarišča okužbe, ki jih povzročajo drugi patogeni.

JTNunez-Troconis (1999) ni odkril nobenega neposrednega vpliva mikoplazem na neplodnost, spontani splav in razvoj intraepitelijskega raka materničnega vratu, hkrati pa je ugotovil neposredno korelacijsko povezavo med to okužbo in akutnimi vnetnimi boleznimi medeničnih organov. Končni sklep o vlogi Mycoplasma genitalium pri razvoju akutnih vnetnih bolezni medeničnih organov je mogoče podati šele po njenem odkritju s polimerazno verižno reakcijo v zgornjem genitalnem traktu.

Genitalni herpes je pogosta bolezen. Po podatkih L. N. Khakhalina (1999) ima 20–50 % odraslih bolnikov, ki obiščejo klinike za spolne bolezni, protitelesa proti virusu. Lezije genitalnega trakta povzroča virus herpes simpleksa druge vrste, redkeje prve (med orogenitalnimi stiki). Najpogosteje so prizadeti zunanji spolni organi in perianalno območje, v 70–90 % primerov pa se diagnosticira cervicitis.

Vloga virusov pri gnojnem vnetju notranjih spolnih organov je posredna. Njihovo delovanje še ni dovolj jasno in je povezano predvsem z imunsko pomanjkljivostjo, zlasti s pomanjkanjem interferona.

Hkrati A. A. Evseev in sodelavci (1998) menijo, da ima bakterijska flora vodilno vlogo pri razvoju pomanjkanja interferonskega sistema pri kombiniranih lezijah.

LNKahalin (1999) meni, da imajo vsi ljudje, ki trpijo za ponavljajočimi se herpesvirusnimi boleznimi, izolirano ali kombinirano okvaro komponent specifične antiherpetične imunosti – specifično imunsko pomanjkljivost, ki omejuje imunostimulacijske učinke vseh imunomodulatorjev. Avtor meni, da je neprimerno spodbujati okvarjen imunski sistem bolnikov s ponavljajočimi se herpesvirusnimi boleznimi.

Zaradi široke uporabe antibiotikov in dolgotrajnega nošenja materničnega vložka je bilo opaženo povečanje vloge gliv pri razvoju gnojnega procesa. Aktinomicete so anaerobne sevalne glive, ki povzročajo kronične infekcijske lezije različnih organov in tkiv (torakalna in trebušna aktinomikoza, aktinomikoza sečil in spolovil). Aktinomicete povzročajo najhujši potek procesa z nastankom fistul in perforacij različnih lokalizacij.

Glive je zelo težko gojiti in so običajno povezane z drugimi aerobnimi in anaerobnimi mikroorganizmi, natančna vloga aktinomicet pri nastanku abscesov pa ostaja nejasna.

O. Bannura (1994) meni, da aktinomikoza prizadene trebušne organe v 51 % primerov, medenične organe v 25,5 % in pljuča v 18,5 %. Avtor opisuje dva primera kompleksnih gnojnih trebušnih tumorjev velikanske velikosti (tubo-jajčni abscesi s perforacijo, infiltrativne lezije, striktura debelega črevesa in nastanek fistule).

J. Jensovsky in sodelavci (1992) opisujejo primer abdominalne aktinomikoze pri 40-letni bolnici, ki je dalj časa imela nepojasnjeno vročino in je bila zaradi nastanka abdominalnih abscesov večkrat podvržena laparotomiji.

N. Sukcharoen in sodelavci (1992) poročajo o primeru aktinomikoze v 40. tednu nosečnosti pri ženski, ki je imela 2 leti intrauterino cisto. Med operacijo so odkrili gnojno tuboovarijsko tvorbo na desni strani, veliko 10x4x4 cm, ki je rasla v posteriorni forniks.

Poslabšanje kakovosti življenja večine ukrajinskega prebivalstva v zadnjih letih (slaba prehrana, podhranjenost, stres) je privedlo do dejanske epidemije tuberkuloze. V zvezi s tem se morajo zdravniki, vključno z ginekologi, nenehno zavedati možnosti tuberkuloze notranjih spolovil.

