Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Zdravljenje pljučnice
Zadnji pregled: 23.04.2024
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Kompleksno zdravljenje pljučnice mora biti usmerjeno v zatiranje infekcij, obnavljanje pljučnega in splošnega odpornosti, izboljšanje drenažne funkcije bronhijev, odpravljanje zapletov bolezni.
Indikacije za hospitalizacijo
Prvo vprašanje, o katerem se mora odločiti zdravnik, je, če je treba zdraviti bolnika s pljučnico, pridobljeno v skupnosti: v bolnišnici ali doma? Glede na sodobne ideje je večina bolnikov z nezapleteno pljučnico, pridobljeno v skupnosti, mogoče zdraviti doma.
Indikacije za hospitalizacijo bolnikov s pljučnico, pridobljeno v skupnosti (European Respiratory Society, 1997)
- Septični šok
- PaO 2 <60 mm Hg. Art. Ali PaCO 2 > 50 mm Hg. Art. Pri dihanju sobnega zraka
- Leukopenija <4 x 70 9 / l ali levkocitoza> 20 x 10 9 / l
- Anemija (hemoglobin <90 g / l ali hematokrit <30%)
- Insuficienca ledvic (sečnina> 7 mmol / L)
- Socialne indikacije (nezmožnost skrbi za pacienta doma)
Glavni dejavniki, ki določajo rešitev vprašanja mesta zdravljenja bolnika s pljučnico, so resnost bolezni, prisotnost zapletov, pa tudi dejavniki tveganja za neugoden potek bolezni in smrtonosni izid. Vendar je treba opozoriti, da lahko družbeni in gospodinjski dejavniki, kot je nezmožnost skrbi za pacienta doma, vplivajo na končno odločitev o hospitalizaciji.
Pri hudi pljučnici, ki je povezana z visokim smrtnim izidom, je treba bolnika sprejeti v enoto za intenzivno nego ali intenzivno nego (ICU). Trenutno so glavne indikacije za hospitalizacijo bolnika:
- stopnja dihanja> 30;
- potreba po prezračevanju;
- Rentgenski znaki hitrega napredovanja pljučnice (povečanje velikosti pljučne infiltracije> 50% v 48 urah);
- septični šok (absolutna indikacija);
- potreba po uvedbi vazopresorskih zdravil za vzdrževanje sistemskega krvnega tlaka;
- huda respiratorne insuficience, zlasti razmerje tlaka kisika v arterijski krvi s kisikom frakcije v mešanici inhaliranje plina (PaO2 / pCO2) <250 (ali <200 če KOPB) in znake utrujenosti dihalnih mišic;
- akutna ledvična insuficienca;
- diureza <30 ml / h;
- drugi zapleti pljučnice, vključno s sindromom diseminirane intravaskularne koagulacije, meningitisom itd.
Etiotropno zdravljenje pljučnice
Osnova za zdravljenje pljučnice je antibakterijska zdravila. Izbira najbolj učinkovit od katerih je odvisna od mnogih dejavnikov, predvsem od natančnosti identifikacije povzročitelja pljučnice, določi svojo občutljivost na antibiotike in zgodnji začetek ustrezno zdravljenje pljučnice z antibiotiki. Kljub temu pa lahko celo v prisotnosti dobro opremljenega mikrobiološkega laboratorija etiologijo pljučnice ugotovimo le v 50-60% primerov. Poleg tega je za pridobitev rezultatov mikrobiološke analize potrebno najmanj 24-48 ur, medtem ko je treba zdravljenje pljučnice z antibiotiki dajati takoj, ko se ugotovi diagnoza pljučnice.
Treba je upoštevati tudi, da se v 10-20% primerov vzrok pljučnice bakterijske združenja (miksinfektsiya), npr "tipična" in "atipičnih") (intracelularno) patogeni (Mycoplasma, Chlamydia, Legionella, itd). Slednje, kot je znano, ni mogoče zaznati s klasičnimi rutinskimi metodami mikrobioloških raziskav, kar ustvarja resne težave pri izbiri ustreznega etiotropnega zdravljenja.
V zvezi s tem je začetna izbira antibiotika, kot pravilo, je empirična in temelji na analizi posebne klinične in epidemiološke razmere, v katerih je ta pacient razvil pljučnico, in ob upoštevanju dejavnikov, ki povečujejo tveganje za okužbo v eno smer ali drugo sredstvo.
Izbira antibiotika za empirično zdravljenje pljučnice, pridobljene v skupnosti
Spomnimo se, da so najpogostejši patogeni pljučnice, pridobljene v skupnosti:
- pnevmokoki (Streptococcus pneumoniae);
- Haemophilus influenzae;
- moraksella (Moraxella catarrhalis) \
- mikoplazme (Mycoplasma spp.);
- klamidija (Chlamydophila ali Chlamydia pneumoniae),
- Legionella (Legionella spp.).
Hkrati se je delež računov pnevmokoknih bolezni pri več kot polovici primerov zunajbolnišnične pljučnice, in približno 25% pljučnice s Haemophilus influenzae, Moraxella ali znotrajceličnih mikroorganizmov povzročajo. Precej manj pogosto (v 5-15% primerov) so povzročitelji zunajbolnišnične pljučnice, nekatere Gram-negativne bakterije Enterobakteriaceae družine, Staphylococcus aureus, anaerobne bakterije, Pseudomonas aeruginosa, in drugi. Ne smemo pozabiti, da se je število sevov zdravila odpornih pnevmokoknega in drugih patogenov v zadnjih letih, ki močno otežuje izbiro ustreznim antibiotikom za zdravljenje pljučnice etiotrop, pridobljene znatno povečal.
V tabeli so prikazani najpomembnejši spreminjajoči se dejavniki, ki povečujejo tveganje okužbe z antibiotično odpornimi sevi pnevmokokov, Gram-negativnih bakterij in Pseudomonas aeruginosa.
Spreminjanje foktorov, povečanje tveganja okužbe z določenimi patogeni (po N. Cossiere et ai, 2000)
Virulentni patogeni |
Spreminjanje dejavnikov |
Penicilin-odporni pnevmokoki, odporni proti drogam |
|
Gram-negativne bakterije |
|
Pseudomonas aeruginosa |
|
Trenutno je predlagano veliko število shem za empirično zdravljenje pljučnice, pridobljene v skupnosti, pri čemer se daje prednost nekaterim antibakterijskim zdravilom.
Po domače in najbolj evropskimi priporočili, droge izbora pri zdravljenju, pridobljene pljučnice blago do zmerno tokovi so aminopenicillins (amoksicilin, amoksicilin / klavulanska kislina, amoksiklov) in sodobne makrolidi (klaritromicin, azitromicin, roksitromicin, Spiramicin, itd). Pri bolnikih z dejavniki tveganja, smotrnosti kombinirano zdravljenje pljučnice, beta-laktami (cefalosporini generacije II-III amoksiklov idr.) V povezavi z "novih" makrolidov. Prav tako je možno monoterapiji "dihal" fluorokinoloni III-IV generacije (levofloksacin, moksifloksacin).
