Vzroki gnojnih ginekoloških bolezni

Osnova razvoja in nastajanja vnetnih bolezni je niz medsebojno povezanih procesov, ki segajo od akutnega vnetja do kompleksnih destruktivnih sprememb v tkivu.

Glavni sprožilec za razvoj vnetja je seveda mikrobiološka invazija (mikrobni faktor).

Po drugi strani pa v etiologiji gnojnega procesa igrajo pomembne in včasih odločilno vlogo tako imenovani izzivalni dejavniki. Ta koncept vključuje fiziološke (menstruacija, porod) ali iatrogene (splav, IUD, histeroskopija, histerosalpingografija, kirurgija, IVF), slabitev ali poškodba mehanizmov pregrad, kar prispeva k nastanku vhodnih vrat za patogeno mikrofloro in njeno nadaljnje širjenje.

Poleg tega je treba poudariti vlogo bolezni ozadja in drugih dejavnikov tveganja (ekstragenitalne bolezni, nekatere slabe navade, določene spolne nagnjenosti, socialno pogojene pogoje).

Analiza rezultatov številnih bakterioloških študij v ginekologiji, izvedenih v zadnjih 50 letih, je pokazala spremembo mikrobov - povzročiteljev takšnih bolezni v preteklih letih.

Torej je bil v 30.-40. Letih eden glavnih povzročiteljev vnetnih procesov v jajčnikih gonokoki. Vodilni takratni ginekologi zagotavljajo podatke o sproščanju gonokoka pri več kot 80% bolnikov z vnetnimi boleznimi genitalij.

Leta 1946 je V.A. Polubinsky opozoril, da se je pogostnost odkrivanja gonokoka zmanjšala na 30%, asociacije stafilokokov in streptokokov pa so se začele vedno pogosteje zaznati (23%).

V naslednjih letih se je gonokok postopoma začel izgubljati vodilni položaj med vodilnimi pogeni patogeni, v 40-60 letih pa je to mesto zasedel streptokok (31,4%), medtem ko je bil stafilokoki odkrit le pri 9,6% bolnikov. Že takrat smo opazili pomen E. Coli kot enega od povzročiteljev vnetnega procesa prirastka maternice.

V poznih 60. In zgodnjih 70. Letih se je povečala vloga stafilokoka kot povzročitelja različnih človeških nalezljivih bolezni, zlasti po porodu in splavu. Po I.R. Zack (1968) in Yu.I. Novikov (1960), ko se je setev ločil od nožnice, je bil stafilokoki ugotovljen pri 65,9% žensk (v čisti kulturi je bil izoliran le pri 7,9%, v ostalih so prevladovale asociacije s streptokoki in Escherichia coli). Kot je zapisal T.V. Borim et al. (1972), pri akutnem in subakutnem vnetju notranjih spolnih organov je bil stapilokoki povzročitelj bolezni pri 54,5% bolnikov.

V 70. Letih je imela pomembno vlogo tudi stafilokoki, pri čemer se je povečal pomen gram negativne flore, zlasti E. Coli in anaerobne flore.

V sedemdesetih in osemdesetih letih 20. Stoletja je bil gonokok povzročitelj 21–30% bolnikov s HDVDF in bolezen je pogosto postala kronična z nastankom tubo-ovarijskih abscesov, ki zahtevajo kirurško zdravljenje. Podobne informacije o pogostnosti gonoreje pri bolnikih z vnetnimi procesi prirastka maternice je 19,4%.

Od osemdesetih let prejšnjega stoletja je večina raziskovalcev skoraj soglasno mnenja, da so vodilni pobudniki gnojnih bolezni notranjih genitalnih organov asociacije nesporno oblikovanih gram-negativnih in gram-pozitivnih anaerobnih mikroorganizmov, gram-negativne aerobne in manj pogosto gram-pozitivne aerobne mikrobne flore.

Vzroki gnojnih vnetnih bolezni notranjih spolnih organov

Verjetni patogeni
Neobvezno (aerobi)			Anaerobna
Gram +	Gram -	Spolno prenosljive okužbe	Gram +	Gram-
Streptococcus (skupina V) Enterococcus Staph, aureus Staph.epidermidis	E. Coli, Klebsiella, Proteus, Etiterobacter, Pseudomonas	N. Gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, M. Man U. Urealyticum, Gardnerella vaginalis	Clostridium Pepto-streptokok	Vacteroides fragilis, vrste Prevotella, Prevotella bivia, Prevotella disiens, Prevotella melani-nogenica, Fusobacterium

Združenja patogenih patogenih patogenov vključujejo:

• gram-negativne, nesperogenske anaerobne bakterije, kot so skupina bacteroides fragilis, vrste Prevotella, Prevotella bivia, Prevotella disiens in Prevotella melaninogenica;
• Gram-pozitivni anaerobni streptokoki Peptostreptococcus spp. In gram-pozitivne anaerobne palice, ki tvorijo spore iz rodu Clostridium, delež pa ne presega 5%;
• aerobne gramnegativne bakterije iz družine Enterobacteriacea, kot je E. Coli, Proteus;
• aerobne gram pozitivne koke (entero-, strepto in staphylococcus).

Pogosta komponenta v strukturi patogenov vnetnih bolezni notranjih spolnih organov je tudi transmisivna okužba, predvsem gonokokov, klamidije in virusov, vloga klamidije in virusov v nastajanju abscesa pa še ni bila ustrezno ocenjena.

Znanstveniki, ki so preučevali mikrofloro pri bolnikih z akutnim vnetjem medeničnih organov, so dobili naslednje rezultate: Peptostreptococcus sp. V 33,1% primerov, Prevotella sp. - 29,1%, Prevotella melaninogenica - 12,7%, V. Fragilis - 11,1%, Enterococcus - 21,4%, streptokoka B skupine - 8,7%, Escherichia coli - 10,4%, Neisseria gonorrhoeae - 16,4% in Chlamydia trachomatis - 6,4%.

Bakteriologija vnetnih bolezni je kompleksna in polimikrobna, pri čemer so najpogosteje izolirani mikroorganizmi - gram-negativni fakultativni aerobi, anaerobi, Chlamydia trachomatis in Neisseria gonorrhoeae, v kombinaciji z oportunističnimi bakterijami, ki običajno kolonizirajo vagino in maternični vrat.

Md Walter et al. (1990) pri bolnikih z gnojnim vnetjem pri 95% bolnikov izolirane aerobne bakterije ali njihova združenja, 38% - anaerobni mikroorganizmi, 35% - N. Gonorrhoeae in 16% - C. Trachomatis. Samo 2% žensk je bilo sterilnih posevkov.