Tako so Y. Yang in sodelavci (1996) pregledali veliko skupino (1120) neplodnih bolnic. Med bolnicami z neplodnostjo jajcevodov so tuberkulozo odkrili v 63,6 % primerov, nespecifično vnetje pa le v 36,4 %. Avtorji so opisali štiri vrste tuberkuloznih lezij: miliarno tuberkulozo pri 9,4 %, tuboovarijsko nastanek pri 35,8 %, adhezije in petrifikacije pri 43,1 % ter nodularno sklerozo pri 11,7 %. Popolno zaporo jajcevodov so opazili pri 81,2 % bolnic z genitalno tuberkulozo in pri 70,7 % z nespecifičnim vnetjem.

J. Goldiszewicz in W. Skrzypczak (1998) opisujeta tuboovarijski absces tuberkulozne geneze s poškodbo regionalnih bezgavk pri 37-letnem bolniku, ki je v preteklosti imel "blago" pljučno tuberkulozo.

Eden glavnih momentov v patogenezi vnetnega procesa je simbioza patogenov. Prej je veljalo prepričanje, da odnos anaerobov z aerobnimi bakterijami temelji na načelih antagonizma. Danes obstaja diametralno nasprotno stališče, in sicer: bakterijski sinergizem je vodilna etiološka oblika neklostridijskih anaerobnih okužb. Številne študije in analize literature nam omogočajo sklepati, da sinergizem ni naključna mehanska, temveč fiziološko pogojena kombinacija bakterij.

Zato je identifikacija patogenov izjemno pomembna za izbiro antibakterijske terapije, vendar na rezultate bakterioloških študij vplivajo različni dejavniki, in sicer:

• trajanje bolezni;
• značilnosti odvzema materiala: tehnika, temeljitost, čas odvzema (pred antibakterijsko terapijo za svež proces, med njo ali po njej, med poslabšanjem ali remisijo);
• trajanje in narava antibakterijske terapije;
• laboratorijska oprema.

Pregledovati je treba le kulture, izolirane iz trebušne tekočine ali iz vsebine abscesa, saj so to edini zanesljivi mikrobiološki kazalniki okužbe. Zato smo med predoperativno pripravo uporabili material za bakteriološke preiskave ne le iz cervikalnega kanala, nožnice, sečnice, temveč tudi neposredno iz abscesa z enkratnim vbodom skozi zadnji vaginalni forniks ali med laparoskopijo.

Pri primerjavi mikroflore smo ugotovili nekaj zanimivih podatkov: patogeni, pridobljeni iz gnojnega žarišča in maternice, so bili pri 60 % bolnic identični, medtem ko je bila podobna mikroflora opažena le pri 7–12 % gnojnega žarišča, cervikalnega kanala in sečnice. To še enkrat potrjuje, da se začetek hioidnega odrastka priveskov začne iz maternice, in kaže tudi na nezanesljivost bakteriološke slike pri odvzemu materiala s tipičnih mest.

Po podatkih so pri 80,1 % bolnikov z gnojno-vnetnimi boleznimi notranjih spolnih organov, zapletenimi z nastankom genitalnih fistul, ugotovili različne asociacije mikrobne flore, pri čemer jih je 36 % imelo aerobno-anaerobno floro s prevlado gramnegativnih.

Gnojne bolezni, ne glede na etiologijo, spremlja izrazita disbakterioza, ki jo poslabša uporaba antibakterijskih zdravil, in vsak drugi bolnik razvije alergijsko reakcijo, kar omejuje uporabo antibakterijskih zdravil.

Poleg mikrobnega dejavnika imajo pomembno vlogo pri razvoju vnetnega procesa in resnosti njegovih kliničnih manifestacij tudi provocirni dejavniki. So glavni mehanizem invazije ali aktivacije povzročitelja okužbe.

Med dejavniki, ki izzovejo gnojno vnetje, na prvem mestu sta intrauterini vložek (IUD) in splav.

Številne študije kažejo na negativen vpliv določene metode kontracepcije, zlasti materničnega vložka (IUV), na razvoj vnetnega procesa notranjih spolovil.

