Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Kaj povzroča kronični glomerulonefritis?
Zadnji pregled: 28.05.2018
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Etološki faktor je ugotovljen pri 80-90% bolnikov z akutnim glomerulonefritisom in samo 5-10% primerov kroničnega glomerulonefritisa. Pri 30% odraslih z membransko nefropatijo je mogoče prepoznati povezavo bolezni z antigeni virusa hepatitisa B, antigenov za zdravila. Obstajajo 4 glavne skupine etioloških dejavnikov, ki spodbujajo razvoj kroničnega glomerulonefritisa.
- Infektivni dejavniki:
- mikrobni (beta-hemolitična streptokokna skupina A, stafilokok, povzročitelji tuberkuloze, malarija, sifilis);
- virusni virusi (virusi hepatitisa B in C, citomegalovirus, virus humane imunske pomanjkljivosti, virus herpesa itd.).
- Mehanski in fizični učinki:
- travma;
- insolacija;
- hipotermija.
- Alergični in strupeni učinki:
- živilski proizvodi (obvezujejo alergene, gluten itd.);
- kemične snovi (soli težkih kovin, zlati proizvodi);
- zdravila;
- narkotične snovi.
- Cepljenje.
Patogeneza kroničnega glomerulonefritisa
Odvisno od patogenetskih mehanizmov razvoja kroničnega glomerulonefritisa se razlikuje več njegovih oblik.
- Glomerulonefritis, povezan s kršenjem bolečine GBM pri otrocih z minimalnimi spremembami.
- Imunski kompleks glomerulonefritis (ki tvori strukturo glomerulonefritisa 80-90%) zaradi povečane tvorbe patogene CEC, nastajanje imunskih kompleksov in situ, zmanjša fagocitozo.
- Protivnetna oblika glomerulonefritisa, ki jo povzroča pojav protiteles proti GBM ( Goodpasturejev sindrom, nekatere različice GPGN).
V večini primerov se ti patogenetski mehanizmi kombinirajo, običajno pa obstaja en voditelj.
V IgA nefropatija genetski in pridobili dejavnikov, vključno motenj imunskega odziva lahko pride do motenj glikozilacijskih IgA molekul z njihovo naknadno odlaganja v mezangijskim matriksu, ki spodbujajo razvoj glomerularne poškodbe aktivacije različnih citokinov, vazoaktivnih dejavnikov in več Kemokini. Molekularna genetske študije krvi pri bolnikih s familiarno obliko IgA nefropatija so pokazali asociacijo bolezni pri 60% bolnikov z gensko mutacijo na kromosomu 6 v regiji 6q22-23. Pred kratkim je vzpostavila povezavo IgA nefropatija genske mutacije na kromosom 4 loci 4q22. L-32,21 in 4q33-36.3. IgA nefropatija - več dejavnikov bolezen.
V patogenezi so pomembna dolga cirkulacija vzročno pomembnih antigenov, razvoj avtoimunskih reakcij, spremembe imunosti T celic, pomanjkanje T supresorjev. Pomanjkljivost C3, C5 komponent komplementa, po možnosti gensko pogojena; oster padec serumskega in levkocitnega interferona.
V obdobju poslabšanja kroničnega glomerulonefritisa so pomembne vse povezave patogeneze, značilne za akutni glomerulonefritis. Posebno pomemben napredek je hemodinamična pot - krvavitev intrarenalne hemodinamike z razvojem intra-cerebralne hipertenzije in hiperfiltracije. Hipertenzija vodi do progresivne glomerularne poškodbe in hitro nastanka nefrokleroze, s hiperfiltracijo in markerji proteinurije za ta proces . Pod vplivom povečanega intra-cerebralnega tlaka se poroznost bazalnih membran ledvičnih kapilar poveča z nadaljnjim razvojem njihovih strukturnih motenj. Hkrati se intenzira infiltracija mezangija z beljakovinami v plazmi, kar končno pripelje do razvoja skleroze v ledvičnih glomerulah in zmanjšanju ledvičnih funkcij.