R. Chaudhry in R.Thakur (1996) sta proučevala mikrobni spekter abdominalnega aspirata pri bolnikih z akutnim gnojnim vnetjem medeničnih organov. Prevladala je polimikrobna flora. V povprečju smo iz enega pacienta izolirali 2,3 aerobne in 0,23 anaerobne mikroorganizme. Aerobna mikroflora je vključevala koagulazno negativne stafilokoke (izolirane v 65,1% primerov), Escherichia coli (v 53,5%), Streptococcus faecalis (v 32,6%). Med anaerobno floro so prevladovali mikroorganizmi vrste Peptostreptococci in sorta Vasteroides. Simbiozo anaerobnih in aerobnih bakterij so opazili le pri 11,6% bolnikov.

Dokazano je, da je etiologija vnetnih bolezni medeničnih organov nedvomno polimikrobna, v nekaterih primerih pa je specifično patogen težko razlikovati zaradi narave gojenja, tudi med laparoskopijo. Vsi znanstveniki so enotni v svojem mnenju, da bi bilo treba Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, aerobne in fakultativne anaerobne bakterije pokriti s spektrom antibakterijske terapije glede na klinične in bakteriološke manifestacije vsakega posameznega primera.

Domneva se, da je v pojavljanju OBZPM v sodobnih razmerah povezava mikroorganizmov (anaerobov, stafilokokov, streptokokov, virusov gripe, klamidije, gonokokov) pomembnejša (67,4%) od monokultur.

Po podatkih raziskave so aerobni, gram-negativni in gram-pozitivni mikroorganizmi pogosteje opredeljeni kot mikrobna združenja različne sestave in redkeje monokultur; izbirni in obvezni anaerobi so prisotni v izolaciji ali v kombinaciji z aerobnimi patogeni.

Po mnenju nekaterih zdravnikov so prevladujočo vlogo (73,3%) imeli oportunistični mikroorganizmi (Escherichia coli, enterococcus, epidermalni staphylococcus) in anaerobam-bacteroidi, ugotovljeni pri 96,7% bolnikov s HBMD. Med ostalimi mikroorganizmi (26,7%) so odkrili klamidijo (12,1%), mikoplazmo (9,2%), ureaplazmo (11,6%), gardnerello (19,3%), HSV (6%). Pri vztrajnosti in kronalizaciji procesa je določena vloga bakterijskih mikroorganizmov in virusov. Tako so pri bolnikih s kroničnim vnetjem izolirali naslednje patogene: stafilokoke - 15%, stafilokoke v povezavi z E. Coli - 11,7%, enterokoke - 7,2%, HSV - 20,5%, klamidijo - 15%, mikoplazme - 6,1%, ureaplazma - 6,6%, gardnerella - 12,2%.

Razvoj akutnega gnojnega salpingitisa je praviloma povezan s prisotnostjo spolno prenosljivih okužb, predvsem pa z Neisseria gonorrhoeae.

F. Plummer et al. (1994) menijo, da je akutna salpingitis zaplet okužbe materničnega vratnega gonokoka in glavni vzrok neplodnosti.

DESoper et al. (1992) poskušali ugotoviti mikrobiološke značilnosti akutnega salpingitisa: Neisseria gonorrhoeae je bila izolirana iz 69,4%, Chlamydia trachomatis je bila pridobljena iz endocerviksa in / ali endometrija v 16,7% primerov. 11,1% jih je imelo kombinacijo Neisseria gonorrhoeae in Chlamydia trachomatis. Polimikrobna okužba je bila ugotovljena le v enem primeru.

SEThompson et al. (1980) v študiji mikroflore cervikalnega kanala in eksudata, pridobljene iz rektalne maternične votline 34 bolnikov z akutno adneksitisom pri ženskah, najdemo gonokok v cervikalnem kanalu v 24 od njih, v trebušni votlini pri 10.

RLPleasant et al. (1995) izolirali anaerobne in aerobne bakterije pri 78% bolnikov z vnetnimi boleznimi notranjih spolnih organov, C. Trachomatis pa v 10% in N. Gonorrhoeae v 71% primerov.

Trenutno se je pogostnost okužbe z gonokoki povečala, vendar večina raziskovalcev ugotavlja, da se Neisseria gonorrhoeae pogosto ne najde v izolaciji, ampak v kombinaciji z drugo vektorsko okužbo (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis).

C.Stacey et al. (1993) najdejo Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum ali kombinacijo teh mikroorganizmov najpogosteje v cervikalnem kanalu, manj pogosto v endometriju in manj pogosto v ceveh, vendar je C. Trachomatis večinoma izoliran iz epruvet. Obstajali so jasni dokazi, da sta N. Gonorrhoeae in C. Trachomatis patogeni.

Zanimivi podatki J.Henry-Suehet et al. (1980), ki je pri opravljanju laparoskopije pri 27 ženskah z akutnim adneksitisom raziskal mikrobno floro, pridobljeno iz distalne cevi. Hkrati se je pri 20 bolnikih izkazalo, da je patogen bolezni gonokok v monokulturi, ostalo pa je aerobno-anaerobna flora.

Akutno vnetje medeničnih organov je povezano z gonokokno, klamidijsko in anaerobno bakterijsko okužbo.

Pri bolnikih z akutnim vnetjem medeničnih organov se Neisseria gonorrhoeae pogosteje izolira (33%) kot Chlamydia trachomatis (12%), vendar v primeru zapletene bolezni nobeden od teh mikroorganizmov ni prevladal.

MGDodson (1990) meni, da je Neisseria gonorrhoeae odgovorna za 1 / 2-1 / 3 vseh primerov akutne naraščajoče okužbe pri ženskah, hkrati pa ne zmanjšuje vloge Chlamydia trachomatis, ki je prav tako pomemben etiološki dejavnik. Hkrati avtor zaključuje, da je akutno vnetje še vedno polimikrobno, saj se poleg N. Gonorrhoeae in / ali C. Trachomatis pogosto razlikujejo tudi anaerobi, kot so Bacteroides fragilis, Peptococcus in Peptostreptococcus in aerobi, zlasti Enterobacteriaceae tipa E. Coli. Bakterijski sinergizem, soinfekcija in prisotnost sevov, odpornih na antibiotike, otežujejo ustrezno zdravljenje.

Obstaja naravna odpornost, ki ščiti zgornji spolni trakt pri ženskah.

T. Aral, JNNesserheit (1998) verjamejo, da dva glavna dejavnika prispevata k razvoju akutne naraščajoče okužbe pri ženskah: kronična klamidna okužba cervikalnega kanala in kritične zamude pri določanju narave in zdravljenja okužbe materničnega vratu.

