Diagnoza policističnih jajčnikov

Če je klasična simptom klinična diagnoza policističnih jajčnikov ni težko in temelji na kombinaciji simptomov, kot so opso- ali amenoreja, primarni ali sekundarni neplodnosti, dvostransko širitev jajčnikov, hirzutizem, debelost, skoraj polovica bolnikov. Rezultati študije (TFD) potrjujejo anovulatorno naravo menstrualne disfunkcije; v kolpositisu v številnih primerih lahko zaznamo androgeni tip brisov.

Objektivno jajčnikov velikost širitev lahko določijo pnevmopelvigrafii, ki upošteva indeks Borghi (normalna sagitalni velikost jajčnikov manjšo neenakomerno velikost maternice v sindroma policističnih jajčnikov - večje od ali enak 1). V ZDA določeno velikost jajčnikov, njihov volumen (normalna - 8,8 cm ³ ) in echostructure omogoča, da prepoznajo cistična degeneracije foliklov.

Široka uporaba je tudi pri laparoskopiji, ki poleg vizualne ocene jajčnikov in njihovih dimenzij omogoča tudi biopsijo in morfološko potrdi diagnozo.

Glavno mesto diagnozo sindroma policističnih jajčnikov sprejme hormonske metode raziskovanja namenjene ugotavljanju hiperandrogenizma, njegov vir in določanje ravni gonadotropin sproščujočega hormona (GH) - LH in FSH.

Skupna stopnja izločanja 17-KC urinarni v sindroma policističnih jajčnikov zelo spreminja, običajno nahaja na zgornji meji normalnega ali rahlo presega. Bazalna raven 17-CS ne kaže na vir hiperandrogenizma. Določanje 17-KS frakcij (steroida DHEA, 11-ketosteroide oksidirana in androsterone etioholanolona) omogoča tudi lokalizacijo vir hiperandrogenizma, čeprav izločanje DHEA odraža predvsem nadledvične androgenizma genezo. Znano je, da je zanesljiva indikacija nadledvičnega izvora androgenov določitev DHEA sulfata v krvi. V zadnjih letih, pogosto uporablja metode radioimunski za določanje androgen v krvni plazmi, kot so T, A, DHEA in DHEA-sulfata. Za sindroma policističnih jajčnikov označena z zmerno povečanje koncentracije v krvi v plazmi in bolj izraziti T - A, medtem ko visoka vsebnost DHEA-sulfata kaže adrenalne androgenizma genezo. Da bi preverili lokalizacijo vira androgenizma predlagali različne funkcionalne teste, od katerih je najbolj razširjena prejel test z deksametazonom (DM) in kombinacije s humanega horionskega gonadotropina (hCG).

Analiza z DM, ki temelji na preprečevanju adrenokortikalne funkcija ustreznem DM prejme 2 mg / sek dva dni z definicijo izločanja 17-KS. Domneva se, da je zmanjšanje tega indeksa za 50% ali več, kaže, nadledvične žleze hiperandrogenizma, medtem ko je nepomembno zmanjšanje (manj kot 50%) kaže na jajčnikih Genesis hiperandrogenizma, kot je funkcija jajčnikov ne ureja ACTH in posledično ni spremenilo po izpostavljenosti DM . Vzorec lahko informativno pri dovolj izrazito Začetno povečanje izločanja COP 17, ki je v sindroma policističnih jajčnikov, praviloma ni opaziti. Ko normalno raven kazalnika pri bolnikih s sindromom policističnih jajčnikov, kot tudi v zdrave ženske, ki vodijo DM morala privesti do njenega zmanjšanja povratne informacije. Poleg tega je znano, da DM, poleg zatiranja ACTH, zavira izločanje hipotalamusa in LH. Poudariti je treba tudi, da je izločanje 17-KS ne odraža stopnjo povečanja T - primarni androgen v sindroma policističnih jajčnikov. Glede na vse zgoraj navedeno menimo, da test s DM za diferencialno diagnostiko vir androgenizma v sindroma policističnih jajčnikov uninformative.

Natančnejši vzorec je supresija funkcije DM nadledvične skorje in stimulacija funkcije CG jajčnika s T v krvni plazmi v tem ozadju. DM je predpisan za 2-4 mg na dan 4 dni, v zadnjih 2 dneh se pri 1500 urah IM pri 8 urah zjutraj doda dodaten HG. Vzorčenje krvi opravimo pred preskusom, tretji dan pred dajanjem HG in petega dne testiranja zjutraj. Po raziskavi je bila ta študija informativna pri diagnosticiranju virusa hiperandrogene in njegovega funkcionalnega ali tumorskega značaja. Rezultati testa za različne geneze hiperandrogenizma so prikazani na sl. 77. V ozadju DM je zmerno zmanjšanje ravni T, ki pa ostaja nekoliko nad normalno vrednostjo in stimulacija CG jajčnika povzroči znatno povečanje ravni T kljub nadaljnji uporabi DM. Pri kongenitalni disfunkciji skorje nadledvične žleze (DMC) DM vodi do znižanja ravni T na normalne vrednosti in dodatna stimulacija HCG se ne spremeni. Pri virilizirajočih tumorjih jajčnikov se bistveno povišana izhodiščna vrednost T v krvi pod pogoji vzorca ne spremeni bistveno.