Amoksicilin je sodobno zdravilo iz skupine aminopepicilips. Uporablja se za gram-pozitivne in gram-negativne mikroflore (streptokoki, pnevmokoki, Haemophilus influenzae, Moraxella, E. Coli, Proteus, Legionella, Helicobacter et al.). Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, enterobakter itd. Niso občutljivi na amoksicilin.
Amoksicilin je ampicilinski derivat, vendar je veliko boljši v svojih farmakokinetičnih lastnostih in bolj aktiven proti pnevmokokom. Zaradi svoje visoke biološke uporabnosti (približno 85-90%) je amoksicilin najboljši antibiotik na svetu. Običajni odmerek za odrasle z oralno uporabo je 0,5-1,0 g 3-krat na dan in za parenteralno (intravensko ali intramuskularno) dajanje - 1 g vsakih 8-12 ur.
Amoksicilin / klavulonat (Amoksiklov, Augmentin) je kombiniran pripravek amoksitsill in na in klavulanske kisline, ki je zaviralec beta-laktamaz, ki jih mnogih sodobnih sevi stafilokokov in nekatere po Gramu negativnih bakterij in anaerobov tanjšajo beta-laktam obročnih pepitsillinov, cefalosporini in monobaktamov. S sposobnost inhibicije klavulanske kisline škodljiv učinek betalaktamazah bakterij močno podaljša spekter aktivnosti in močno poveča delovanje amoksicilina proti večini Staphylococcus, Gram-negativne bakterije in nekatere anaerobi asporogenous sevov Klebsiella spp. In E. Coli.
Kar se tiče pnevmokokov, se aktivnost amoksiklava ne razlikuje od aktivnosti amoksicilina (brez klavulonata), ker pnevmokoki ne sproščajo beta-laktamaze. Poleg amoksicilina amoksiklav ni učinkovit pri zdravljenju okužb, ki jih povzroča Pseudomonas aeruginosa. Znotraj amoksiklava imenujejo 375-625 mg (za amoksicilin) 3-krat na dan v obliki tablet ali praška za pripravo suspenzije. Parenteralno zdravilo se daje na 1,2 g vsakih 6-8 ur.
Ampicilin nanaša tudi na skupino aminopepitsillinov in obseg njenega delovanja spominja amoksicilin vplivajo na po Gramu pozitivne in v manjši meri, po Gramu negativne flora, vključno Streptococcus, Streptococcus pneumoniae, Escherichia coli, Proteus, Moraxella, in drugi. Zdravilo je manj aktivna kot amoksicilin, ampak dobro prenese, in njegova uporaba redko razvijejo toksične učinke, tudi po daljšem visokih odmerkov zdravila. Ampicilin parenteralno dajemo v dnevni dozi 2-4 g na 3-4 deljen pas dajanje. Večina sevi stafilokokov niso dovzetni za ampicilin. Vendar pa je pri uporabi "zaščitena" ampicilin (ampicilin / sulbaktam) razširja svoj spekter delovanja in pripravek aktiven proti številnim sevom Staphylococcus in Staphylococcus epidermidis.
V medicinski praksi se je razširil Združene ampioks pripravo fiksen oksacilinom in ampicilin (2: 1 za parenteralno dajanje). Teoretično ima ampiox lastnosti, ki so sestavni del obeh komponent. Oksacilin, saj je znano, da je eden od najbolj učinkovitih zdravil aitistafilokokkovyh, kaže svojo dejavnost penicilinu odporni stafilokoki (prsa), ki je odporna na ampicilin in drugih "nezaščitene" aminopenicillins. Medtem pa je aktivnost oksakilina proti pnevmokoki, streptokoki primerjalno majhna. Zdravilo je neaktivni proti vsem Gram-negativne aerobne, enterokoki, vse anaerobov in znotrajceličnih patogeni.
Kljub temu pomembna lastnost oksacilinom, ki je del ampioksa vedno velja za njegovo sposobnost, da se veže peniillinazu (p-laktamaze) gram-negativne bakterije in s tem prepreči uničenje teh bakterij beta-laktam obroča ampicilinom. Trenutno pa je to pozitivna lastnost oksacilinom je dvomljiva, saj je večina gram-negativne bakterije proizvajajo beta-laktamaze, ki dejansko uniči dveh komponent, ki sestavljajo ampioksa. Z drugimi besedami, učinkovitost ampioxe proti gram-negativnim patogenom v večini primerov ni tako visoka. Poleg vsebine v ampioks oksacilinom (1/3 kombiniran pripravek) očitno ne zadostuje za učinkovito vplivajo na stafilokokov.
Tako je kombinacija ampicilina in oksacilina v ampioxu zdaj absolutno neupravičena in zastarela. Veliko bolj učinkovita je uporaba "varni" ampicilina / sulbaktama ali amoksiklava ki se po potrebi lahko kombiniramo z namenom ustreznih odmerkov "čist" oksacilinom, aminoglikozidi (gentamicin, amikacin), ali z drugimi zdravili proti stafilokoknih pripravke.
Makrolidi - skupina antibiotikov z visoko aktivnostjo proti Gram-pozitivnim koki (Streptococcus, pnevmokokni, Staphylococcus in Staphylococcus epidermidis), nekatere Gram-negativne bakterije (Haemophilus influenzae), nekaterih anaerobov (. B./ragilis, klostridiji in Al) in znotrajceličnih patogeni ( klamidije, mikoplazme, Legionella, Campylobacter, rikecije in drugi.). Ne Makrolidy učinkovit proti Gram-negativne bakterije iz družine E. Coli, Pseudomonas aeruginosa, enterokoki in drugi.
Trenutno za zdravljenje pljučnice uporabljamo tako imenovane "nove" makrolide III-IV generacij:
- klaritromicin;
- roksitromije;
- azitromicin;
- spiramicin.
Ne priporočamo uporabo ustnih "starih" makrolidov (eritromicin, oleandomicin) zaradi pomanjkanja zanesljivih podatkov o učinkovitosti in biološko uporabnost komercialno dostopnih pripravkov eritromicina. Če je potrebno, se lahko uporablja parenteralno obliko eritromicina, ki jih dajemo intravensko ali z infuzijo v odmerku 0,2-0,5 g 4-krat na dan Tabela 3.19 sta vzorčna dnevni odmerek "novih" makrolidov, ki so priporočeni za zdravljenje pljučnice, pridobljene.
Odmerki "novih" makrolidov pri zdravljenju pljučnice pri odraslih (glede na Yu.B. Belousov in SM Shotunov, 2001)
Zdravilo Macrolide |
Odmerek |
|
Zaužitje |
Z intravensko uporabo |
|
Spiramicin |
6-9 milijonov ie (2-3 grama) na dan V dveh razdeljenih odmerkih, ne glede na vnos hrane |
4,5-9 milijonov ie na dan Pri 2 injekcijah |
Roxithromics |
Z 0,15-0,3 2-krat na dan pred obroki |
- |
Klaritromicin | Na 0,25-0,5 2-krat na dan, ne glede na vnos hrane | 500 mg na dan 5 dni, nato zaužitje še 5 dni |
Aistromicin |
0,5-1,0 g enkrat na dan uro ali 2 uri po obroku |
|
5-dnevni tečaj: 1. Dan - 0,5-1 g enkrat na dan; naslednji dnevi: 0,25-0,5 g na dan |
||
3-dnevni tečaj: dnevno 0,5-1 g enkrat dnevno |
Cefalosporini nanašajo tudi na p-laktamske antibiotike, ter vključuje širok spekter antibakterijske aktivnosti, ki deluje na po Gramu pozitivne in Gram-negativnih floro in 5-10 krat manj verjetno, da povzroča alergijske reakcije. Pri pljučnici, pridobljeni v skupnosti, se običajno uporabljajo cefalosporini druge in tretje generacije.