Če je razvoj akutnega gnojnega salpingitisa običajno povezan s prisotnostjo spolno prenosljive okužbe, še posebej z Neisseria gonorrhoeae, potem je razvoj gnojno-destruktivnih procesov v priraskih (zapletene oblike gnojnega vnetja) povezan z asociacijami gram-negativnih anaerobnih in aerobnih bakterij. Pri teh bolnikih uporaba antibiotikov nima skoraj nobenega učinka, progresivno vnetje, uničevanje globokih tkiv in razvoj gnojne okužbe povzročajo nastanek vnetnih tumorjev prirastkov.

Obstoječa opazovanja kažejo, da 2/3 sevov anaerobnih bakterij, zlasti Prevotella, proizvaja beta-laktamazo, zaradi česar so izjemno odporni na terapijo.

Patogeneza gnojnih vnetnih bolezni nam je omogočila razumevanje modela intraabdominalne sepse Vennsteina. V eksperimentalnem modelu intraabdominalne sepse Weinsteinove glavne vloge patogenov niso imele transmisivne okužbe, temveč gram-negativne bakterije in predvsem E. Coli, ki so eden glavnih vzrokov visoke smrtnosti.

Pomembno vlogo pri združevanju bakterij ima anaerob, zato mora imeti predpisana terapija visoko antianaerobno aktivnost.

Med anaerobnimi bakterijami so najpogostejši patogeni B. Fragilis, P. Bivia, P. Diisiens in peptostreptokokki. B. Fragilis, tako kot drugi anaerobi, je odgovoren za nastanek abscesa in je praktično univerzalni etiološki vzrok abscesa.

Enostranski tubo-ovarijski absces pri 15-letnem dekletu, ki ga je povzročila Morganella morganii in ki je zahteval adnexektomijo, so opisali A. Pomeranz, Z. Korzets (1997).

Najhujše oblike vnetja povzročajo Enterobacteriaceae (gram-negativne aerobne palice) in B. Fragilis (gram-negativne anaerobne ne-sporfealne palice).

Anaerobe ne morejo samo povzročiti vnetnega procesa vstavkov maternice v izolaciji, ampak tudi superinfekcijo medeničnih organov.

Aerobni streptokoki, kot so streptokoki skupine B, so tudi pogost etiološki vzrok ginekoloških okužb.

Z analizo vloge drugih patogenov gnojnega vnetnega procesa je mogoče opaziti, da je bil Streptococcus pneumoniae v začetku devetnajstega stoletja edini povzročitelj gnojnega vnetja. Znano je, da je bil pri otrocih pogosto vzrok za pljučnico, sepso, meningitis in vnetje srednjega ušesa. Obstajajo 3 primeri peritonitisa z nastankom tubo-ovarijskih abscesov pri treh dekletih, od katerih je bila S. Pneumoniae nato izolirana.

Enterokoke se izločajo pri 5-10% žensk z gnojno-vnetnimi boleznimi spolnih organov. Vprašanje udeležbe enterokokov (gram pozitivnih aerobnih streptokokov, kot je E. Faecalis) pri razvoju mešane anaerobno-aerobne okužbe gnojno-vnetnih bolezni spolnih organov ostaja sporno.

Podatki iz zadnjih let kažejo na možno vlogo enterokokov pri ohranjanju mešanega aerobno-anaerobnega vnetja, ki povečuje verjetnost bakterijemije. Obstajajo dejstva, ki potrjujejo sinergijski učinek med Efaecalis in B. Fragilis. Eksperimentalni podatki tudi kažejo, da so enterokoki vključeni v vnetni proces kot kopatogen z E. Coli.

Nekateri avtorji povezujejo razvoj enterokokne okužbe s preoperativno antibiotično profilakso ali dolgotrajnim zdravljenjem s cefalosporini.

Druge študije, izvedene pri bolnikih z intraabdominalno okužbo, kažejo, da lahko odkrivanje enterokokov v izolirani kulturi velja za dejavnik, ki kaže na pomanjkanje učinkovitosti zdravljenja z antibiotiki.

Kot smo že omenili, je vloga teh bakterij še vedno sporna, čeprav so pred 5–10 leti začeli govoriti o tem patogenu kot o bližnjem resnem problemu. Če pa danes nekateri avtorji menijo, da enterokoki niso vzrok za nastanek in nimajo neodvisnega pomena pri mešani okužbi, potem je po mnenju drugih vloga enterokokov še vedno podcenjena: če bi se ti mikroorganizmi zlahka prezrli pred desetimi leti, jih je treba zdaj obravnavati kot eden glavnih povzročiteljev gnojnega vnetja.

V sodobnih pogojih je pogojno patogena flora z slabo izraženo imunogenostjo, nagnjenost k obstojnosti v telesu enako etiološki dejavnik.

Velika večina gnojnih vnetnih obolenj materničnih prizadetosti je posledica lastne pogojno patogene mikroflore, med katero prevladujejo obvezni anaerobni mikroorganizmi.

Če analiziramo vlogo posameznih udeležencev v gnojnem procesu, je nemogoče, da ne govorimo o klamidijski okužbi.

Če je v številnih razvitih državah trenutno pogostost okužb z gonorejom zmanjšana, je po številnih avtorjih raven vnetnih bolezni medeničnih organov klamidijske etiologije še vedno visoka.

V ZDA vsako leto odkrijejo najmanj 4 milijone okuženih s klamidijo trachomatis, v Evropi pa vsaj 3 milijone, ker 50–70% teh okuženih žensk nima kliničnih znakov, je bolezen izjemen problem za programe javnega zdravja, V tem primeru so ženske, ki imajo okužbo s klamidijo na materničnem vratu, v nevarnosti, da se razvijejo vnetne bolezni medenice.

Klamidija je mikroorganizem, patogen za ljudi, ki ima znotrajcelični življenjski cikel. Tako kot mnogi obvezni intracelularni paraziti lahko klamidija spremeni normalne obrambne mehanizme gostiteljske celice. Obstojnost je dolgotrajna povezava s klamidijo z gostiteljsko celico, kadar je v njej klamidija v vitalnem stanju, vendar ni kultivirana. Izraz "obstojna okužba" pomeni odsotnost očitne rasti klamidije, kar kaže na njihov obstoj v spremenjenem stanju, ki se razlikuje od njihovih tipičnih znotrajceličnih morfoloških oblik. Vzporedno lahko vzamemo vztrajnost klamidijske okužbe in latentno stanje virusa.

Kot dokaz o obstojnosti so naslednja dejstva: približno 20% žensk z okužbo materničnega vratu, ki jo povzroča Ch. Trachomatis, imajo le manjše znake bolezni ali jih sploh nimajo. Tako imenovane "tihe okužbe" so najpogostejši vzrok za neplodnost cevi in le 1/3 neplodnih žensk ima v preteklosti vnetno bolezen medenice.