Le majhna skupina avtorjev meni, da je s skrbno izbiro bolnic za vstavitev materničnega vložka tveganje za medenično vnetno bolezen majhno.

Pogostost vnetnih zapletov pri uporabi intrauterine kontracepcije se po mnenju različnih avtorjev zelo razlikuje - od 0,2 do 29,9 % primerov.

Po mnenju nekaterih zdravnikov se vnetne bolezni maternice in priveskov pojavljajo pri 29,9 % nosilk materničnega vložka, menstrualne motnje pri 15 %, iztis pri 8 %, nosečnost pri 3 % žensk, medtem ko avtorica meni, da so vnetne bolezni najnevarnejši zaplet uporabe materničnega vložka, tako v času njihovega nastanka in razvoja kot tudi v povezavi z dolgoročnimi posledicami za reproduktivno funkcijo ženske.

V strukturi vnetnih zapletov na ozadju materničnega vstavka prevladujejo endomiometritis (31,8 %) in kombinirane lezije maternice in priveskov (30,9 %).

Tveganje za razvoj okužbe medenice se pri ženski, ki je nosilka materničnega vložka, poveča za trikrat, pri ženskah, ki niso rodile, pa za sedemkrat.

Kontracepcijski učinek materničnega vložka je sprememba narave intrauterinega okolja, kar negativno vpliva na prehod sperme skozi maternico - nastanek "biološke pene" v maternični votlini, ki vsebuje fibrinske niti, fagocite in encime, ki razgrajujejo beljakovine. Maternični vložek spodbuja nastajanje prostaglandinov v maternični votlini, kar povzroča vnetje in nenehno krčenje maternice. Elektronska mikroskopija endometrija pri nosilkah materničnega vložka razkriva vnetne spremembe v njegovih površinskih delih.

Znan je tudi učinek "stenj" niti materničnega vložka – olajša vztrajno širjenje mikroorganizmov iz nožnice in materničnega vratu v zgornje dele.

Nekateri avtorji menijo, da je pojav vnetnih bolezni pri nosilkah materničnega vložka povezan s poslabšanjem že obstoječega kroničnega vnetnega procesa v maternici in priveskih.

Po podatkih Mednarodne zveze za načrtovano starševstvo bi morala biti skupina tveganja za razvoj vnetnih zapletov v ozadju materničnega vložka ženske z anamnezo kroničnih vnetnih bolezni materničnih prilog, pa tudi bolniki, pri katerih so med bakterioskopskim pregledom izolirani persistentni mikroorganizmi.

Domneva se, da je medenična vnetna bolezen, povezana z uporabo materničnega vložka (IUV), povezana z gonorejsko ali klamidno okužbo, zato se IUV ne sme uporabljati pri ženskah z znaki endocervicitisa. Po podatkih teh avtorjev je bila klamidija diagnosticirana pri 5,8 % uporabnic IUV, 0,6 % pa jih je pozneje razvilo ascendentno okužbo.

Različne vrste materničnih vložkov se razlikujejo po stopnji možnega tveganja za razvoj medeničnih vnetnih bolezni. Tako so v tem pogledu najbolj nevarni maternični vložki tipa Dalkon, ki se ne proizvajajo več. Pri materničnih vložkih, ki vsebujejo progesteron, se tveganje za medenične vnetne bolezni poveča za 2,2-krat, pri materničnih vložkih, ki vsebujejo baker, za 1,9-krat, pri materničnih vložkih Saf-T-Coil za 1,3-krat in pri materničnih vložkih Lippes za 1,2-krat.

Menijo, da maternični vložki povečajo tveganje za PID v povprečju za trikrat, pri modelih iz inertne plastike za 3,3-krat, maternični vložki, ki vsebujejo baker, pa za 1,8-krat.

Ni dokazano, da periodična zamenjava kontracepcije zmanjšuje tveganje za gnojne zaplete.

Po mnenju nekaterih zdravnikov se največje število vnetnih zapletov opazi v prvih treh mesecih od trenutka uvedbe kontracepcije, in sicer v prvih 20 dneh.

Incidenca PID se zmanjša z 9,66 na 1000 žensk v prvih 20 dneh po uvedbi na 1,38 na 1000 žensk kasneje.

