Simptomi kroničnega glomerulonefritisa

Kronični glomerulonefritis pogosto ima primarni kronični tok, redko se pojavi kot posledica akutnega glomerulonefritisa. Za glomerulonefritis je značilna triada sindromov: urinarni, edematični (nefritični ali nefrotični) in arterijska hipertenzija. Odvisno od kombinacije teh treh glavnih sindromov se razlikujejo naslednje klinične oblike kroničnega glomerulonefritisa: hematurni, nefrotični in mešani.

Nephrotični sindrom je simptomatski kompleks, za katerega so značilni:

• proteinurija več kot 3 g na dan (50 mg / kg na dan);
• hipoalbuminemija manj kot 25 g / l;
• disproteinemija (zmanjšanje ravni y-globulinov, zvišanje ravni alfa- ₂ globulina);
• hiperholesterolemija in hiperlipidemija;
• otëki.

Značilnosti klinične slike in poteka različnih morfoloških variant kroničnega glomerulonefritisa

Minimalne spremembe so najpogostejši vzrok za nefrotični sindrom pri otrocih (dečki so dvakrat bolj verjetni kot deklice). Bolezen se pogosto pojavi po okužbi zgornjih dihalnih poti, alergijskih reakcijah, v kombinaciji z atopijskimi boleznimi. Za NSMI je značilen razvoj SSHNS in odsotnost arterijske hipertenzije, hematurije; funkcija ledvic ostane nedotaknjena dolgo časa.

Za FSSS je praviloma značilen razvoj SRNS pri več kot 80% bolnikov. Manj kot pri 1/3 bolnikov, bolezen spremljajo mikrometerurija in arterijska hipertenzija.

Membranska nefropatija pri večini bolnikov izkazuje nefrotični sindrom, manj pogosto vztrajno proteinurijo, mikrometerurijo in arterijsko hipertenzijo.

IGNA pri otrocih, v primerjavi z odraslimi, je ponavadi primarna. Klinične manifestacije IGOS vključujejo razvoj nefritičnega sindroma na začetku bolezni z naknadnim razvojem nefrotičnega sindroma, pogosto s hematurijo in hipertenzijo. Značilen zmanjšanje koncentracije C ₃ - in C ₄ frakcija komplementa v krvi.

MZPGN se kaže s stalno hematurijo, ki se poveča na stopnjo makrohematurii v ozadju akutne respiratorne virusne okužbe, je značilna počasen progresivni tečaj.

IgA-nefropatija. Njegovi klinični znaki se lahko močno razlikujejo od simptomatske torpidne izolirane mikrohematurije (v večini primerov) do razvoja PGHN s tvorbo kronične ledvične odpovedi (zelo redko). Pri IgA-nefropatiji je mogoče razviti 5 kliničnih sindromov:

• asimptomatska mikrohematurija in nepomembna proteinurija - najpogostejši znaki bolezni, so odkriti pri 62% bolnikov;
• epizode makrohematuria večinoma v ozadju ali takoj po ARVI, ki se pojavljajo pri 27% bolnikov;
• akutni nefritični sindrom v obliki hematurije, proteinurije in arterijske hipertenzije, je značilen za 12% bolnikov;
• nefrotični sindrom - opažen pri 10-12% bolnikov;
• V redkih primerih lahko IgA-nefropatija naredi svoj prvenec v obliki GIPH z izrazito proteinurijo, arterijsko hipertenzijo in zmanjšanjem GFR.

BCPA. Vodilni sindrom - hiter padec delovanja ledvic (vhod podvojitev ravni kreatinina v serumu v roku nekaj tednov do 3 mesece), skupaj z nefrotskim sindromom in / ali proteinurijo, hematurija in hipertenzijo.

Pogosto BPGN - manifestacija sistemske bolezni (sistemski eritematozni lupus, sistemski vaskulitis, esencialne mešani cryoglobulinemia, itd). Spekter oblikuje BPGN izoliranega glomerulonefritis, povezan s protitelesi za GBM (Goodpasterjev sindrom - razvoj hemoragične alveolitis s pljučno krvavitve in respiratorne insuficience) in ANCA (Wegenerjeve granulomatoze, nodozni poliarteritis, mikroskopski polyangiitis in drugih vaskulitisi).

Kriteriji delovanja in znaki poslabšanja kroničnega glomerulonefritisa.

• otekanje s povečano proteinurijo;
• hipertenzija;
• hematurija (poslabšanje eritrociturije je 10-krat ali več v primerjavi z dolgotrajno stabilno raven);
• hitro zmanjšanje delovanja ledvic;
• odporna limfociturija;
• disproteinurija s povečanjem ESR, hiperkoagulacijo;
• odkrivanje organskih encimov v urinu;
• rast kontra-protiteles;
• IL-8 kot kemotaktični faktor za nevtrofile in njihov prehod na vnetno središče.

Obdobje clinico laboratorijsko remisije kronične glomerulonefritis preveriti odsotnost kliničnih simptomov bolezni, normalizacijo krvnega biokemičnih kazalcev ledvične predelave funkcijo in normalizacija ali manjšimi spremembami urina.

[1], [2]

Dejavniki napredovanja kroničnega glomerulonefritisa.

• Starost (12-14 let).
• Pogostnost ponovitev nefrotičnega sindroma.
• Kombinacija nefrotičnega sindroma in hipertenzije.
• Pritrditev tubulointerstitialne lezije.
• Poškodovan učinek protiteles na bazalno membrano glomerularnih brstov.
• Samodejna varianta kroničnega glomerulonefritisa.
• Vztrajenost etiološkega faktorja, stalna zaloga antigena.
• Neučinkovitost, pomanjkanje sistemske in lokalne fagocitoze.
• Citotoksičnost limfocitov.
• Aktiviranje sistema hemostaze.
• Škodljiv učinek proteinurije na cevni aparat in interstitium ledvice.
• Nenadzorovana hipertenzija.
• Kršitev metabolizma lipidov.
• Hiperfiltracija kot vzrok skleroze ledvičnega tkiva.
• Prikazi tubulointersticijski lezije (zmanjšanje optične gostote urina, funkcija osmotskega koncentracija, prisotnost hipertrofiranih ledvičnih piramid; odpornosti na patogene zdravljenjem poveča izločanje fibronektina z urinom).

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]