Asimptomatska obstojnost bakterij lahko služi kot vir antigenske stimulacije in vodi do imunopatoloških sprememb v ceveh in jajčnikih. Možno je, da v procesu dolgotrajne ali ponavljajoče se klamidijske okužbe trajni spremenjeni antigeni klamidije "sprožijo" imunski odziv telesa z odloženo preobčutljivostno reakcijo tudi v primerih, ko patogen ne odkrijejo s kulturološkimi metodami.

Trenutno velika večina tujih raziskovalcev meni, da je Chlamydia trachomatis patogen in pomemben udeleženec v razvoju vnetja notranjih spolnih organov.

Ugotovili smo jasno neposredno povezavo med klamidijo, vnetnimi boleznimi medeničnih organov in neplodnostjo.

C. Trachomatis ima šibko notranjo citotoksičnost in pogosto povzroča bolezni z bolj benignimi kliničnimi znaki, ki se kažejo v poznejših fazah bolezni.

L. Westxom (1995) poroča, da je v razvitih državah Chlamydia trachomatis trenutno najpogostejši povzročitelj spolno prenosljivih bolezni pri mladih ženskah. Pri ženskah, mlajših od 25 let, povzroča približno 60% medeničnih vnetnih bolezni. Učinki okužbe s Chlamydia trachomatis, ki so bili potrjeni z laparoskopskimi študijami pri 1282 bolnikih, so bili:

• neplodnost zaradi okluzije cevi - 12,1% (0,9% v kontrolni skupini);
• zunajmaternična nosečnost - 7,8% (proti 1,3% v kontrolni skupini).

Študije kažejo, da je glavni lokus klamidijske okužbe, jajcevoda, najbolj ranljiv med drugimi (cervikalni kanal, endometrij) spolnih organov.

APLea, HMLamb (1997) so ugotovili, da tudi pri asimptomatski klamidiji od 10 do 40% bolnikov z lezijami sečnice in cervikalnega kanala pojavi akutne vnetne bolezni medeničnih organov. Klamidija poveča tveganje za zunajmaternično nosečnost za 3,2-krat in jo spremlja neplodnost pri 17% bolnikov.

Vendar pa pri proučevanju svetovne literature nismo našli znakov, da bi klamidija lahko neposredno povzročila nastanek abscesa.

Poskusi na podganah so pokazali, da N. Gonorrhoeae in C. Trachomatis povzročata, da se absces pojavi samo v sinergiji z fakultativnimi ali anaerobnimi bakterijami. Posredni dokaz sekundarne vloge klamidije v odsotnosti je dejstvo, da vključitev ali nevključitev v sheme zdravljenja proti klamidiji ne vpliva na zdravljenje bolnikov, medtem ko imajo sheme, ki vključujejo uporabo zdravil, ki vplivajo na anaerobno floro, pomembne prednosti.

Vloga v razvoju vnetnega procesa Mycoplasma genitalium ni opredeljena. Mikoplazme so oportunistični patogeni urogenitalnega trakta. Razlikujejo se tako od bakterij kot od virusov, čeprav se približujejo slednjim v velikosti. Mikoplazme najdemo med predstavniki normalne mikroflore, pogosteje pa s spremembami v biocenozi.

D.Taylor-Robinson in PMFurr (1997) sta opisala šest vrst tropskih mikoplazem do urogenitalnega trakta (Mycoplasma hominis, M.fermentans, M. Pivum, M. Primatum, M. Penetrans, M. Spermatophilum). Nekatere vrste mikoplazem kolonizirajo orofarinks, druge - dihalne poti (M. Pneumoniae). Zaradi orogenitalnih stikov se sevi mikoplazme lahko zmešajo in povečajo patogene lastnosti.

Obstajajo številni dokazi o etiološki vlogi Ureaplasma urealyticum pri razvoju akutnega in zlasti kroničnega ne-gonokoknega uretritisa. Zagotovljena je tudi sposobnost ureaplazme, da povzroči specifičen artritis in zmanjšanje imunosti (hipogamaglobulinemija). Ta stanja lahko pripišemo tudi zapletom SPO.

Med zdravniki je močna težnja po zdravljenju mikoplazem kot patogenov številnih bolezni, kot so vaginitis, cervicitis, endometritis, salpingitis, neplodnost, horioamnionitis, spontani splavi in medenične vnetne bolezni, pri katerih so mikoplazme bistveno pogostejše kot pri zdravih ženskah. Tak model, ko se rezultati mikrobioloških študij razlagajo nedvoumno (poudarjajo se gonokoki - torej, da ima bolnik gonorejo, mikoplazma pomeni mikoplazmoza), ne upošteva kompleksnih prehodov od kolonizacije do okužbe. Isti raziskovalci verjamejo, da je treba dokaze za specifičen infekcijski proces obravnavati le kot masivno rast kolonij mikoplazme (več kot 10-10 CFU / ml) ali vsaj štirikratno povečanje titra protiteles v dinamiki bolezni. To se dejansko zgodi v primeru porodne bakterijemije, sepse, zapletov po splavu, kar je bilo dokumentirano v raziskavah krvne kulture v 60-70-ih.

Večina zdravilcev, kljub dvomljivi etiološki vlogi mikoplazem in dvoumnosti njihovega patogenetskega delovanja, v primerih odkrivanja teh mikroorganizmov v izcedku iz cervikalnega kanala priporoča uporabo antibiotikov, ki delujejo na miko in ureaplazme. Priznati moramo, da v nekaterih primerih takšna terapija vodi k uspehu, saj je možno, da uporaba antibiotikov širokega spektra očisti žarišča okužbe, ki jih povzročajo drugi patogeni.

JTNunez-Troconis (1999) ni razkril neposrednega učinka mikoplazme na neplodnost, spontani splav in razvoj intraepitelijskega raka materničnega vratu, hkrati pa je ugotovil neposredno povezavo med to okužbo in akutnimi vnetnimi boleznimi medeničnih organov. Končni zaključek o vlogi Mycoplasma genitalium pri razvoju akutnih vnetnih bolezni medeničnega zapleta lahko dosežemo šele, ko jo odkrijemo s polimerazno verižno reakcijo v zgornjem spolovilu.

Genitalni herpes je pogosta bolezen. Po mnenju L.N. Khakhalina (1999) ima 20-50% odraslih bolnikov, ki obiskujejo spolne klinike, protitelesa proti virusu. Poškodbe spolnih organov povzroča virus herpes simpleks drugega, redkeje tipa prvega (z orogenitalnimi stiki). Najpogosteje so prizadeti zunanji spolni organi in perianalna regija, cervicitis pa je diagnosticiran v 70-90% primerov.