Ugotovljena je bila jasna korelacija med resnostjo vnetja in trajanjem nošenja materničnega vložka (IUV). Tako je v strukturi vnetnih bolezni v prvem letu nošenja kontracepcije salpingooforitis predstavljal 38,5 % primerov, bolnice s tuboovarijskimi boleznimi niso bile ugotovljene. Pri trajanju nošenja materničnega vložka od enega do treh let so salpingooforitis opazili pri 21,8 % bolnic, tuboovarijske bolezni pa so se razvile pri 16,3 %. Pri trajanju nošenja kontracepcije od 5 do 7 let sta salpingooforitis in tuboovarijske bolezni predstavljala 14,3 oziroma 37,1 %.

Obstajajo številna poročila o razvoju vnetja, nastanku tuboovarijskih tumorjev in nastanku abscesov priveskov pri uporabi intrauterinih vložkov.

Znanstveniki poudarjajo, da lahko maternični vložek kolonizira različne mikrobe, med katerimi E. coli, anaerobi in včasih aktinomiceti predstavljajo posebno nevarnost za nastanek abscesov. Uporaba intrauterinih kontracepcijskih sredstev je povzročila razvoj hudih oblik okužb medenice, vključno s sepso.

Tako je Smith (1983) opisal vrsto smrtnih izidov v Združenem kraljestvu, povezanih z uporabo materničnih vložkov, kjer je bil vzrok smrti medenična sepsa.

Dolgotrajno nošenje materničnega vložka lahko privede do razvoja tuboovarijskih in v nekaterih primerih večkratnih ekstragenitalnih abscesov, ki jih povzročajo Actinomycetis Israeli in anaerobi, z izjemno neugodnim kliničnim potekom.

Opisanih je šest primerov medenične aktinomikoze, ki je bila neposredno povezana z materničnim vložkom (IUV). Zaradi resnosti lezije je bila v vseh primerih izvedena histerektomija z bilateralno ali enostransko salpingo-ooforektomijo. Avtorji niso ugotovili povezave med pojavom medenične aktinomikoze in vrsto materničnega vložka, so pa opazili neposredno povezavo med boleznijo in trajanjem nošenja kontracepcije.

Znano je, da se hudo gnojno vnetje notranjih spolnih organov pogosto razvije po spontanih in zlasti kriminalnih splavih. Kljub temu, da se je pogostost zunajbolnišničnih splavov trenutno zmanjšala, so najhujši zapleti gnojnega procesa, kot so tuboovarijski abscesi, parametritis in sepsa, vzrok materinske umrljivosti in predstavljajo do 30 % njene strukture.

Menijo, da so vnetne bolezni notranjih spolnih organov pogosti zapleti umetne prekinitve nosečnosti, prisotnost spolno prenosljivih okužb pa povečuje tveganje za zaplete med prekinitvijo nosečnosti.

Spontana in umetna prekinitev nosečnosti, ki zahteva kiretažo maternične votline, je pogosto začetna faza hudih infekcijskih zapletov: salpingooforitisa, parametritisa, peritonitisa.

Ugotovljeno je bilo, da razvoju PID pri 30 % bolnic predhodijo intrauterini posegi, 15 % bolnic pa je imelo predhodne epizode vnetnih bolezni medeničnih organov.

Drugi najpogostejši (20,3 %) vzrok gnojnega vnetja v medenici so zapleti predhodnih operacij. V tem primeru so lahko kakršni koli abdominalni ali laparoskopski ginekološki posegi in zlasti paliativni in neradikalni kirurški posegi pri gnojnih boleznih materničnih prilog izzivalni dejavnik. Razvoj gnojnih zapletov nedvomno olajšajo napake med kirurškimi posegi (v trebušni votlini ostanejo prtički, dreni ali njihovi fragmenti), pa tudi slaba tehnična izvedba včasih najbolj rutinskih operacij (nezadostna hemostaza in nastanek hematomov, ponavljajoča se ligacija adjuvansnih mas z dolgimi svilenimi ali najlonskimi ligaturami, ki ostanejo na štrceljih v obliki "kroglic", pa tudi dolgotrajne operacije z znatno izgubo krvi.

