Osteomielitis

Izraz "osteomielitis" je predlagan za vnetje kostnega in kostnega mozga (v prevodu iz grškega "osteomielitisa" - vnetja kostnega mozga). Trenutno se ta izraz razume kot nalezljiva in vnetna lezija kostnega tkiva (osteitis), kostnega mozga (mielitisa), periosteuma (periostitisa) in okoliških mehkih tkiv. Osteomielitis je opredeljen tudi kot okužba v kosti.

Osteomyelitis je lokalni vnetni proces, ki se razvija kot odziv na invazijo in širjenje mikrobnih teles. Glavno izhodišče hematogenega osteomielitisa je endogeno invazijo mikrobnih teles v medularni kanal; pri eksogenem osteomielitisu pride do mikrobne invazije kot posledica poškodb kosti ali okoliškega tkiva. Lokalizacija vnetja služi kot zaščitna reakcija telesa, ki preprečuje razvoj sepse, kar je mogoče, če mehanizmi razmejitve gnojen-nekrotičnega procesa postanejo nevzdržni. To je lahko posledica visoke virulence in patogenosti mikroorganizmov, prostranosti lezije, trajanja vnetnega procesa in oslabitve zaščitnih sil makroorganizma.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Epidemiologija

Epidemiologija

Kljub stalnemu napredku pri razumevanju patogeneze osteoartikularne okužbe in uvedbi sodobnih metod diagnostike in zdravljenja se število takih bolnikov v zadnjih 30 letih ni zmanjšalo.

Akutna hematogene osteomielitis srečata v 2 od 10 000 otrok, kronični osteomielitis - v 2 od 10 000 ljudi, s kosti spodnjih okončin so prizadeti v 90% primerov. Na golenice znašal 50%, femoralna - 30%, fibula - 12%, k rami - 3%, lakti - 3% in sevanja - 2% okužbo dolgih kosti. Trenutno v epidemiologiji osteomielitisa dolgih kosti sledi več trendov. Spremembe v strukturi hematogenega osteomielitisa so se spremenile. V vodilnih industrijskih držav kažejo zmanjšanje pojavnosti akutne hematogenim osteomielitisa dolgih kosti pri otrocih (2,9 novih primerov na 100 000 prebivalcev na leto) in Staphylococcus aureus kot glavnega povzročitelja bolezni - od 55 do 31%. V državah z razvito infrastrukturo so te bolezni postale redke.

V zadnjih letih se je povečalo število bolnikov s post-travmatskim osteomielitisom. To je predvsem posledica povečanja poškodb, predvsem kot posledica prometnih nesreč, s spremembami mikroflora, ki lahko povzročijo absces, in kršitve človeški imunski sistem. Razvoj okužbe s kostmi spodbuja diabetes mellitus, obliteracijo žilnih bolezni, tumorjev, alkoholizma in kajenja tobaka. Pri odraslih je glavni vzrok osteomielitisa zlom dolgih kosti. Razvoj tega patološkega stanja je odvisen od več dejavnikov, predvsem od mesta in obsega poškodb kosti in mehkih tkiv motnje krvnega obtoka in inervacije, pravočasnosti in kakovosti primarnega kirurškega zdravljenja, metode antibiotične profilakse, izbiro načina mere in plastično zaprtje ran. V zvezi s tem pojavnost osteomielitis močno razlikuje - od 0,5-2% pri kirurškem zdravljenju zaprtih zlomov in poškodb na skrajni zgornji in 50% ali več, odprti zlomi stegnenice in golenice s široko poškodbe mehkega tkiva.

V moderno so se razmere povečalo vlogo septičnih zapletov, vključno osteomielitisa, čez strelnih poškodb okončin, ki so glavni vzroki za resnost poškodb kosti in sklepov, kot tudi zdravljenje napak sprejete v fazah medicinsko evakuacijo. Glede na izkušnje v povojnih oboroženih spopadih je pogostost razvoja strelnega osteomielitisa najmanj 9-20%.