Vloga virusov pri gnojnem vnetju notranjih spolnih organov je posredovana. Doslej njihovo delovanje še vedno ni dovolj jasno in je povezano predvsem z imunsko pomanjkljivostjo in je pomanjkanje interferona.

V tem primeru A.A. Evseev et al. (1998) kažejo, da ima bakterijska flora vodilno vlogo pri razvoju pomanjkanja interferonskega sistema s kombinirano lezijo.

LN Khakhalin (1999) meni, da imajo vsi ljudje, ki trpijo za ponavljajočimi se virusnimi boleznimi, izolirano ali kombinirano napako v sestavinah posebne antiherpetične imunosti - specifična imunska pomanjkljivost, ki omejuje imunostimulacijske učinke vseh imunomodulatorjev. Avtorica meni, da je spodbujanje okvarjenega imunskega sistema pri bolnikih s ponavljajočimi se virusnimi boleznimi neprimerno.

Zaradi široke uporabe antibiotikov in dolgotrajnega nošenja IUV so opazili vse večjo vlogo gliv v razvoju gnojnega procesa. Actinomycetes so anaerobne sevalne glivice, ki povzročajo kronično okužbo različnih organov in tkiv (torakalna in abdominalna aktinomikoza, aktinomikoza sečil). Aktinomicete povzročajo najtežji potek procesa z nastajanjem fistul in perforacij različnih lokalizacij.

Glivice je zelo težko gojiti in so običajno povezane z drugimi aerobnimi in anaerobnimi mikroorganizmi, medtem ko ostaja natančna vloga aktinomicetov pri nastajanju abscesa nejasna.

O.Bannura (1994) meni, da aktinomikoza v 51% primerov prizadene organe trebušne votline, 25,5% medeničnih organov in 18,5% pljuč. Avtor opisuje dva primera zapletenih gnojnih tumorjev trebušne votline gigantskih velikosti (tubo-ovarijski abscesi s perforacijo, infiltracijsko lezijo, strikturo debelega črevesa in tvorbo fistule).

J.Jensovsky et al. (1992) opisujejo primer abdominalne oblike aktinomikoze pri 40-letni pacientki, ki je imela dolgo nerazumljivo vročino in ki je zaradi nastanka abdominalnih abscesov večkrat doživela laparotomijo.

N.Sukcharoen et al. (1992) poročajo o primeru aktinomikoze v 40-tedenski nosečnosti pri ženskah, ki so imele IUD 2 leti. Operacija je pokazala desno stransko gnojno tubo-ovarijsko formacijo, ki je merila 10 x 4 x 4 cm, ki je izrasla v posteriorni forniks.

Kakovost življenja, ki se je v zadnjih letih poslabšala za večino prebivalcev Ukrajine (slaba prehrana, podhranjenost, stres), je povzročila skoraj epidemijo tuberkuloze. V zvezi s tem morajo zdravniki, vključno z ginekologi, nenehno spomniti na možnost tuberkulozne poškodbe notranjih genitalij.

Torej, Y.Yang et al. (1996) je pregledal veliko skupino (1120) neplodnih bolnikov. Med bolniki s tubularno neplodnostjo se je tuberkuloza pojavila v 63,6% primerov, v nespecifičnem vnetju pa le pri 36,4%. Avtorji so opisali štiri vrste tuberkuloznih poškodb: 9,1% miliarna tuberkuloza, 35,8% tubo-ovarijske tvorbe, 43,1% adhezije in petrifikacije, 11,7% nodularne skleroze. Celotno okluzijo cevke so opazili pri 81,2% bolnikov z genitalno tuberkulozo in pri 70,7% z nespecifičnim vnetjem.

J.Goldiszewicz, W.Skrzypczak (1998) opisujejo tubo-ovarijski absces tuberkuloze z lezijo regionalnih bezgavk pri 37-letnem bolniku, ki je imel v preteklosti "blago" pljučno tuberkulozo.

Ena od glavnih točk v patogenezi vnetnega procesa je simbioza patogenov. Pred tem se je menilo, da odnos anaerobov z aerobi temelji na načelih antagonizma. Danes obstaja diametralno nasprotno stališče, in sicer: bakterijski sinergizem je vodilna etiološka oblika neklostridijske anaerobne okužbe. Številne študije in analize literature kažejo, da sinergija ni naključna mehanska, ampak fiziološko določena kombinacija bakterij.

Zato je identifikacija patogenov izjemno pomembna za izbiro antibakterijske terapije, vendar različni dejavniki vplivajo na rezultate bakterioloških študij, in sicer:

• trajanje bolezni;
• značilnosti vzorčenja materiala: tehnika, temeljitost, čas vzorčenja (preden se antibiotična terapija izvede s svežim procesom, med ali po njem, med poslabšanjem ali remisijo);
• trajanje in narava antibiotične terapije;
• laboratorijska oprema.

Pregledati je treba le kulture, izolirane iz abdominalne tekočine ali vsebine abscesa, ki so edini zanesljivi mikrobiološki kazalci okužbe. Zato smo med predoperativno pripravo uporabili material za bakteriološke študije ne samo iz cervikalnega kanala, vagine, sečnice, ampak tudi neposredno iz abscesa z eno samo punkcijo skozi postniiorski vagini ali med laparoskopijo.

Pri primerjavi mikroflore smo našli zelo zanimive podatke: patogeni, pridobljeni iz gnojnega žarišča in maternice, so bili pri 60% bolnikov enaki, pri gnojnem žarišču, kanalu materničnega vratu in sečnici pa je bila podobna mikroflora opažena le pri 7-12%. To še enkrat potrjuje, da začetek nehotenega procesa priraskov prihaja iz maternice in kaže tudi na nezanesljivost bakteriološke slike pri jemanju materiala s tipičnih krajev.

Po podatkih je 80,1% bolnikov z gnojno-vnetnimi boleznimi notranjih spolnih organov, zapletenih z nastankom genitalnih fistul, izoliralo različna združenja mikrobne flore in v 36% jih je aerobno-anaerobna z prevladujočo gram-negativno.

Gnojne bolezni, ne glede na etiologijo, spremljajo izraziti simptomi disbakterioze, ki se še poslabša z uporabo antibakterijskih zdravil, vsak drugi bolnik pa je alergiran na telo, kar omejuje uporabo antibakterijskih zdravil.

Poleg mikrobnega dejavnika v razvoju vnetnega procesa in resnosti njegovih kliničnih manifestacij imajo pomembno vlogo tudi izzivalni dejavniki. So glavni mehanizem invazije ali aktivacije infekcijskega povzročitelja.