V blage pljučnice, zlasti pri zdravljenju pacientov na domu, priporočamo uporabo peroralne formulacije generacije cefuroksim II (Ketotsefa, Zinatsefa), ki ima visoko aktivnost proti določeni pnevmokokov in Gram - Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, E. Coli in al. Zdravilo se jemlje v odmerku 250-500 mg 2-krat na dan po obroku. V hujših cefuroksim bolezni dajemo intravensko ali intramuskularno v odmerku 750-1500 mg trikrat na dan.
Če je potrebno, parenteralno uporabo cefalosporinov v zadnjih letih pogosteje uporabljajo zdravila tretje generacije - cefotaksim in ceftriakson. Odlikujejo druge antibiotike te skupine glede na resnost delovanja na večino gram-negativnih patogenov in streptokokov. Ceftriakson (Rocefii, Lendacin) ima posebno visoko aktivnost proti hemofilnim palicam in pnevmokokom. Zdravilo je v zadnjih letih z omejenimi možnostmi, saj zaradi dolge razpolovne dobe, lahko dajemo enkrat na dan v odmerku 1-2 g ceftriaksona cefotaksim je v akciji nekoliko slabša na Gram-pozitivne in Gram-negativne bakterije. Uporablja se v odmerku 3-6 g na dan za 3 injekcije.
Cefalosporini IV generacije so cefepime in cefpir. Odlikujejo zelo visoko aktivnost zoper Gram-negativnih bakterij, vključno proti sevom, odpornih na druge cefalosporine, vključno z igro in Pseudomonas aeruginosa. So zelo učinkoviti za gram-pozitivno floro, vključno s streptokoki in stafilokoki. Zelo visoka aktivnost četrte generacije cefalosporinov kažejo palico Haemophilus, Neisseria, Moraxella in anaerobnih. Cefepima intravensko ali intramuskularno do 1 g 2-krat na dan, in cefpirome -. 1,2 g intravensko treba vsakih 12 ur cefalosporini generacije IV uporablja le v hudo, pridobljene pljučnice in / ali prisotnost sočasne bolezni in drugih dejavnikov tveganja, ki poveča verjetnost neželeni učinki bolezni.
Fluorokinoloni - skupina antibiotikov, ki imajo izrazito baktericidni učinek na gram negativne in gram-pozitivne flore. Kljub temu pa je treba zapomniti, da se ciprofloksacin (generacija fluorokinolona II), ki se pogosto uporablja v klinični praksi, kaže razmeroma nizka aktivnost proti pnevmokokom, mikoplazmam in klamidiji.
Trenutno pljučnice priporočamo uporabo tako imenovanih "dihal" fluorokinolonov III in IV generacije (levofloksacin, moksifloksacin et al.), Ki imajo zelo visoko aktivnost proti pnevmokokov, klamidije, mikoplazme in Gram-negativnih patogenov. Moksifloksacin nadalje kaže aktivnost proti p asporogenous anaerobov (B.fragilis et al.).
Levofloksacin (Tavanic) - priprave tretje generacije - se uporablja v odmerku 250-500 mg enkrat na dan za zaužitje in 0,5-1,0 g na dan za intravensko uporabo. Moxifloksacin - (priprave IV generacije) jemlje peroralno v odmerku 400 mg enkrat na dan.
Dodati je treba, da nekateri antibiotiki, še vedno pogosto uporablja v medicinski praksi za zdravljenje, pridobljene pljučnice (gentamitsii, amikacin, kotrimoksazolom et al.), čeprav so zelo učinkovite antimikrobne učinkovine, saj imajo relativno ozek spekter aktivnosti, predvsem za gram-negativne flora, anaerobnih, stafilokoki, itd Praviloma imajo zelo nizko aktivnost proti pnevmokoki, Haemophilus influenzae in intracelularnim patogenom, t.j. Za najpogostejše etiološke dejavnike pljučnice, pridobljene v skupnosti. Izvedljivost uporabe teh zdravil, se pojavi le v hudih pljučnic ali v prisotnosti spremljajočih bolezni in dejavnikov tveganja, ki poslabšajo prognozo bolezni, ki so povezane z gram-negativne in anaerobne mikroflore. Pri blagi do zmerni in pljučnice uporabo teh drog v večini primerov nesmiselno in celo škodljive, saj povečuje tveganje za nastanek neželenih stranskih učinkov in zapletov takšne terapije (pogoste alergijske reakcije, psevdomembranskega kolitisa, Stevens-Johnsonov sindrom, Lyellov sindrom, itd) v.
Kot je navedeno zgoraj, v večini primerov etiotropic empirično zdravljenje pljučnice vključujejo uporabo enega od teh močnih antibiotikov (monoterapija amoksicilin sodobnih makrolidi, cefalosporini množitev II-III, "respiratornih" fluorokinolonov).
V manj hudo, pridobljene pljučnice ni potreben sprejem v bolnišnico (doma zdravljenja), in odsotnost dejavnikov tveganja lahko ustno amoksicilin amoksiklav ali sodobne makrolide. Če je potrebno, se predpisujejo alternativna peroralna zdravila (amoksiklav, cefuroksim, levofloksacin, moksifloksacin).
Zdravljenje pljučnice povprečne teže, pridobljene in bolnikih s oteževalnih dejavnikov tveganja, je priporočljivo, da začnete v bolnišničnem okolju (ali kjerkoli je to mogoče, na domu) s parenteralno (intravenozno ali intramuskularno) uvedbo "zaščitenih" aminopenicillins ali modernih makrolidi, če je potrebno, da se združijo z vsakim drugi. Ko je nizka učinkovitost za zdravljenje pljučnice imenuje alternativne priprave:
- cefalosporini II in III generacij (parenteralno cefuroksim, ceftriakson ali cefotaksim), prednostno v kombinaciji s sodobnimi makrolidi;
- monoterapija z "dihalnimi" fluorokinoloni III-IV generacij (parenteralni levofloksacin).
