Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Ishemična optična nevropatija
Zadnji pregled: 23.04.2024
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Kaj te moti?
Sprednja ishemična optična nevropatija, ki ni povezana z arteritisom
Patogeneza
Sprednja ishemična optična nevropatija, ki ni povezana z arteritisom, je delni ali popolni infarkt optičnega diska, ki ga povzroča okluzija kratkih zadajnih ciliarnih arterij. Običajno se pojavijo pri bolnikih, starih 45-65 let, z gosto strukturo diska optičnega živca, kadar je fiziološko izkopavanje zelo majhno ali odsotno. Predispozicijski pogoji vključujejo sistemsko hipertenzijo, diabetes, hiperholesterolemije, kolagen vaskularne bolezni, antifosfolipidni sindrom, nenadna hipotenzijo in katarakte.
Simptomi
Pojavlja se kot nenadna, neboleča, monokularna izguba vida brez prodromnih motenj vida. Zmanjševanje vida se pogosto pojavlja pri prebujanju, kar kaže na pomembno vlogo nočne hipotenzije.
- ostrina vida pri 30% bolnikov je normalna ali rahlo zmanjšana. Ostalo - zmanjšanje zmernega na pomembno;
- napake vidnega polja so ponavadi nižje nadmorske višine, središčne, paracentralne, kvadrantne in arkuate;
- Dischromatopsia je sorazmerna s stopnjo motenj vida v primerjavi z optičnim nevritisom, v katerem je barvni vid lahko močno prizadet, tudi če je vidna ostrina precej dobra;
- disk je bled, z difuznim ali sektorskim edemom, lahko obkroža več črtkanih krvavitev. Oteklina se postopoma odpravi, vendar ostane bled.
Faga med akutno fazo razkriva lokalno hiperfluorescenco diska, ki postane intenzivnejša in sčasoma vključuje celoten disk. Z atrofijo optičnega živca FAH pokaže neenakomerno horoidno polnjenje v arterijski fazi; v poznih stopnjah hiperfluorescence diska je okrepljen.
Posebne študije vključujejo serološke študije, določanje lioidnega profila in nivo glukoze v krvi na tešče. Prav tako je zelo pomembno izključiti latentni arteritis velikanskih celic in druge avtoimunske bolezni.
Napoved
Ni definitivnega zdravljenja; voditi zdravljenje, ki predispozira nastanek sprednje ishemične optične nevropatije, ki ni povezana z arteritisom sistemskih bolezni in priporoča prenehanje kajenja. Pri večini bolnikov se vid ne zmanjša pozneje, vendar se v nekaterih primerih izguba vida nadaljuje 6 tednov. Pri 30-50% bolnikov po nekaj mesecih ali letih vpliva na seznanjeno oko, vendar se verjetnost tega zmanjša ob jemanju aspirina. S porazom drugega očesa - atrofijo optičnega živca enega očesa in edemom drugega diska - obstaja "psevdosindrom Foster-Kennedy".
NAPOTILO: Sprednja ishemična nevropatija se ne ponovi v istem očesu.
Sprednja ishemična optična nevropatija, povezana z arteritisom
Giant celični arteritis je nujno stanje, ker preprečevanje slepote določa hitrosti diagnoze in zdravljenja. Bolezen se ponavadi razvije po 65 letih, prizadene arterije srednjega in velikega kalibra (zlasti površinski časovni, očesni, zadaj ciliarni in proksimalni del hrbtenice). Resnost in obseg lezije je odvisna od količine elastičnega tkiva v sredini in naključnem arterijskem ovoju. Običajno se ohranijo intrakranialne arterije, v katerih je elastično tkivo majhno. Obstajajo 4 najpomembnejša diagnostična merila za GCR: bolečine v žvečilnih mišicah med žvečenjem, cervikalne konice, raven C-reaktivnega proteina> 2,45 mg / dl in ESR> 47 mm / h. Očesni zapleti velikanskega arteritisa:
Najpogostejši primer je anteriorna ishemična optična nevropatija povezana z arteritisom. Pojavi se pri 30-50% nezdravljenih bolnikov, v 1/3 primerov - bilateralna poškodba.
Kaj je treba preveriti?