Po vsem svetu pri zdravljenju zlomov se pogosto uporabljajo različne vrste potopljenih kovinsko osteosinteze. Neupravičena širitev indikacij za kirurških tehnik za hude zlome z obsežno poškodbo mehkih tkiv, nespoštovanja rokov in aktivnosti tehnologije, napačne izbire operativnih priročnikov in kovinsko privede do hude gnojnega vnetja kosti in sklepov. Suppuration okoli napere in palice, ter "spitsevoj" osteomielitis še vedno najpogostejše zaplete med osteosintezo naprav za zunanjo fiksacijo. Na svetu vsako leto proizvede približno 1 milijon protetičnih operacij kolenskega in kolčnega sklepa. Zato je velik problem, zlasti v razvitih državah, osteomielitis, ki se pojavi po endoprostetiki.

[10], [11], [12], [13], [14], [15],

Vzroki Osteomielitis

Kaj povzroča osteomielitis?

Leta 1880 je Louis Pasteur najprej izoliral škodljivce iz gnusa z osteomielitisom in jih poimenoval stafilokoki. Kasneje je bilo ugotovljeno, da lahko kateri koli piogeni mikrob povzroči osteomielitis, klinična in morfološka slika bolezni pa je lahko odvisna od njihove sestave. Trenutno je povzročitelj akutnega hematogenega osteomielitisa dolgih kosti pri otrocih v glavnem monoflora (do 95%). To je praviloma Staphylococcus aureus, ki je razdeljen v 50-90% primerov. Ta mikroorganizem ostaja vodilni patogen v vseh primerih osteomielitis zaradi visoke osteohondrotropizma in sposobnost prilagajanja, ki vodi do razvoja najrazličnejše odporne proti antibiotikom virulentnih sevov, in končno zmanjša učinkovitost konzervativnega zdravljenja.

Otroci, mlajši od enega leta, pogosto narejen iz kosti in krvi izolirana Streptococcus agalactiae in Escherichia coli, pri otrocih, starejših od enega leta - Streptococcus pyogenes, in Haemophilus influenzae. Primeri izliva H. Influenzae se zmanjšajo pri otrocih po štirih letih, kar je povezano z uporabo novega cepiva proti tem patogenom.

Pri bolnikih z akutno posttravmatski osteomielitis nastanejo v odprtih zlomov z obsežnimi poškodbe mehkega tkiva, nasadijo mešanih aerobno-anaerobno združenja s prevlado gram-negativne bakterije, predvsem Pseudomonas aeruginosa. Mikrobiološka kontaminacija v leziji je praviloma 106-108 mikrobnih teles v 1 g kostnega tkiva.

Pri kronični osteomielitis vodilno vzročne vlogo gram-pozitivni koki Staphylococcus rodu igral z razširjenosti Staphylococcus aureus, katerega frekvenca je odvisna od stopnje procesnega Setev in znaša od 60 do 85%. V kroničnem vnetnem procesu se lahko stafilokoki predstavijo v monokulturah ali kot del aerobno-anaerobnih združb. V mestu prišli stafilokoki in gram-negativne anaerobne bakterije, ki so bolj odporne na protimikrobna razširjena kot gram pozitivnih bakterij.

Patogeneza

Kako se razvije osteomielitis?

Osteomyelitis lahko povzroči hematogeno širjenje okužbe, neposredna penetracija mikroorganizmov v kostno ali sosednje zunanje fokusno okužbo. Pri posttraumatskem osteomielitisu pride do neposrednega prodiranja mikrobne flore zaradi poškodb tkiva in motenj krvi. Razvoj te oblike osteomielitisa je neposredno odvisen od invazije mikroorganizmov, njihovega števila, vrste, virulence in stopnje poškodbe mehkih tkiv. Po škodljivih učinkih na zaščitno-prilagoditvene reakcije organizma različnih fizičnih, bioloških dejavnikov in sočasnih bolezni se zmanjša njegova sposobnost izkazovanja učinkovitega odziva na okužbo, ki lahko prispeva k razvoju začetne faze bolezni.