Poleg vzorca z DM in HG je znan vzorec z DM in estrogen-gestagenim pripravkom (kot je bisekurin), v katerem se stimulacija CG jajčnika nadomesti z njihovo zatiranje progestinov. Ta vzorec ima več pomanjkljivosti (dlje, učinek progestinov na delovanje nadledvične skorje in njihova vključitev v presnovo ni izključen), zaradi česar je razlaga rezultatov težavna.

Obstaja tudi vzorec z DM in klomifenom, pri katerem se neposredna stimulacija funkcije jajčnika CG nadomesti s posredno stimulacijo preko endogenih gonadotropinov. Ta reakcija poleg androgenov upošteva tudi reakcijo E2 in gonadotropnih hormonov. Uporaba vzorca je omejena z njegovim daljšim trajanjem in večjim spektrom hormonov, ki se preučujejo.

V zadnjih letih literatura potrjuje stališče, da so vsi funkcionalni testi za določanje vira hiperandrogenizma malo informativni. Menimo, da je vpliv povečane ravni DHEA sulfata patognomoničen za odkrivanje nadledvične geneze hiperandrogeizma.

Upa, pripete na način neposrednega kateterizacijo adrenalnega in jajčnikov ožilja, prav tako ni uresničilo zaradi utripajoče narave izločanje hormonov nadledvične žleze, ne samo, ampak tudi na jajčnikih, kot tudi zapletenost postopka.

Poleg določanja skupnega T je pomembno določiti njegovo prostost, ki se vedno poveča v primeru sindroma policističnih jajčnikov.

Stopnja E2 pri bolnikih s sindromom policističnih jajčnikov na splošno ustreza temu parametru pri zdravih ženskah v zgodnji folikularni fazi ali pa se zmanjša. Vsebina E2 se v tem primeru poveča.

Pri določanju stopnje GH pri bolnikih s sindromom policističnih jajčnikov je značilno povečanje ravni LH in normalne ali rahlo zmanjšane ravni FSH. V tem primeru se razmerje LH / FSH vedno poveča (več kot 1). Pri vzorcu luliberina (100 mcg iv) bolniki s sindromom policističnih jajčnikov imajo hiperergični odziv na LH in normalen odziv FSH. V osrednjih oblikah bolezni so lahko ravni GH drugačne, kot tudi razmerje LH / FSH, ki je povezano z obliko motenj hipotalamus-hipofize in trajanjem bolezni.

V sindromu policističnih jajčnikov v 20-70% primerov se odkrije povečana raven prolaktina. Njegova vloga v patogenezi sindroma policističnih jajčnikov ni v celoti razumljena.

Pri določanju sindroma je treba spomniti na možnost hiperplastičnih procesov v endometriju. Zato mora v sklopu študij vključiti diagnostično strganje v materničnem votlini. Prav tako je mogoče razviti difuzno fibrocistično mastopatijo.

Diferencialno diagnozo sindroma policističnih jajčnikov je treba izvajati z vsemi boleznimi, pri katerih se lahko pojavijo simptomi, ki jih povzročajo hiperandrogeni simptomi. Te vključujejo:

• nadledvične oblike hiperandrogenizma:
  • prirojena disfunkcija nadledvične skorje in njegova postpubertna oblika;
  • virilizirajoči nadledvični tumorji (androsteromas), Itenko-Cushingov sindrom;
  • hiperplazija nadledvičnih žlez ( Isenko-Cushingova bolezen );
• virilizirajoči tumorji jajčnikov;
• akromegalija (povišane ravni hipertiroidizma povzročajo hiperandrogenizem, povečajo se jajčniki);
• hipotiroidizem [povečano TSH vodi v povečanje prolaktina (PRL), kar povzroča povečano vrednost DHEA zaradi blokade 3beta-ol dehidrogenaze, kar vodi k razvoju hirzutizma; poleg tega lahko visoka raven PRL moti razmerje LH / FSH, kar vodi do kršitve ovulacije, razvoja policističnih jajčnikov];
• idiopatske in ustavne oblike hirzutizma;
• hiperprolaktinemična disfunkcija jajčnikov s hirzutizmom;
• bolezen jeter, skupaj z zmanjšanjem sinteze testosteron-estrogena vezujočega globulina (TESG);
• hipotalamsko-hipofizne sindrome, vključno s tumorji različnih delov le-tega. Hipotalamski sindromi z moteno presnovo maščob;
• dysgenesis jajčnikov s hirsutizmom (razen za povečano LH, povečana je tudi FSH).
• Tako imenovana stromalna jajčevska tecomatoza (L. Frenkelova tecomatoza) se odlikuje v posebni klinični skupini, ki jo klinično označuje:
• izrazita virilizacija;
• debelost in druge znake hipotalamsko-hipofiziranega sindroma;
• hiperpigmentacija kože, včasih s hiperkeratozo v dimeljskih in aksilarnih gubah, na vratu in komolcih;
• kršitev metabolizma ogljikovih hidratov;
• velikost jajčnikov se lahko giblje od normalne do znatno povečane;
• pogosto se razkrije družinski značaj bolezni;
• odpornost na konzervativno zdravljenje, vključno s klomifenom;
• Nižja učinkovitost klinične resekcije jajčnikov v primerjavi s sindromom policističnih jajčnikov.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]