Ne smemo pozabiti, da je učinkovitost antibiotičnega zdravljenja pljučnice ocenjuje predvsem od bolnikovega kliničnega stanja in rezultate nekaterih laboratorijskih testov, da bi morala izbira ustreznega zdravljenja pljučnice izboljšanje v naslednjih 48-72 ur. V tem času, ko se spremeni antibiotično zdravljenje pljučnice, vključno imenovanje nadomestnih zdravil, v večini primerov pljučnice, pridobljene je nepraktično, ker je dokazal, da lahko tudi z ustreznim zdravljenjem vročina traja 2-4 dni, in levkocitoza 4-5 dni. Izjema je, ko je bolnikovo stanje, jasno in hitro slabša: raste vročina, zastrupitev, progresivna respiratorna insuficienca, povečana avskultacija in rentgenskimi znaki pljučnice povečuje levkocitoza in jedrsko premik v levo, v teh primerih je treba opraviti temeljit dodaten preizkus (ponavljajoča rentgensko slikanje prsnega koša, bronhoskopija da dobimo material spodnjega respiratornega trakta, CT in sod.), ki pomaga vizum ize odseki tvorjene uničenje tkiva pljuč, plevralni izliv, in drugih patoloških sprememb so odsotne v primarnem študiji. Mikrobiološka preiskava izpljunka n materiala, dobljenega v bronhoskopijo, lahko zazna antibiotikom odpornih patogenov ali neobičajno, npr Mycobacterium tuberculosis, glive, itd
Težka za zunajbolnišnične pljučnice in prisotnost dejavnikov tveganja, ki poslabša prognozo bolezni, kot pravilo, zahteva imenovanje kombinirano zdravljenje pljučnice, usmerjeno predvsem na pogosto odkrijejo v teh primerih, polimikrobne patogeni združenje. Najpogosteje uporabljani režimi zdravljenja so:
- parenteralni amoksiclav v kombinaciji s parenteralni makrolidi (spiramicin, klaritromicin, eritromicin);
- cefalosporini tretje generacije (cefotaksim ali ceftriakson) v kombinaciji s parenteralnimi makrolidi;
- cefalosporini IV generacije (cefepime) v kombinaciji z makrolidi;
- monoterapijo z respiratornimi fluorokinoloni (iv levofloksacin).
Kombinacija cefalosporinov z makrolidi poveča njihov antipneumokokni učinek. Ta kombinacija "prekriva" skoraj celoten spekter možnih povzročiteljev pljučnice, pridobljene v skupnosti, s hudim potekom. Nič manj učinkovitega je monoterapija "dihalnih" parenteralnih fluorokinolonov s povečano antipnevmokokovo aktivnostjo. Upoštevati je treba, da uporaba "starih" fluorokinolonov (ciprofloksacin) nima velikih prednosti pred beta-laktamskimi antibiotiki.
V intravenske infuzije karbapeneme (imipemema, meropenema) se lahko uporabijo kot alternativa zdravil za zdravljenje hude, pridobljene pljučnice, tudi v kombinaciji s sodobnimi makrolidi.
Infekcij - ß-laktamske antibiotike zelo širok spekter delovanja. Kažejo visok aktivnost proti gram-pozitivne in gram-negativne aerobne in anaerobne mikroflore, vključno s Pseudomonas aeruginosa, atsipetobaktera, enterobakterije, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Salmonella, Haemophilus influenzae, Enterococcus, Staphylococcus Listeria, mikobakterije in drugih. Imipepem (tienil) bolj učinkovita proti gram-pozitivni povzročitelji bolezni. Meropepem izkazuje višjo aktivnost proti gramnegativnim patogenom, zlasti enterobakterije, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, atsipetobakteru et al.
Karbapenemi neaktivni proti meticilinu odporni stafilokoki (S. Aureus, S. Epidermalis), nekaterih rodov Enterococcus faecium in znotrajceličnih patogeni. Zadnja okoliščina poudarja potrebo po kombinaciji karbapenemov z parenteralno sodobnimi makrolidi.
Posebno pozornost bi bilo treba obravnavati absces pljučnico, ki jo mešanega flore ponavadi povzročajo - kombinacijo anaerobne (več Prevotella melaninogenlca) z aerobno (več zlati stafilokok, vsaj - negativne bakterije, vključno z Pseudomonas aeruginosa).
Za suma vlogo pri nastanku absces pljučnica Gram-negativne mikroflore, vključno z Pseudomonas aeruginosa, primeren za uporabo tako imenovane antipsevdomonadnyh-laktamske antibiotike (tsefazidima, cefepima imipepema, meropenema) v kombinaciji s parenteralno makrolidi in ciprofloksacin. Pri zdravljenju pljučnice absces pogosto uporabljajo kombinacije proti anaerobnim antibiotikov (metronidazol) z pripravke, ki imajo antistaphylococcal učinek (generacija sem cefalosporine). Efektivna kot monoterapija parenteralne fluorokinolonov III in IV generacije. Antibiotiki za pljučnico absces mora biti le parenteralno in v večini primerov še vsaj 6-8 tedne.
Tabela prikazuje povprečno trajanje antibiotičnega zdravljenja bolnikov s pljučnico, odvisno od patogena. V večini primerov z ustrezno izbiro antibiotikov zadošča 7-10 dni uporabe. Pri pljučnici, ki jo povzročijo atipični patogeni, se optimalni čas zdravljenja poveča na 14 dni in z legionelno ali stafilokokno okužbo - do 21 dni. Zdravljenje pljučnice, ki jo povzročajo gram-negativne enterobakterije ali Pseudomonas aeruginosa, mora biti najmanj 21-42 dni.
Povprečno trajanje antibiotičnega zdravljenja, odvisno od patogena pljučnice (glede na Yu.K. Novikov)
Vzročno sredstvo |
Trajanje zdravljenja |
Pneumococcus pneumoniae |
3 dni po normalizaciji temperature (ne manj kot 5-7 dni) |
Enterobakterije in Pseudomonas aeruginosa |
21-42 dni |
Staphylococcus aureus |
21 dni |
Pneumocystis |
14-21 dni |
Legionella |
21 dni |
Pljučnica je zapletena z nastajanjem abscesa |
42-56 dni |
Najbolj zanesljive smernice za odpravo antibiotikov so, poleg pozitivne dinamike klinične slike bolezni, normalizacija radiografskega vzorca, hemograma in sputuma. Ne smemo pozabiti, da pri večini bolnikov s pnevmokokno pljučnico pride do popolnega "rentgenskega okrevanja" v 4-5 tednih, čeprav se pri nekaterih bolnikih zamuja 2-3 mesece. V primerih pnevmokokne pljučnice, zapleten bakteriemijo, je opaziti popolno regresije pljučne infiltracije le 70% za 8 Biric bolnikov in drugih pacientov - samo 14-18 BEADLE. Času radiološkega okrevanja pljučnice, pridobljene v skupnosti, najbolj vpliva razširjenost pljučne infiltracije, narava patogena in starost bolnikov.
Za počasno reševanje (podaljšano) pljučnico je značilen počasen povratni razvoj radioloških sprememb (zmanjšanje velikosti pljučne infiltracije za manj kot 50% v 4 tednih). Dolgotrajno pljučnico ne smemo zamenjati s primeri bolezni, ki so odporni na zdravljenje pljučnice. Glavni dejavniki tveganja za podaljšano pljučnico so:
- starost nad 55 let;
- kronični alkoholizem;
- sočasne bolezni (KOPB, kongestivno srčno popuščanje, odpoved ledvic, maligne novotvorbe, diabetes mellitus);
- hudo pljučnico;
- pljučna infiltracija s številnimi psi;
- pljučnica, ki jo povzročajo zelo virulentni patogeni (legionella, staphylococcus, gram-negative enterobacteria, itd.);
- kajenje tobaka;
- bakteremija.
Izbira antibiotika za empirično zdravljenje bolnišnične pljučnice.