Globoko dolgotrajno okužbo kosti se ohranja zaradi prisotnosti devaskularizirane kortikalne plasti, ki je obkrožena z bakterijami. Deluje kot tuje telo, ki služi kot glavni vzrok osteomielitisa pri večini odprtih zlomov. Post-travmatični osteomielitis poleg običajnih patogenih mikroorganizmov lahko povzroči tudi nepatogeni stafilokok in anaerobni kokci. V času poškodb padejo na devitalizirana območja kortikalne plasti in tukaj pod anaerobnimi pogoji prispevajo k sekvestraciji in razvoju osteomielitisa. Takšna okužba kosti se razvija pogosto po odprtih zlomih.

Število sistemskih in lokalnih dejavnikov vpliva na imunski odziv, presnovo in lokalno prekrvavitev z razvojem osteomielitisa. Sistemski dejavniki vključujejo podhranjenost, motnje ledvičnega in jetrnega delovanja, sladkorna bolezen, kronične hipoksije, imunskih bolezni, maligne bolezni, starosti, imunsko pomanjkljivostjo in imunosupresijo, splenektomijo, virusne infekcije, alkoholizem in kajenje. Ti lokalni dejavniki kot kronično lymfedém, venskega zastoja, vaskularnih lezij, arteritis, izrazitim brazgotinjenja, fibroze, majhna patologijo plovila in nevropatije, prav tako prispevajo k razvoju okužbe.

Akutni osteomielitis je značilen kot gnojna okužba, ki jo spremljajo edemi, vaskularna staza in tromboza majhnih posod. V akutnem obdobju bolezni zaradi lokalnih vnetij se prekorači intraossejna in periostalna krvavitev, nastajajo veliki delci mrtve kosti (sekvestri). Obstoj okuženih, neaktivnih tkiv in neučinkovita reakcija makroorganizma ter neustrezno zdravljenje povzročata kronično bolezen. S prehodom gnojnega procesa v kronično fazo poteka postopna sprememba v mikrobni pokrajini. Prevladujočo vlogo igrajo nizko-vulvalentni sevi Staphylococcus epidermidis in Staphylococcus aureus.

Nekroza kostnega tkiva je pomembna značilnost akutnega post-travmatičnega osteomielitisa. Mrtva kost se počasi raztopi pod delovanjem granulacijskih tkivnih encimov. Resorpcija se pojavi najhitreje in v zgodnjih obdobjih na križu žive in nekrotične kosti. Mrtva gobasta kost z lokaliziranim osteomielitisom se počasi razreši. Mrtvi del kortikalne kosti se postopoma ločuje od žive kosti in tvori sekvester. Organski elementi v mrtvi kosti so v veliki meri uničeni z delovanjem proteolitičnih encimov, ki jih proizvajajo makrofagi ali polimorfonuklearne levkocite. Zaradi kršitve oskrbe s krvjo je mrtva kost vidno lažja od živega. Majhni deli neživih gobastih kosti se raztopijo v 2-3 tednih, lahko sekvestracija kortikalnega dela traja nekaj mesecev.

Morfološke značilnosti so prisotnost kronične osteomielitis nekroze kosti, tvorbe nove kosti in eksudat iz polimorfonuklearnih levkocitov, na katerega je vezana, veliko število limfocitov, histiocytes in plazemskih celic včasih. Prisotnost mrtve kosti je pogosto vzrok za fistula, skozi katero pus vstopi v okoliško mehko tkivo in na koncu pride na površje kože, ki tvori kronično fistulo. Gostota in debelina novonastale kosti se postopoma povečuje, tvori del ali celotno novo diafize pod razmeroma ugodnimi pogoji. Dva vzporedna postopka se razvijajo več tednov ali mesecev, odvisno od velikosti nekroze, obsega in trajanja okužbe. Povečana endostna kost lahko zapreti medularni kanal.