Pri analizi možnih vzrokov za gnojenje v medenici po ginekoloških operacijah sta izpostavljeni uporaba neustreznega šivalnega materiala in prekomerna diatermokoagulacija tkiv, medtem ko se Crohnova bolezen in tuberkuloza štejeta za dejavnika tveganja.

Po navedbah raziskovalcev je "okužba medenične votline" – infiltrati in abscesi paravaginalnega tkiva ter okužba sečil – zapletla potek pooperativnega obdobja pri 25 % bolnic, ki so jim opravili histerektomijo.

Poroča se, da je pogostost infekcijskih zapletov po histerektomiji (analiza 1060 primerov) 23 %. Od teh je 9,4 % okužb ran in okužb v kirurškem področju, 13 % okužb sečil in 4 % okužb, ki niso povezane z kirurškim področjem (tromboflebitis spodnjih okončin itd.). Povečano tveganje za pooperativne zaplete je zanesljivo povezano z Wertheimovim postopkom, izgubo krvi, ki presega 1000 ml, in prisotnostjo bakterijske vaginoze.

Po mnenju nekaterih zdravnikov v državah v razvoju, zlasti v Ugandi, je stopnja pooperativnih gnojnih infekcijskih zapletov bistveno višja:

• 10,7 % - po operaciji zunajmaternične nosečnosti;
• 20,0 % - po histerektomiji;
• 38,2 % - po carskem rezu.

Posebno mesto trenutno zasedajo vnetni zapleti laparoskopskih operacij. Uvedba endoskopskih metod zdravljenja v široko klinično prakso z liberalizacijo indikacij zanje, pogosto neustrezen pregled bolnikov s kroničnimi vnetnimi procesi in neplodnostjo (na primer pomanjkanje testov za spolno prenosljive okužbe), uporaba kromohidrotubacije med laparoskopijo in pogosto masivna diatermokoagulacija za hemostazo so privedli do povečanja blagih do zmernih vnetnih bolezni, zaradi katerih se bolniki zdravijo ambulantno, vključno z močnimi antibakterijskimi sredstvi, pa tudi hudih gnojnih bolezni, ki vodijo v hospitalizacijo in ponavljajoče se operacije.

Narava teh zapletov je izjemno raznolika - od poslabšanja obstoječih kroničnih vnetnih bolezni ali razvoja ascendenčne okužbe kot posledice poškodbe cervikalne pregrade (kromohidrotubacija ali histeroskopija) do gnojenja obsežnih hematomov v medenični votlini (hemostazne okvare) in razvoja fekalnega ali sečnega peritonitisa zaradi neprepoznane poškodbe črevesja, mehurja ali ureterjev zaradi kršitve tehnike ali tehnologije operacije (koagulacijska nekroza ali poškodba tkiva med ločitvijo adhezij).

Uporaba masivne koagulacije med histeroresektoskopijo in vstop reaktivnih nekrotičnih embolov v maternično žilje lahko privede do razvoja akutnega septičnega šoka z vsemi posledičnimi posledicami.

Žal trenutno ni zanesljivega evidentiranja teh zapletov, mnogi od njih so preprosto zamolčani; številni bolniki so premeščeni ali po odpustu sprejeti v kirurške, ginekološke ali urološke bolnišnice. Pomanjkanje statističnih podatkov vodi do pomanjkanja ustrezne pozornosti glede morebitnih gnojno-septičnih zapletov pri bolnikih, ki so bili podvrženi endoskopskim metodam zdravljenja, in njihove pozne diagnoze.

V zadnjih desetletjih so se metode oploditve in vitro (IVF) široko razvile in razširile po vsem svetu. Širitev indikacij za to metodo brez ustreznega pregleda bolnikov in sanitacije (zlasti prenosljivih okužb) je v zadnjem času privedla do pojava hudih gnojnih zapletov.

Tako AJ Peter in sodelavci (1993), ki so poročali o primeru piosalpinksa, potrjenega z laparoskopijo po IVF-ET, navajajo možne vzroke za nastanek abscesa:

• aktivacija perzistentne okužbe pri bolnikih s subakutnim ali kroničnim salpingitisom;
• punkcija črevesja med operacijo;
• vnos cervikovaginalne flore na to območje.