Hospital (bolnišnične) pljučnica razlikujejo, saj je znano, najbolj huda in visoko umrljivost dosegla v povprečju 10-20%, in pri infekciji s Pseudomonas aeruginosa - 70-80%. Spomnimo se, da so glavni patogeni nosokomialne pljučnice:
- pnevmokokna {Streptococcus pneumoniae);
- Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus);
- Klebsiella (Klebsiella pneumoniae);
- E. Coli (Escherichiae coli);
- protej (Proteus vulgaris);
- Pseudomonas aeruginosa;
- Legionella (Legionella pneumophila)]
- anaerobne bakterije (Fusohacterium spp., Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp.)
Tako je med sredstvi za bolnišnično pljučnico zelo visokim deležem Gramu negativnih mikroflore, anaerobne bakterije in Staphylococcus. Bolniška pljučnica, ki ni povezana z intubacijo ali ICL. Najpogostejši patogeni za bolnišnično pljučnico, katerih geneza ni povezan z endotrahealno cevjo ali ventilator so Haemophilus influenzae, Klebsiella, Gram enterokoki, pnevmokoki in Staphylococcus aureus. V teh primerih je empirično zdravljenje pljučnice zmerno toka prične s parenteralnim dajanjem teh protibakterijskih učinkovin:
- "Zaščiteni" aminopenicilini (amoksiklav, ampicilin / sulbaktam);
- generacije cefalosporina II-IV (cefuroksim, cefotaksim, ceftriakson, cefir, cefepim);
- "Respiratorni" fluorokinoloni (levofloksacin).
Če ni učinka ali hudega treninga pljučnice, je priporočljivo uporabiti enega izmed naslednjih kombinacij zdravljenja:
- kombinacija "zaščitenih" aminopenicilinov (amoksiklav, ampicilin / sulbaktam) z generacijami aminoglikozidov II-III (amikacin, gentamicin);
- kombinacija cefalosporinov II-IV generacij (cefuroksim, cefotaksim, ceftriakson, cefpir, cefepim) z amikacinom ali gentamicinom;
- kombinacija "zaščitenih" ureidopenicilinov (antinsinonex penicilinov) z aminoglikozidom II in III generacij;
- kombinacijo "respiratornih" fluorokinolonov (levofloksacija) z aminoglikozidi II in III generacij.
V vseh sistemov kombinirane protimikrobne zdravljenje pljučnice vključujejo aminoglikozide II in generacijo III. To je posledica dejstva, da sodobne aminoglikozidi (gentamicin, amikacin et al.), So učinkoviti pri zdravljenju hudih okužb. Aminoglikozidi imajo visoko učinkovitost proti nekatere Gram-pozitivne (stafilokoki in / faecalis) in po Gramu negativne patogene večino, vključno družine Enterococci (E. Coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, idr.). Gentamicin in amikacin kažejo visoko učinkovitost proti Haemophilus influenzae, Mycoplasma, in Pseudomonas aeruginosa. Zato so glavni razlogi za njihovo uporabo bolnišnične pnevmonije, medtem ko je v primeru pljučnice, pridobljene v skupnosti z blagim in zmernim hudim potekom, njihova uporaba nepraktična.
Poudariti je treba, da ima amikacin rahlo širši spekter delovanja kot klasični gentamicin. Gentamicin se predpisuje v odmerku 1,0-2,5 mg / cc vsakih 8-12 ur, amikacin pa 500 mg vsakih 8-12 ur.
V odsotnosti učinka je indiciran monoterapija karbapepama. Morda njihova kombinacija z generacijami II in III aminoglikozidov.
Če se pri bolnikih z bolnišnično pljučnico poveča verjetnost okužb anaerobnih, kombinacija je primerna cefalosporin generacija II-III s sodobnimi makrolidi, ali kombinacija aminoglikozidov z ciprofloksacina ali "dihal" fluorokinolonov. Možno je kombinirati širok spekter antibiotik z metronidazolom.
Na primer, pacienti OHMK, bolniki po thoracoabdominal operacijah ali prisotnosti nazogastrično cevko, ko je glavni patogeni dejavnik iozokomialnoy pljučnico aspiracije mikroflore žrela patogeni bolnišnično pljučnico, so anaerobni mikroorganizmi (Bacteroides spp. Peptostreptoxoccus spp., Fusohacterium nucleatum, Prevotella spp.), Staphylococcus aureus (pogosto antibiotikorezinstentnye sevi), Gram negativne enterobakterije (Klebsiella pneumoniae, Escherichiae coli) in Pseudomonas aeruginosa, in Proteus vulgaris. V teh primerih uporabljajo "zaščitena" aminopenicillins, cefalosporini generacij II-III, karbapenemi, kinoloni kombinaciji z metronidazol.
Pri bolnikih z diabetesom, kroničnega alkoholizma, ki pogosto gramnegativne flore (Klebsiella, Haemophilus influenzae, Legionella, itd) so zdravila izbire pljučnica povzročajo:
- "Dihalni" fluorokinoloni;
- kombinacija cefalosporina II-III generacije s sodobnimi makrolidi. Bolnišnica povezana s pljučnico, povezano z ventilatorjem (BAII).
Bolniška pljučnica, ki se je razvila pri bolnikih s prezračevanjem, - pljučnica, povezana z ventilatorjem (VAP), je značilna posebej huda seveda in visoka smrtnost. Vzročni dejavnik zgodnjega VAP je najpogosteje pnevmokoki, hemofilična palica, Staphylococcus aureus in anaerobne bakterije. Povzročitelj pozno VAP so sevi odporna na zdravila za enterobakterij, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Proteus, Acinetobacter spp. in meticilin odpornih sevov Staphylococcus aureus (MRSA).
V teh slednjih primerih je priporočljivo predpisati antibiotike z visoko antigensko aktivnostjo:
- kombinacije anti-sinergističnega cefalosporina (ceftazidima) z aminoglikozidi tretje generacije (amikacin);
- kombinacije ceftazidima z dihalnimi fluorokinoloni;
- kombinacija "zaščitenih" anti-sinergičnih ureidopenicilinov (tikarcilin / klavulonska kislina, piperacilin / tazobaktam) z amikacinom;
- monoterapija cefalosporium IV generacije (cefepim);
- monoterapija karbenememija (impepime, meropape);
- kombinacije: ceftazidim, cefepime, meropepem ali imipepem
- + Generacija fluorokinolope II (ciprofloksacin)
- + sodobni makrolidi.
Stafilokokna destruktivna pljučnica. Če obstaja sum o pojavu stafilokokne pljučnice, so lahko učinkovite naslednje sheme parenteralnega etiotropnega zdravljenja:
- Oxacillin v največjih dovoljenih odmerkih (ne uporabljajte "ampiox"!);
- "Zaščiteni" aminopenicilini (amoksiklav, ampicilin / sulbaktam);
- generacije cefalosporinov I, II in IV (cefazolin, cefuroksim, cefepim); cefalosporini tretje generacije (cefotaksim, ceftriakson, ceftazidim itd.) pri stafilokokni okužbi niso učinkoviti;
- karbapepem;
- lincosamidi (klindamicin);
- fusidna kislina;
- Dihalni fluorokinoloni.