Po odstranitvi sekvestra se preostala votlina lahko napolni z novo kostjo. To je še posebej pogosto pri otrocih. Post-travmatični, sekundarni osteomielitis se razvije kot posledica poškodb tkiv, ki jih povzročajo travma, po eni strani in z invazijo in razvojem mikroorganizmov na drugi strani. Pomanjkanje zadostne stabilizacije poškodovane kosti vodi v razvoj in širjenje gnilobne okužbe, nastanek sekundarne nekroze in sekvestracijo.

Večina avtorjev ima mnenje o priporočljivosti zdravljenja obsežnih ran pri bolnikih z odprtimi zlomi brez zgodnjega zaprtja površine rane, kar povzroča problem boja proti akutni gnojni okužbi. Dolga obdobja odprtega upravljanja takšnih ran je napeta z resnično nevarnostjo osteomielitisa. Zato je treba upoštevati glavne razloge za razvoj posttraumatskega osteomielitisa pri bolnikih z odprtimi zlomi:

• neučinkovito in neustrezno kirurško zdravljenje lezije;
• slabša, nepravilno izbrana metoda fiksacije;
• dolgotrajna obsežna rana;
• nepravilna ocena stopnje poškodbe mehkega tkiva;
• nezadosten postoperativni nadzor.

Časovna odstranitev eksudata rane med začasno in zadnjo zaprtje rane je zelo pomembna za preprečevanje osteomielitisa z odprtimi zlomi. Kopičenje ranznega eksudata služi tudi kot eden od razlogov za nastanek sekundarne nekroze.

Analiza vzrokov za posttravmatsko osteomielitis potrjuje dejstvo, da je eden od dejavnikov, ki vplivajo na pogostost gnojnim zapletov odprtih zlomov osteomielitis in se nanaša metalo-potopne osteosintezo. Znano je, da njegova uporaba z odprtimi zlomi z ogromnimi poškodbami mehkega tkiva, zlasti na spodnjem delu noge, močno povečuje tveganje za okužbo. Še posebej očitno je, da ta vzorec sledi v prelomih strelnega orožja, ki so določili mnenje številnih strokovnjakov o potrebi po prepovedi uporabe potopljene osteosinteze pri tej vrsti poškodbe.

Kljub temu, da so zlitine, ki se uporabljajo za izdelavo fiksativov, štejejo za imunološko inertne, včasih opazimo primere "netolerance" kovin. V hudih primerih je rezultat takšne reakcije klinična slika akutnega vnetja s tvorbo fistule in sekundarno okužbo. Ta proces temelji na nastanku haptinov - snovi, ki nastanejo kot posledica biotransformacije kovine in povezovanja njegovih molekul z beljakovinami, kar ustvarja predpogoje za senzibilizacijo. Izhodišče za ta postopek je uničenje površine implantata z oksidacijo peroksidnih spojin, fagocitozo ali mehanske degradacije (s krši stabilnosti kostnih fragmentov ali tornih elementov med zapahom). Preobčutljivost na kovine lahko na začetku nastopi ali se razvije kot posledica potopljene metalstezinteze.

Nova stopnja v poglabljanju znanja osteomielitisa, povezanih s študijo svojega patogenezo na različnih ravneh organizacije: submolecular, molekularni, celični in orgle. Študija osteomielitis glavni povzročitelji bolezni, kot so Staphylococcus aureus, je pokazala zunajcelične in znotrajcelične mikrobnih invazijo in agresije mehanizme, s katerimi bakterije povzročajo okužbe in ohranja neposredno poškodujejo kosti celice prekinil zaščitnega imunskega odziva, zmanjša učinkovitost antibiotikov. V zadnjih letih je aktivno raziskuje vlogo citokinov, eden od regulatorjev celične in humoralno imunost. Prikazan je tudi nova, prej neznana vloga kosteprodutsiruyuschih celice - osteoblasti sposoben inducirati antigen specifičen aktivacijo imunskih celic in vnetnih mediatorjev kot odgovor na intracelularno invazije mikroorganizmov v kostno tkivo. Vendar pa je treba opozoriti, da ni vse v patogenezo osteomielitisa povsem jasno, glede na širok spekter njegovih pojavnih oblikah. Številni domnevni patogenetski mehanizmi so na ravni hipotez.