Prvo mesto med dejavniki, ki izzovejo gnojno vnetje, zasedajo IUD in splav

Številne študije kažejo na negativen učinek določene metode kontracepcije, zlasti IUD, na razvoj vnetnega procesa notranjih genitalij.

Le majhna skupina avtorjev meni, da je pri skrbni izbiri bolnikov za uvedbo IUV tveganje za vnetne bolezni medenice majhno.

Pogostnost vnetnih zapletov pri uporabi intrauterine kontracepcije se po mnenju različnih avtorjev močno razlikuje - od 0,2 do 29,9%.

Po mnenju nekaterih zdravnikov se pojavijo vnetne bolezni maternice in prizadetosti pri 29,9% nosilcev IUD, menstrualna disfunkcija - pri 15%, izgon - v 8%, nosečnost - pri 3% žensk, avtor pa meni, da je vnetna bolezen najnevarnejši zaplet uporaba IUV, tako v času njihovega nastanka kot razvoja, in v povezavi z dolgoročnimi posledicami za reproduktivno funkcijo žensk.

V strukturi vnetnih zapletov prevladujejo endomyometritis (31,8%) in kombinirane lezije maternice in priraskov (30,9%) v ozadju IUD.

Zdravljenje medenične okužbe za ženskega nosilca IUV se je potrojilo, za ženske, ki niso rodile, pa je sedemkrat.

Kontracepcijski učinek IUD je spremeniti naravo intrauterinega okolja, kar negativno vpliva na prehod spermijev skozi maternico - nastajanje "biološke pene" v maternici, ki vsebuje fibrinske filamente, fagocite in encime, ki delijo beljakovine. IUD stimulirajo tvorbo prostaglandinov v maternici, kar povzroča vnetje in trajno krčenje maternice. Elektronska mikroskopija endometrija na nosilcih IUD kaže vnetne spremembe v njenih površinskih regijah.

Znan je tudi "stenjski" učinek niti IUV - ki prispeva k trajni razmnoževanju mikroorganizmov iz nožnice in materničnega vratu v oddelke, ki ležijo nad njim.

Nekateri avtorji menijo, da je pojav vnetnih bolezni pri nosilcih IUV povezan z poslabšanjem že obstoječega kroničnega vnetnega procesa v maternici in prirastkih.

Po podatkih Mednarodne zveze za načrtovanje družine je treba ženske s kroničnimi vnetnimi obolenji materničnih dodatkov v anamnezi, pa tudi bolniki z obstojnim mikroorganizmom med bakterioskopijo, ogrožati za pojav vnetnih zapletov v ozadju IUD.

Menijo, da so vnetne bolezni medeničnega organa pri nošenju IUV povezane z gonorealnimi ali klamidijskimi okužbami, zato se ne smejo uporabljati pri ženskah z znaki endocervicitisa. Po podatkih avtorjev so klamidijo odkrili pri 5,8% nosilcev IUD, 0,6% jih je kasneje razvilo naraščajočo infekcijo.

Različne vrste IUV se razlikujejo po stopnji možnega tveganja za vnetne bolezni medeničnih organov. Torej, najbolj nevarna v zvezi s tem VSK tipa Dalkon, ukinjen. Tveganje za vnetne bolezni medeničnih organov se poveča za 2,2-krat, za IUD-je, ki vsebujejo baker - za 1,9-krat, za Saf-T-Coil - za 1,3-krat in 1,2-krat za Lippes-ov zank.

Domneva se, da poveča tveganje za PID v povprečju trikrat, medtem ko ga inertni plastični modeli povečajo za 3,3-krat, bakrene vsebine - za 1,8-krat.

Ni dokazano, da periodična zamenjava kontracepcije zmanjša tveganje za gnojne zaplete.

Po mnenju nekaterih zdravnikov je največje vnetne zaplete opaziti v prvih treh mesecih po uvedbi kontracepcije, in sicer v prvih 20 dneh.

Incidenca PID se je zmanjšala s 9,66 na 1000 žensk v prvih 20 dneh po dajanju na 1,38 na 1000 žensk v kasnejšem obdobju.

Obstaja jasna povezava med resnostjo vnetja in trajanjem nošenja IUV. Tako je v strukturi vnetnih bolezni v prvem letu uporabe kontracepcijskega sredstva salpingo-oophoritis dosegel 38,5% primerov, nobenih bolnikov s tubo-jajčnimi boleznimi ni bilo. S trajanjem nošenja IUD od enega do treh let je bil salpingo-ooforitis opažen pri 21,8% bolnikov, tubo-ovarijske bolezni so nastale pri 16,3% bolnikov. S trajanjem kontracepcije, ki je trajala od 5 do 7 let, sta bila salpingo-oophoritis in tubo-ovarijske bolezni 14,3% oziroma 37,1%.

Obstajajo številna poročila o razvoju vnetja, nastanku tubo-ovarijskih tumorjev in nastajanju abscesov pri uporabi intrauterinih pripomočkov.

Znanstveniki poudarjajo, da lahko IUV sami kolonizirajo različne mikrobe, od katerih so E. Coli, anaerobi in včasih aktinomiceti še posebej nevarni za odsotnost. Zaradi uporabe intrauterinih kontraceptivov so opazili razvoj hudih oblik medenične okužbe, vključno s sepso.

Tako je Smith (1983) opisal celo vrsto smrti v Združenem kraljestvu, povezane z uporabo IUV, ko je bil vzrok smrti v medenični sepso.

Podaljšana obraba IUV lahko povzroči tubo-jajčnike, v nekaterih primerih pa tudi več ekstragenitalnih abscesov, ki jih povzročajo izraelski in anaerobni okužbi z zelo neugodnim kliničnim potekom.

Opisanih je 6 primerov medenične aktinomikoze, neposredno povezanih z IUV. Zaradi resnosti lezije je bila v vseh primerih opravljena histerektomija z dvostransko ali enostransko salpingoovarektomijo. Avtorji niso ugotovili odvisnosti pojavnosti medenične aktinomikoze glede na vrsto IUV, vendar so opazili neposredno povezavo med boleznijo in trajanjem uporabe kontracepcijskega sredstva.

Znano je, da se hudo gnojno vnetje notranjih spolnih organov pogosto razvije po spontanih in še posebej kriminalnih splavih. Kljub dejstvu, da se je incidenca skupnih splavov zmanjšala, so najhujši zapleti gnojnega procesa, kot so tubo-ovarijski abscesi, parametritis in sepsa, povzročili materinsko umrljivost in v njeni strukturi vzeli do 30%.

Vnetne bolezni notranjih spolnih organov so pogosti zapleti umetno prekinjene nosečnosti, prisotnost spolno prenosljivih bolezni pa povečuje tveganje zapletov prekinitve nosečnosti.