Priporočamo tudi kombinirano zdravljenje pljučnice:
- kombinacija beta-laktamov z aminoglikozidi tretje generacije (amikacin);
- kombinacija klindamicina ali lincomicina z amikacinom;
- kombinacija beta-laktamov z rifampicinom;
- kombinacija beta-laktamov s fusidno kislino;
- kombinacija fusidne kisline z rifampicinom.
Z neučinkovitosti zdravljenja je priporočljiva uporaba glikopeptida - vankomicin, ki je učinkovita proti vsem, tudi proti meticilinu odpornega in oksacilinom odporni stafilokoki. Možne so učinkovite kombinacije vankomikacije z beta-laktami, II in III aminoglikozidi, rifampicin ali levofloksacin.
Ko mikrobiološko potrdimo etiologijo pljučnice, se etioterapevtska terapija prilagodi ob upoštevanju opredelitve posamezne občutljivosti na antibiotike. V tabeli je prikazan približen seznam antibakterijskih zdravil, ki so dejavne proti določenim povzročiteljem pljučnice. Ločeno izolirana neučinkovita in neučinkovita protimikrobna zdravila.
Aktivnost antibakterijskih zdravil proti najverjetnejšim povzročiteljem pljučnice
Antibakterijska zdravila z visoko aktivnostjo |
Nizko učinkovita in neučinkovita zdravila |
Pnevmokoki |
|
Aminopenicilini (amoksicilin, amoksiklav, ampicilin / sulbaktam itd.) |
"Stari" fluorokinoloni (ofloksacin, ciprofloksacin) |
Sodobni makrolidi (klaritromicin, roksitromicin, azitromicin, spiramicin) |
Aminoglikozidi (gentamicin, amikacin) |
Cefalosporini generacij I-IV (cefazolin, cefuroksim, cefotaksim, ceftriakson, cefazidim, cefemol itd.) |
|
«Respiratorni» fluorohinoloni (levofloksaksin, moksifloksacin) |
|
Karbapenemi (imipenem, meropenem) |
|
Vancomicin |
|
"Zaščiteni" ureidopenicilini (pikarcilin / klavulanat, piperacilin / tazobaktam) |
|
Linkozamidi (klindamicin, linkomicin) |
|
Hemophilus influenzae |
|
Aminopenitsillinı (amoksicillinom, Amoksiklav, ampicilin / sulbaktam) |
Cefalosporini prve generacije (cefazolin) |
Cefalosporini generacij II-IV (cefuroksim, cefotaksim, ceftriakson, cefazidim, cefepim itd.) |
Linkozamidi (lincomycin, klaritromicin) |
«Respiratorni» fluorohinoloni (levofloksaksin, moksifloksacin) |
|
Sodobni makrolidi (azitromicin, klaritromicin, spiramicin, roksitromicin) |
|
Moraksella |
|
Aminopenitsillinı (amoksicillinom, Amoksiklav, ampicilin / sulbaktam) |
Lincosamides |
Cefalosporini druge generacije (cefuroksim, itd.) |
|
Fluorokinoloni |
|
Makrolidı |
|
Stafilokoki (zlati, epidermalni itd.) |
|
Oxacillin |
Peroralni cefalosporini tretje generacije (cefotaksim, ceftriakson itd.) |
"Zaščiteni" aminopenicilini (amoksiklav, ampicilin / sulbaktam itd.) | Amoksicilin ("nezaščiten" aminopenicilin) |
Aminoglikozidi II in III generacij (gentamicin, amikacin) |
|
Cefalosporine I, II in IV generacije |
|
Fluorokinoloni |
|
Makrolidı |
|
Gipokopipeptidi (vankomicin) |
|
Co-trimoksazol |
|
Linkozamidi (lincomycin, klaritromicin) |
|
Doxycycline |
|
Bakterijskih infekcij |
|
Fusidična kislina |
|
Strificokokni sevi, odporni na meticilin | |
Glikoleptidija (vankomicin) |
Vsi ß-laktami |
Fluorokinoni III-IV generacij |
Lincosamides |
Fusidia cispota |
|
Co-trimoksazol |
|
Intracelični patogeni (mikoplazma, klamidija, legionela) | |
Makrolidi (klaritromicin, roksitromicin, azitromicin, spiramicin) |
Aminoopenicilin |
Doxycycline |
Cefalosporini 1-IV generacij |
"Novi" fluorokinoloni |
Ciprofloksacin |
Rifampicin |
Aminoglikozidi |
Ureido discipline | |
Gram-negativni enterokoki (črevesna skupina) | |
Cefalosporini III in IV generacije (ceftriakson, cefotaksim, cefepim) |
"Nezaščiteni" aminopenicilini |
Bakterijskih infekcij |
Makrolidı |
Fluorokinoloni |
Cefalosporini 1 in II mučenja |
"Zaščiteni" aminopenicilini (amoksiklav, ampitsipin / supbaktam itd.) |
Lincosamides |
Co-trimoksazol |
|
Aminoglikozidi II in III grozdov (amikacin, gentamicin) |
|
Anaerobna | |
Cefalosporini III-IV generacij (cefotaksim, cefepime) |
Aminoglikozidi 11-111 generacij |
Makrolidı |
|
Ureido discipline |
|
Lincosamides |
|
Pseudomonas aeruginosa | |
Ceftazidim |
|
Aminoglikozidi (amikacin) |
|
Cefalosporin IV prebava (cefepim) |
|
Karbapenemi (imipenem, meropenem) |
|
Fluorokinoloni |
|
"Zaščiteni" (anti-sinergični) ureidopenplini (tikarcilin / klavulanat, piperacilin / tazobaktam) |
Dodati je treba, da je treba pri izbiri etiotropnega zdravljenja za pljučnico, kadar je to mogoče, prizadevati za predpisovanje monoterapije z enim od učinkovitih antibiotikov. V teh primerih se zmanjšajo antibakterijski učinki, potencialna toksičnost in stroški zdravljenja.
Izboljšanje drenažne funkcije bronhijev
Izboljšanje drenažne funkcije bronhijev je eden najpomembnejših pogojev za učinkovito zdravljenje pljučnice. Kršitev bronhialne ovojnine pri tej bolezni je posledica več mehanizmov:
- znatna količina viskoznega gnojnega eksudata, ki prihaja iz alveolov v bronhije;
- vnetni edem bronhialne sluznice, odvodni poudarek vnetja pljučnega tkiva;
- poškodbe cilirovanega epitelija bronhialne sluznice in krvavitve mehanizma mucocilijskega prevoza;
- povečana produkcija bronhialne sekrecije zaradi vključitve bronhialne sluznice v vnetni proces (hiperkrinija);
- znatno povečanje viskoznosti sputuma (diskrinija);
- povečan tonus gladkih mišic majhnih bronhijev in nagnjenost k bronhospazam, zaradi česar je še težje ločiti sputum.