Simptomi Osteomielitis

Kako se manifestuje osteomielitis?

Praviloma je podrobna anamneza pogosto dovolj za diagnosticiranje osteomielitisa. Otroci s hematogenim osteomielitisom lahko kažejo akutne znake okužbe, vključno z zvišano telesno temperaturo, razdražljivost, utrujenost, šibkost in lokalne znake vnetja. Vendar pa je atipični tok pogosto izpolnjen. Pri otrocih s hematogenom osteomielitisom lahko mehka tkiva, ki obkrožajo prizadeto kost, lokalizirajo infekcijski proces. Skupina običajno ni okužena. Pri odraslih s hematogenim osteomielitisom se običajno pojavijo nedoločeni znaki, vključno s podaljšano bolečino in nizko stopnjo zvišane telesne temperature. Obstaja tudi visoka vročina, mrzlica, edem in spiranje nad prizadeto kostjo. Pri kontaktnem osteomielitisu je pogosto omejena bolečina v kosteh in sklepih, hiperemija, oteklina in eksudacija okoli mesta za poškodbe. V akutni fazi osteomielitisa so lahko prisotni znaki hudih sistemskih vnetnih reakcij, kot so zvišana telesna temperatura, mrzlica in večernje potenje, vendar jih v kronični fazi niso opazili. Tako hematogeni kot kontaktni osteomielitis lahko gredo v kronično fazo. Opazjena je nenehna bolečina, eksudacija in majhna vročina. V bližini žarišč okužbe pogosto najdemo fistulozne kapi. Če se fistulozni tečaj zapre, lahko bolnik razvije absces ali akutno okužbo z mehkimi tkivi.

Obrazci

Razvrstitev

Glede na klinični potek in trajanje bolezni je osteomielitis tradicionalno razdeljen na akutno in kronično. Po patogenetske načelom osteomielitisa je razdeljen na hematogenim in travmatično, ki se lahko razvije kot posledica mehanskega, delovanja, poškodbe strelne neposredno kosti in okoliških mehkih tkiv. Hematogeni osteomielitis lahko kaže predvsem na kronično potek (Brodijev apsces, sklerozirajoč Garrejev osteomielitis, Ollierjev albuminski osteomielitis).

Za praktično uporabo je primerna klinično-anatomska klasifikacija osteomielitisa dolgih kosti pri odraslih, sprejeta na Medicinskem oddelku Univerze v Teksasu - klasifikacija po Czerny-Maderi. Razvrščanje temelji na dveh načelih: strukturi lezij v kosteh in bolnikovem stanju. V skladu s to razvrstitvijo so strukturne lezije kosti pogojno razdeljene v štiri vrste:

• Sem tipa (medularni osteomielitis) - premagali v velikih struktur v medularni kanal dolge kosti s hematogenim osteomielitis in gnile po intramedularnega zabijanje;
• II tip (površinski osteomielitis) - poškoduje samo kortikalno kost, ki se ponavadi pojavi pri neposredni okužbi kosti ali sosednje fokusne okužbe v mehkih tkivih; septični sklep se razvrsti tudi kot površinski osteomielitis (osteohondritis);
• III tip (osrednji osteomielitis) - poškodba kortikalne kosti in strukture medularnega kanala. Vendar pa je s to vrsto lezije kost še vedno stabilna, ker se okužbeni proces ne razteza na celoten premer kosti;
• IV vrsta (difuzni osteomielitis) - poškodba celotnega premera kosti z izgubo stabilnosti; primer je okužen lažni sklep, osteomielitis po odprtem, večkratnem lobanju.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]