Spontano in umetno prekinitev nosečnosti, ki zahteva kiretažo maternice, sta pogosto začetna faza hudih infekcijskih zapletov: salpingoophoritis, parametritis, peritonitis.

Ugotovljeno je bilo, da je intrauterina intervencija pred razvojem PID pri 30% bolnikov, 15% bolnikov imelo predhodne epizode vnetnih bolezni medenice.

Drugi najpogostejši (20,3%) vzrok gnojnega vnetja v medenici je zaplet predhodnih operacij. Istočasno so lahko sprožilni dejavniki kakršne koli trebušne ali laparoskopske ginekološke intervencije, še posebej paliativne in neradikalne operacije gnojnih obolenj materničnih dodatkov. Razvoj gnojnih zapletov je nedvomno posledica napak pri kirurškem posegu (levi robčki v trebušni votlini, odtoki ali njihovi fragmenti), kot tudi nizka tehnična zmogljivost včasih najbolj rutinskih operacij (nezadostna hemostaza in nastanek hematomov, re-ligacija, masa, ki zapušča na štorih. Dolge svilene ali najlonske ligature v obliki "zapletov", kot tudi dolge operacije z veliko izgubo krvi.

Analiza možnih vzrokov za gnojenje v majhni medenici po ginekoloških operacijah, uporaba neustreznega materiala za šivanje in prekomerne tkivne diatermocoagulacije, in Crohnova bolezen in tuberkuloza sta dejavnika tveganja.

Po mnenju raziskovalcev je »okužba majhne medenične votline« - infiltrati in abscesi paravaginalnih vlaken in okužb sečil zapletli postoperativno obdobje pri 25% bolnikov, pri katerih je prišlo do iztrebljanja maternice.

Poročali so, da je pogostost infekcijskih zapletov po operaciji, histerektomija (analiza 1060 primerov) 23%. Od tega je 9,4% za okužbo ran in okužbo na kirurškem območju, 13% za okužbo sečil in 4% za okužbe, ki niso povezane s kirurškim območjem (tromboflebitis spodnjih okončin itd.). Povečano tveganje za pooperativne zaplete je bilo pomembno povezano z izvajanjem operacije Wertheim, izgubo krvi nad 1000 ml in prisotnostjo bakterijske vaginoze.

Po mnenju nekaterih zdravnikov v državah v razvoju, zlasti v Ugandi, je stopnja pooperativnih gnojnih infekcijskih zapletov veliko večja:

• 10,7% - po operaciji za zunajmaternično nosečnost;
• 20,0% - po iztrebljanju maternice;
• 38,2% - po carskem rezu.

Posebno mesto trenutno zavzemajo vnetni zapleti laparoskopskih operacij. Uvajanje v klinično prakso endoskopskih metod zdravljenja z liberalizacijo indikacij zanje, pogosto neustrezna preiskava bolnikov s kroničnimi vnetnimi procesi in neplodnostjo (npr. Pomanjkanje študij o SPO), uporaba kromohidrotubacije v procesu laparoskopije in pogosto s ciljem hemostaze množične diatermokagulacije povzročila rast vnetnih bolezni pri bolnikih zdravijo ambulantno, vključno z močnimi protibakterijskimi zdravili in Tudi hude gnojne bolezni, ki vodijo do hospitalizacije in ponovnega zdravljenja.

Narava teh zapletov je izjemno raznolika - od poslabšanja obstoječih kroničnih vnetnih bolezni ali razvoja naraščajoče okužbe zaradi poškodbe ovire na materničnem vratu (hromohidrotubacija ali histeroskopija) do gnojenja obsežnih hematomov v medenični votlini (hemostatične napake) in razvoja perikonitisa v urinu zaradi neprepoznane poškodbe črevesja, sečil. Mehurja ali sečevoda, kar je v nasprotju s tehniko ali tehnologijo delovanja (koagulacijska nekroza ali poškodba tkiva med ločevanjem cf. Nosti).

Uporaba masivne koagulacije s histeroresektoskopijo in prodiranje reaktivne nekrotične embolije v žilno posteljo maternice lahko vodi do razvoja akutnega septičnega šoka z vsemi posledicami.

Žal trenutno ni zanesljivih podatkov o teh zapletih, mnogi od njih so preprosto tihi; številni bolniki so premeščeni ali po odpustu, so sprejeti v kirurške, ginekološke ali urološke bolnišnice. Pomanjkanje statističnih podatkov vodi do pomanjkanja ustrezne pozornosti glede možnih gnojno-septičnih zapletov pri bolnikih, ki uporabljajo endoskopske metode zdravljenja in njihovo pozno diagnozo.

V zadnjih desetletjih je bila in vitro oploditev (IVF) široko razvita in razširjena po vsem svetu. Razširitev indikacij za to metodo brez ustreznega pregleda bolnikov in sanitacije (zlasti prenosljivih okužb) je privedla do nedavnega pojava hudih gnojnih zapletov.

Torej, AJ. Peter et al. (1993), ki poroča o primeru piosalpinxa, potrjenega z laparoskopijo po IVF-ET, seznam možnih vzrokov za nastanek abscesa:

• aktivacijo trajne okužbe pri bolnikih s subakutnim ali kroničnim salpingitisom;
• punkcija črevesja med operacijo;
• vstop cervicovaginalne flore v to regijo.

Avtorji menijo, da nevarnost okužbe po IVF-ET zahteva profilaktično dajanje antibiotika.

SJ.Wennett et al. (1995), ki analizira učinke 2670 punkcij posteriornega trezorja za zbiranje jajčnih celic za IVF, ugotavlja, da ima vsaka deseta ženska dokaj resne zaplete: 9% bolnikov je imelo hematome v jajčniku ali majhni medenici, kar je v dveh primerih zahtevalo nujno laparotomijo (označeno kot nujna laparotomija). Tudi v primeru nastanka hematoma v medenici, ki je posledica poškodb ilikalnih žil (18 bolnikov (0,6% primerov)), se je razvila okužba, polovica jih je imela pelvične abscese. Najverjetnejši način okužbe je po mnenju avtorjev zdrs med punkcijo vaginalne flore.

SDMarlowe et al. (1996) so zaključili, da se morajo vsi zdravniki, ki sodelujejo pri zdravljenju neplodnosti, zavedati možnosti nastanka tubo-ovarijskih abscesov po transvaginalni funkciji za zbiranje jajčnih celic v programu IVF. Redki vzroki abscesa po invazivnih posegih vključujejo možne zaplete po osemenjevanju. Torej, S.Friedler et al. (1996) menijo, da je treba resen vnetni proces, vključno s tubo-ovarijskim abscesom, obravnavati kot možen zaplet po osemenjevanju tudi brez transvaginalne ekstrakcije oocitov.