Tako se kršitev bronhialne prehodnosti pri bolnikih s pljučnico, povezano ne samo z naravno drenažo vnetnega osredotočenosti in vstopu bronhijev viskozno alveolarni izločkov, ampak tudi pogoste vključenosti bronhijev samih v vnetnim procesom. Ta mehanizem je posebno pomembno pri bolnikih z bronhopnevmonija različne geneze, kot tudi pri bolnikih s kroničnimi bronhialne bolezni (kronične obstruktivne bronhitisa, bronhiektazije, cistična fibroza in drugi.).
Poslabšanje bronhialne obstrukcije, opazili pri vsaj nekaterih bolnikih s pljučnico, spodbuja še večje motnje lokalnih procesov, vključno z imunskim zaščito, ponovno kolonizacijo dihalnih poti in preprečuje celjenje vnetni poudarkom na pljučnega tkiva in obnovo pljuč prezračevanja. Zmanjšanje bronhialne obstrukcije prispeva k poslabšanju prezračevalne perfuzija pljuča in napredek respiratorno odpoved. Zato je kompleks zdravljenje bolnikov s pljučnico vključuje obvezne dodelitvi sredstev imajo izkašljevanje, mucolytic in bronhodilatator učinke.
Znano je, da sluzi prisotne v bronhialnih lumnu pri bolnikih s pljučnico, sestavljen iz dveh plasti: zgornja, bolj viskozna in gosta (gel), ki leži na bičkov in spodnja plast tekočine (sol), v kateri je, kot je bilo to plavajočih in zmanjšano poškodovana. Gel je sestavljen glikoproteinov makromolekul, ki so povezana z disulfidnimi in vodikovih vezi, ki ju daje viskozne in elastične lastnosti. Pri zmanjšanju vsebnosti vode gela poveča izpljunku viskoznost in upočasni ali celo ustavi gibanje bronhialni izloček smeri orofarinksa. Stopnja tega predloga še manj, če stanjša "plast in plast tekočine (sola), ki do neke mere preprečuje lepljenje na stene bronhijev sluzi. Kot rezultat, v lumnu malih bronhijih sluz oblikovane in mucopurulent svečke, ki se izločajo z velikimi težavami le močnim izdihom pretok zraka pri bolečih napadov taksist kašelj.
Tako je sposobnost nemoteno odstranitev dihalne poti sluzi, predvsem je določena s svojimi reoloških lastnosti, vsebnost vode v obeh fazah bronhialni izloček (gel in Sol), intenzivnosti in aktivnost usklajevanje bičkov ciliarnih epitelija. Uporaba mukolitična sredstva in mukoregulyatornyh ravno namenjen obnavljanju sola in razmerje gel, utekočinjenje sputuma, njegovega rehidraciji in na stimulacijo dejavnost bičkov ciliarnih epitelija.
Pljučnica: zdravljenje z nefarmakološkimi metodami
Brezmejni načini za izboljšanje drenažne funkcije bronhijev so obvezni sestavni del kompleksnega zdravljenja bolnikov s pljučnico.
Obilnimi topel napitek (alkalne mineralna voda, mleko z dodatkom majhne količine natrijevega hidrogenkarbonata, med in podobno) poveča vsebnost vode v gelu sloja in s tem zmanjša viskoznost izpljunka. Poleg TH TH, naravna rehidracijska bronhialna vsebnost povzroči rahlo povečanje debeline tekočega sloja sola, ki omogoča gibanje gibanje bičkov in sputuma v lumnu bronhijev.
Masaža v prsih (tolkala, vibriranje, vakuum) se uporablja tudi za izboljšanje drenažne funkcije bronhijev. Tolkalna masaža se izvaja z robom dlani, pokolachivaya prsnega koša pacienta s frekvenco 40-60 na minuto. V meni in z mostom iz bolnikovega stanja masaža traja 10-20 minut v ciklusih 1-2 milijonov, nato pa se ustavi, med katerim se od pacienta zahteva, da počisti grlo.
Vibracijska masaža se izvaja s pomočjo posebnih vibromašev z nastavljivo frekvenco in amplitudo vibracij.
Ne izgubi svoj pomen, in vakuumsko (uvlek) masaža prsih, ki združuje mehanske elemente in refleksno stimulacijo, izboljšanje pljučne pretok krvi, ter zaradi tvorbe neke autohemotherapy vputritkanevyh krvavitve. To olajšuje odtekanje pljuč in zmanjša resnost vnetnih sprememb pljučnega tkiva.
Upoštevajte, da se vsaka vrsta masaže prsih kontraindicirana z nevarnostjo pljučne krvavitve, s tvorbo abscesov, travme prsih ali sum prisotnosti tumorja na pljučih.
Dihalna gimnastika je učinkovito sredstvo za obnovo drenažne funkcije bronhijev. Deep gibanja pri dihanju spodbujanje refleks kašlja, in z ustvarjanjem umetnega upora dihanja med izdiha (našobila ustnice posebna undulacija ali druge naprave) preprečuje izdiha spadenie majhen bronhijev in nastanek mikroatelektazov.
S previdnostjo je treba dihalno gimnastiko izvajati z nevarnostjo spontanega pneumotoraksa.
Expectorants
Expectorants v ožjem pomenu besede je skupina zdravil, ki vplivajo na reološke lastnosti flegma in olajšajo njegov odhod. Vsi ekspectoranti so pogojno razdeljeni v dve skupini:
- Sredstva, ki spodbujajo izčiščevanje:
- pripravki refleksnega delovanja;
- pripravki resorpcije.
- Mucolitična in mukoregulatorna sredstva.
Sredstva, ki stimulirajo izčiščevanje, povečujejo aktivnost ciliiranega epitelija in endotelijsko gibanje bronhioolov, kar olajša gibanje sputuma v zgornjem delu dihal. Poleg tega se pod vplivom teh zdravil intenzivira izločanje bronhialnih žlez in pride do določenega zmanjšanja viskoznosti izpljunka.
Ekspektoransi bljuvalo refleksno dejanje (trava termopsisa, ipekakuanje koren, TERPIN hidrat, istoda koren et al.) Zaužitje postanejo "rahlo dražilne učinke na želodčni receptorje sluznice, ki vodi do povečane aktivnosti od vagusni živec centrov. Rezultat ojačana peristaltično kontrakcijo gladke mišice bronhijev in bronhialna uvodnice izločanje poveča količino tekočih tvorjen bronhialni izloček znižanih izpljunku viskoznost skupaj s praznjenjem njene reliefa.
Eden od učinkov refleksnega delovanja teh zdravil na tonom vagusnega živca je navzea in bruhanje. Zato je treba ta zdravila in simpatične, individualno izbrane odmerke uporabiti vsaj 5-6-krat na dan.
Ekspektoransi resorptivne ukrep (kalijev jodid et al.) Poveča tudi izločanje bronhialne žlez, vendar ne reflektor! W, vendar je zaradi njihove izolacije dihal sluznico po oralnem dajanju. Stimulacija izločanja bronhialnih žlez je povezana z redčenjem sputuma in izboljšanjem ponovnega zdravljenja.
Mucolitika in mukoregulatorna zdravila so predpisana predvsem za izboljšanje reoloških lastnosti sputuma, kar olajša njegovo ločitev. Trenutno so najučinkovitejši mucolitiki acetilcistein, mezentij, bromheksin in ambroksol.