Avtorji menijo, da tveganje za okužbo po IVF-ET zahteva profilaktično dajanje antibiotikov.

SJ Bennett in sodelavci (1995) so po analizi posledic 2670 punkcij zadnjega forniksa z namenom odvzema jajčnih celic za IVF ugotovili, da je imela vsaka deseta ženska precej hude zaplete: 9 % bolnic je razvilo hematome v jajčniku ali mali medenici, kar je v dveh primerih zahtevalo nujno laparotomijo (zabeležen je bil tudi primer nastanka medeničnega hematoma zaradi poškodbe iliakalnih žil), 18 bolnic (0,6 % primerov) je razvilo okužbo, polovica jih je razvila medenične abscese. Najverjetnejša pot okužbe je po mnenju avtorjev vnos vaginalne flore med punkcijo.

SD Marlowe in sodelavci (1996) so zaključili, da bi se morali vsi zdravniki, ki sodelujejo pri zdravljenju neplodnosti, zavedati možnosti nastanka tuboovarijskega abscesa po transvaginalni histerektomiji za odvzem jajčnih celic v programu IVF. Redki vzroki za nastanek abscesa po invazivnih posegih vključujejo morebitne zaplete po oploditvi. Zato S. Friedler in sodelavci (1996) menijo, da je treba resen vnetni proces, vključno s tuboovarijskim abscesom, upoštevati kot morebiten zaplet po oploditvi tudi brez transvaginalnega odvzema jajčnih celic.

Gnojni zapleti se pojavijo po carskem rezu. Poleg tega se zaradi teh operacij pojavljajo 8–10-krat pogosteje kot po spontanem porodu in zasedajo eno prvih mest v strukturi materinske obolevnosti in umrljivosti. Umrljivost, neposredno povezana z operacijo, znaša 0,05 % (Scheller A., Terinde R., 1992). DB Petitti (1985) meni, da je stopnja materinske umrljivosti po operaciji trenutno zelo nizka, vendar je carski rez še vedno 5,5-krat bolj nevaren kot vaginalni porod. F. Borruto (1989) govori o pogostosti infekcijskih zapletov po carskem rezu v 25 % primerov.

Podobne podatke navaja tudi SA Rasmussen (1990). Po njegovih podatkih je imelo 29,3 % žensk enega ali več zapletov po CS (8,5 % intraoperativno in 23,1 % po operaciji). Najpogostejši zapleti so bili infekcijski (22,3 %).

P. Litta in P. Vita (1995) poročata, da je imelo 13,2 % bolnic po carskem rezu infekcijske zaplete (1,3 % - okužba rane, 0,6 % - endometritis, 7,2 % - vročina neznane etiologije, 4,1 % - okužba sečil). Znanstveniki med dejavnike tveganja za razvoj infekcijskih zapletov, zlasti endometritisa, štejejo starost matere, trajanje poroda, prezgodnjo rupturo plodovih ovojnic in anemijo (vendar pod 9 g/l).

A. Scheller in R. Terinde (1992) sta pri 3799 primerih načrtovanih, nujnih in "kritičnih" carskih rezov opazila resne intraoperativne zaplete s poškodbo sosednjih organov (v 1,6 % primerov pri načrtovanih in nujnih carskih rezih ter v 4,7 % primerov pri "kritičnih" carskih rezih). Infekcijski zapleti so znašali 8,6 %, 11,5 % oziroma 9,9 %, kar bi lahko pojasnili s pogostejšo profilaktično uporabo antibiotikov v "kritični" skupini.

Najpogostejši intraoperativni zaplet velja za poškodbo mehurja (7,27 % bolnikov), pooperativni zapleti pa so okužba rane (20,0 %), okužba sečil (5,45 %) in peritonitis (1,82 %).

Tretje mesto med izzivalnimi dejavniki zasedajo spontani porodi. Znatno zmanjšanje števila spontanih porodov, pa tudi pojav učinkovitih antibakterijskih zdravil, ni privedlo do bistvenega zmanjšanja gnojnih zapletov po porodu, saj so se neugodni socialni dejavniki močno povečali.