Gnojni zapleti se pojavijo po carskem rezu. Poleg tega se zaradi teh operacij pojavljajo 8-10-krat pogosteje kot po spontanem delu, kar je eno od prvih mest v strukturi maternalne obolevnosti in umrljivosti. Smrtnost, neposredno povezana z operacijo, je 0,05% (Scheller A., Terinde R., 1992). D.V.Petitti (1985) meni, da je stopnja maternalne umrljivosti po operaciji trenutno zelo nizka, vendar je carski rez 5,5-krat nevarnejši od vaginalnega poroda. F.Borruto (1989) govori o pojavnosti infekcijskih zapletov po carskem rezu v 25% primerov.

Podobni podatki vodijo SARasmussen (1990). Po njegovem mnenju je 29,3% žensk imelo en ali več zapletov po CS (8,5% intraoperativnih in 23,1% pooperativnih). Najpogostejši zapleti so bili kužni (22,3%).

P. Litta in P.Vita (1995) poročata, da je imelo 13,2% bolnikov nalezljive zaplete po carskem rezu (1,3% okužba rane, 0,6% endometritis, 7,2% zvišana telesna temperatura). Etiologija, 4,1% - okužba sečil. Dejavniki tveganja za razvoj nalezljivih zapletov, predvsem pa endometritis, znanstveniki upoštevajo starost porojene, trajanje poroda, prezgodnji pretrg membran anestezije in anemije (vendar manj kot 9 g / l).

A.Scheller in R.Terinde (1992) sta za 3799 primerov načrtovanih, izrednih in »kritičnih« carskih rezov zabeležili resne intraoperativne zaplete s poškodbami sosednjih organov (1,6% primerov z načrtovanimi in nujnimi CS in 4,7% primerov z \ t "Kritično" COP). Nalezljivi zapleti so bili 8,6; 11,5 in 9,9%, kar je mogoče pojasniti s pogostejšo profilaktično uporabo antibiotikov v »kritični« skupini.

Kot najpogostejši intraoperativni zaplet, okužbo rane (20,0%), okužbo sečil (5,45%) in peritonitis (1,82%) kot pooperativno se šteje poškodba sečnega mehurja (7,27% bolnikov).

Tretje mesto med izzivalnimi dejavniki je spontano delo. Znatno zmanjšanje števila spontanih rojstev, pa tudi nastanek učinkovitih antibakterijskih zdravil ni povzročilo bistvenega zmanjšanja poporodnih gnojnih zapletov, saj so se neugodni socialni dejavniki močno povečali.

Poleg navedenih mikrobnih in izzivalnih faktorjev (»vstopna vrata za okužbo«) je trenutno veliko število dejavnikov tveganja za razvoj vnetnih bolezni notranjih spolnih organov, ki so lahko nekakšen zbiralnik trajne okužbe. Med njimi je treba izpostaviti: genitalne, ekstragenitalne, socialne in vedenjske dejavnike (navade).

Genitalni dejavniki vključujejo prisotnost naslednjih ginekoloških bolezni:

• kronične bolezni maternice in dodatkov: 70,4% bolnikov z akutnimi vnetnimi obolenji materničnih priraskov je imelo kronično vnetje. 58% bolnikov z gnojnimi vnetnimi boleznimi medeničnih organov je bilo predhodno zdravljenih zaradi vnetja maternice in priraskov;
• spolno prenosljive okužbe: do 60% potrjenih primerov medeničnih vnetnih bolezni je povezanih s prisotnostjo SPO;
• bakterijska vaginoza: zapleti bakterijske vaginoze vključujejo prezgodnji porod, poporodni endometritis, medenične vnetne bolezni in postoperativne infekcijske zaplete v ginekologiji, menijo, da so anaerobne fakultativne bakterije v vaginalni flori bolnikov z bakterijsko vaginozo kot pomemben vzrok vnetja;
• prisotnost urogenitalnih bolezni pri možu (partner);
• zgodovino poroda, splava ali kakršne koli intrauterine manipulacije vnetnih zapletov, kot tudi spontani splav in rojstvo otrok z znaki intrauterine okužbe.

Extragenitalni dejavniki pomenijo prisotnost naslednjih bolezni in stanj: sladkorna bolezen, motnje presnove maščob, anemija, vnetne bolezni ledvic in sečil, stanja imunske pomanjkljivosti (AIDS, rak, podaljšano zdravljenje z antibakterijskimi in citotoksičnimi zdravili), disbakterioza in bolezni, ki zahtevajo uporabo antacidov in glukokortikoidi. V nespecifični etiologiji bolezni je povezana s prisotnostjo ekstragenitalnih vnetnih žarišč.

Socialni dejavniki vključujejo:

• kronične stresne situacije;
• nizek življenjski standard, vklj. Neustrezna in slaba prehrana;
• kronični alkoholizem in odvisnost od drog.

Vedenjski dejavniki (navade) vključujejo nekatere značilnosti spolnega življenja:

• zgodnji začetek spolne aktivnosti;
• visoka pogostnost spolnih stikov;
• veliko število spolnih partnerjev;
• nekonvencionalne oblike spolnega stika - orogenital, anal;
• spolne odnose med menstruacijo, kot tudi uporabo hormonskih in ne pregradnih kontracepcijskih sredstev. Pri ženskah, ki so uporabljale kontracepcijsko zaščito dve ali več let, so vnetne bolezni medeničnega organa 23% manj pogoste.

Menijo, da uporaba peroralnih kontraceptivov vodi v izkoreninjenje endometritisa.

Menijo, da je pri uporabi peroralnih kontraceptivov blago ali zmerno vnetje posledica nejasne klinične manifestacije.

Predlagano je bilo, da je lahko pršenje zaradi kontracepcije in higiene dejavnik tveganja za razvoj akutnih vnetnih bolezni medeničnih organov. Ugotovljeno je, da analni seks prispeva k pojavu genitalnega herpesa, bradavic, hepatitisa in gonoreje; Higiensko tuširanje povečuje tveganje za vnetne bolezni. Menijo, da pogosteje izhlapevanje poveča tveganje za vnetne bolezni medenice za 73%, tveganje za zunajmaternično nosečnost se poveča za 76% in lahko prispeva k razvoju raka materničnega vratu.

Seveda pa ti dejavniki ne ustvarjajo le ozadja, na katerem se pojavlja vnetni proces, ampak tudi določajo značilnosti njegovega razvoja in poteka kot posledica sprememb v obrambi telesa.

[1], [2], [3], [4], [5]