Acetilcistein (ACC, flumucil) je N-derivat naravne aminokisline L-cisteina. V molekularne strukture, vsebuje proste sulfhidrilne SH skupine, ki cepi disulfidnih vezi sluzi glikoprotein makromolekule in s čimer se močno zmanjša viskoznost in poveča svoj volumen. Poleg tega ima ATSTS značilne antioksidativne lastnosti.
Acetilcistein uporablja pri bolnikih z različnimi boleznimi dihal, skupaj z ločevanjem gnojni izpljunku povečane viskoznosti (akutne in kronični bronhitis, pljučnica, bronhiektazija, cistična fibroza in drugi.). Uporaba acetilcisteina z vdihavanjem 2-5 ml 20% -ne raztopine, običajno z ekvivalentno množino 2% -ne raztopine natrijevega bikarbonata, včasih v zmesi s standardno dozo bronhodilatatorjem. Trajanje inhalacije je 15-20 minut. V načinu inhalacije je treba paziti na boporozo, ki ima lahko neželene posledice, če ima bolnik refleksni kašelj (IP Zamotayev).
Pri bolnikih s hudo respiratorno odpovedjo, ki so na intenzivni negi, lahko acetilcistein se uporablja v obliki sapnik spojine I ml 10% -ne raztopine, in pri bronhialni lavažo med terapevtsko bronhoskopijo.
Po potrebi se zdravilo daje parenteralno: intravensko, 5-10 ml 10% raztopine ali intramuskularno 1-2 ml 10% raztopine 2-3 krat na dan. Zdravilo se začne 30-90 minut in traja približno 2-4 ure.
Notranji acetilcistein jemljejo v obliki kapsul ali tablet 200 mg 3-krat na dan.
Zdravilo je dobro prenašati, vendar je njegova uporaba potrebna previdnost pri bolnikih, ki so nagnjeni k bronhospazamu ali pljučni krvavitvi.
Mesna (Mistabrone) ima mucolitični učinek, podoben acetilcisteinu, z redčenjem sputuma in spodbujanjem ločevanja.
Zdravilo se uporablja v obliki inhalacij 3-6 ml 20% raztopine 2-3 krat na dan. Učinek se pojavi v 30-60 minutah in traja od 2 do 4 ure.
Bromheksin hidroklorid (bisolvon) je imel mukolitično in izkašljevanje ukrepanje povezano z depolimerizacijo in uničenje mukoprotein in mukopolisaharidov vključena v bronhialne sluzi gela. Poleg tega lahko bromheksin spodbuja tvorbo površinsko aktivnih alveolocitov tipa II.
Pri peroralni uporabi se izločilni učinek pri odraslih pojavi 24 do 48 ur po začetku zdravljenja in se doseže z uporabo 8-16 mg bromheksina 3-krat na dan. V blagih primerih lahko dnevni odmerek zmanjšate na 8 mg 3-krat na dan in pri otrocih, mlajših od 6 let, do 4 mg 3-krat na dan.
Zdravilo se običajno dobro prenaša. Občasno je možen rahel nelagodje na želodčni strani.
Ambroksol hidroklorid (lazolvan) je aktivni metabolit bromheksina. Zaradi farmakoloških lastnosti in mehanizma delovanja se le malo razlikuje od bromheksina. Ambroksol spodbuja tvorbo traheo-bronhialne sekrecije z zmanjšano viskoznostjo zaradi uničenja mukopolisaharidov sputuma. Zdravilo izboljša mukociliarni prevoz, ki spodbuja delovanje ciliarnega sistema. Pomembno je lastnost lazolvan za stimuliranje sinteze površinsko aktivnih snovi.
Odrasli zdravilo, predpisano v odmerku 30 mg (1 tableta) 3-krat na dan v prvih 3 dneh, nato pa 30 mg 2-krat na dan.
Tako ambroksol in bromheksin nista le mucolitična, temveč tudi pomembna mukooregulacijska lastnost.
[3]
Bronhodilatatorji
Pri nekaterih bolnikih s pljučnico, zlasti pri bolnikih s hudo boleznijo ali pri osebah, ki so nagnjene k pojavu bronhospastičnega sindroma, je priporočljivo uporabljati bronhodilatatorje. Prednostna je uporaba oblike inhalacijskih beta2 - agonisti (beroteka, berodual, itd), M-cholinolytics (atrovent) in intravenozno infuzijo 2,4% raztopine aminofilin.
Terapija za razstrupljanje
Pri hudi pljučnici se izvaja detoksikacijsko zdravljenje. Dane intravensko solne raztopine (npr izotonična natrijev pasma 1-2 litra na dan raztopine), 5% raztopino glukoze v 400-800 ml na dan, polivinilpirolidon 400 ml na dan, albumin 100-200 ml na dan.
Vse rešitve se izvaja pod strogim nadzorom sistemskega arterijskega tlaka, centralnega venskega pritiska (CVP) in diureze. Pri bolnikih s sočasno patologijo kardiovaskularnega sistema in srčnega popuščanja je treba tekočino uporabljati previdno, najbolje pod nadzorom DZLA in CVP.
Geparinoterapija
Eden od učinkovitih zdravil za pljučnico je heparin. Je mukopolisaharid z visoko vsebnostjo žvepla, ima znatno negativno energijo in je sposoben interakcije z različnimi osnovnimi in amfoternimi snovmi. Sposobnost heparina do kompleksne formacije določa raznolikost njegovih farmakoloških lastnosti.
Pozitiven učinek na strjevanje krvi, heparina pretok krvi in izboljšuje mikrovaskularne pljučni edem zmanjšanje bronhialne sluznice in izboljšanja njihove drenažno funkcijo. Heparin vpliva na reološke lastnosti sputuma in s tem povzroči mukotično delovanje. Hkrati vpliva reverzibilno sestavnega bronhialno obstrukcijo zaradi antikomplementarni vezavno kalcijevi ioni stabilizacijo lizosomov membrane, inositol blokado trifosfat receptorja.
Kadar je komplicirana dihalna odpoved pljučnice, heparin ima antihipoksičen, antiserotonin, antialdosteron in diuretični učinek.
Nazadnje, nedavne študije so pokazale učinek heparina na aktivni vnetni proces. Ta učinek je posledica inhibicije nevtrofilne kemotakso poveča aktivnost makrofagov, inaktivacijo histamina in serotonina, povečano antibakterijsko aktivnostjo kemoterapevtikov in zmanjšanje njihovega toksičnega učinka.
Pri hudi pljučnici je heparin predpisan za 5000-10.000 enot 4-krat na dan subkutano. Še bolje je uporabiti sodobne nizkomolekularne heparine.
Imunokorektivno in imunsko oslabljeno zdravljenje pljučnice
Zdravljenje pljučnica vključuje intravensko dajanje hiperimunih plazme (4-6 ml / kg) in 3 biodozy imunoglobulin intramuskularno dan prvih 7-10 dni bolezni. Za celotno obdobje bolezni so predpisani imunomodulatorji (metiluracil, natrijev nukleotid, T-aktivin, timalin, decaris itd.). Enkratne infuzije natrijevega in / ali sveže zamrznjene plazme (1000-2000 ml za 3 dni) ali intravenski imunoglobulin 6-10 g na dan so enkrat možne.