Poleg zgoraj omenjenih mikrobnih in provocirajočih dejavnikov ("vstopna vrata za okužbo") trenutno obstaja veliko število dejavnikov tveganja za razvoj vnetnih bolezni notranjih spolnih organov, ki so lahko nekakšen zbiralnik trdovratne okužbe. Med njimi je treba izpostaviti: genitalne, ekstragenitalne, socialne in vedenjske dejavnike (navade).

Genitalni dejavniki vključujejo prisotnost naslednjih ginekoloških bolezni:

• kronične bolezni maternice in priveska: 70,4 % bolnic z akutnimi vnetnimi boleznimi materničnih priveska je imelo kronično vnetje. 58 % bolnic z gnojnimi vnetnimi boleznimi medeničnih organov se je predhodno zdravilo zaradi vnetja maternice in priveska;
• spolno prenosljive okužbe: do 60 % potrjenih primerov vnetne bolezni medenice je povezanih s prisotnostjo spolno prenosljivih okužb;
• bakterijska vaginoza: med zaplete bakterijske vaginoze spadajo prezgodnji porod, poporodni endometritis, vnetne bolezni medeničnih organov in pooperativni infekcijski zapleti v ginekologiji; za pomemben vzrok vnetja menijo, da je prisotnost anaerobnih fakultativnih bakterij v vaginalni flori bolnic z bakterijsko vaginozo;
• prisotnost urogenitalnih bolezni pri možu (partnerju);
• anamneza zapletov vnetne narave po porodu, splavih ali kakršnih koli intrauterinih manipulacijah, pa tudi splav in rojstvo otrok z znaki intrauterine okužbe.

Ekstragenitalni dejavniki pomenijo prisotnost naslednjih bolezni in stanj: sladkorna bolezen, motnje presnove lipidov, anemija, vnetne bolezni ledvic in sečil, stanja imunske pomanjkljivosti (AIDS, rak, dolgotrajno zdravljenje z antibakterijskimi in citostatičnimi zdravili), disbakterioza, pa tudi bolezni, ki zahtevajo uporabo antacidov in glukokortikoidov. V primeru nespecifične etiologije bolezni obstaja povezava s prisotnostjo ekstragenitalnih vnetnih žarišč.

Družbeni dejavniki vključujejo:

• kronične stresne situacije;
• nizek življenjski standard, vključno z nezadostno in nezdravo prehrano;
• kronični alkoholizem in odvisnost od drog.

Vedenjski dejavniki (navade) vključujejo nekatere značilnosti spolnega življenja:

• zgodnji začetek spolne aktivnosti;
• visoka pogostost spolnih odnosov;
• veliko število spolnih partnerjev;
• netradicionalne oblike spolnega odnosa - orogenitalni, analni;
• spolni odnosi med menstruacijo in uporaba hormonske namesto mehanske kontracepcije. Ženske, ki dve leti ali več uporabljajo mehanske metode kontracepcije, imajo 23 % manjšo incidenco medenične vnetne bolezni.

Menijo, da uporaba peroralnih kontraceptivov vodi do latentnega poteka endometritisa.

Domneva se, da je pri uporabi peroralnih kontraceptivov blaga ali zmerna narava vnetja pojasnjena z izbrisom kliničnih manifestacij.

Domneva se, da je lahko izpiranje zaradi kontracepcije in higiene dejavnik tveganja za razvoj akutnih vnetnih bolezni medeničnih organov. Ugotovljeno je bilo, da analni seks prispeva k razvoju genitalnega herpesa, kondilomov, hepatitisa in gonoreje; izpiranje zaradi higiene poveča tveganje za vnetne bolezni. Menijo, da pogosto izpiranje poveča tveganje za vnetne bolezni medeničnih organov za 73 %, tveganje za zunajmaternično nosečnost za 76 % in lahko prispeva k razvoju raka materničnega vratu.

Seveda našteti dejavniki ne ustvarjajo le ozadja, na katerem se pojavi vnetni proces, temveč določajo tudi značilnosti njegovega razvoja in poteka kot posledica sprememb v obrambi telesa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]