Diferencialna diagnoza eksudata in transudata

Plevralni izliv je kopičenje patološke tekočine v plevralni votlini zaradi vnetnih procesov v sosednjih organih ali plevralnih plasteh ali zaradi motnje v razmerju med koloidno-osmotskim tlakom krvne plazme in hidrostatskim tlakom v kapilarah.

Plevralna tekočina vnetnega izvora je eksudat. Tekočina, ki se nabere zaradi kršitve razmerja med koloidno-osmotskim tlakom krvne plazme in hidrostatskim tlakom v kapilarah, je transudat.

Po pridobitvi plevralne tekočine je treba ugotoviti, ali je izliv eksudat ali transudat, odvisno od barve, prosojnosti, relativne gostote, biokemične in citološke sestave.

Diferencialno-diagnostične razlike med plevralnim izlivom in transudatom

Znaki	Eksudat	Transudat
Pojav bolezni	Pikantno	Postopno
Prisotnost bolečin v prsih na začetku bolezni	Tipično	Ni tipično
Povišana telesna temperatura	Tipično	Ni tipično
Prisotnost splošnih laboratorijskih znakov vnetja (povečana sedimentacija eritrocitov, »sindrom biokemičnega vnetja«*)	Značilno in zelo izrazito	Ni tipično, včasih so lahko prisotni splošni laboratorijski znaki vnetja, vendar so praviloma šibko izraženi.
Videz tekočine	Motna, ne povsem prozorna, intenzivne limonino rumene barve (serozni in serozno-fibrinozni eksudat), pogosto hemoragična, lahko gnojna, gnila z neprijetnim vonjem	Prozorna, rahlo rumenkasta, včasih brezbarvna tekočina, brez vonja
Sprememba videza plevralne tekočine po stanju	Postane motno, iz njih izpadajo bolj ali manj obilni fibrinski kosmiči. Serozno-gnojni eksudat je razdeljen v dve plasti (zgornja - serozna, spodnja - gnojna). Izliv se pri stanju strdi.	Ostane prozoren, usedlina se ne tvori ali je zelo krhka (v obliki oblaka), ni nagnjena k strjevanju
Vsebnost beljakovin	> 30 g/l	< 20 g/l
LDG	> 200 enot/l ali > 1,6 g/l	< 200 enot/l ali < 1,6 g/l
Beljakovine plevralne tekočine/plazemske beljakovine	> 0,5	< 0,5
LDH v plevralni tekočini/LDH v plazmi	> 0,6	< 0,6
Raven glukoze	< 3,33 mmol/l	> 3,33 mmol/l
Gostota plevralne tekočine	> 1,018 kg/l	< 1,015 kg/l
Izlivni holesterol/serumski holesterol	> 0,3	< 0,3
Rivalta test**	Pozitivno	Negativno
Število belih krvničk v plevralni tekočini	> 1000 v 1 mm3	< 1000 v 1 mm3
Število rdečih krvničk v plevralni tekočini	Spremenljivka	< 5000 v 1 mm3
Citološka preiskava usedline plevralne tekočine	Prevladuje nevtrofilna levkocitoza	Majhna količina deskvamiranega mezotelija

Opombe:

* biokemični vnetni sindrom - povečane ravni seromukoida, fibrina, haptoglobina, sialičnih kislin v krvi - nespecifični kazalniki vnetnega procesa;

** Rivalta test - test za določanje prisotnosti beljakovin v plevralni tekočini: voda v steklenem valju se nakisa z 2-3 kapljicami 80% ocetne kisline, nato pa se v nastalo raztopino po kapljicah kaplja testirana plevralna tekočina. Če gre za eksudat, se po vsaki kapljici v vodi potegne oblak v obliki cigaretnega dima; pri transudatu te sledi ni.

Po določitvi narave izliva (eksudat ali transudat) je priporočljivo upoštevati najpogostejše vzroke za eksudat in transudat, kar do neke mere olajša nadaljnjo diferenciacijo plevralnih izlivov.

Narava eksudata ni odvisna le od raznolikosti vzrokov, temveč tudi od razmerja med kopičenjem in resorpcijo izliva, trajanja njegovega obstoja:

• zmeren izliv in njegova dobra resorpcija - fibrinozni plevritis;
• izločanje presega absorpcijo izločka - serozni ali serozno-fibrinozni plevritis;
• okužba eksudata z gnojno mikrofloro - gnojni plevritis (plevralni empiem);
• hitrost resorpcije presega hitrost izločanja - nastanek adhezij med resorpcijo;
• karcinomatoza, plevralni mezoteliom, pljučni infarkt in travma, pankreatitis, hemoragična diateza, preveliko odmerjanje antikoagulantov - hemoragični izliv;
• prevlada alergijskih procesov - eozinofilni eksudat;
• travma prsnega kanala zaradi tumorja ali tuberkuloznih lezij - hilusni eksudat;
• kronični dolgotrajni potek eksudativnega plevritisa, zlasti pri tuberkulozi - izliv holesterola.

Vzroki plevralnega izliva (SL Malaničev, G. M. Šilkin, 1998, s spremembami)

Vrsta izliva	Glavni razlogi	Manj pogosti vzroki
Transudat	Kongestivno srčno popuščanje	Nefrotski sindrom (glomerulonefritis, ledvična amiloidoza itd.); ciroza jeter; miksedem, peritonealna dializa
Vnetni infekcijski eksudati	Parapnevmonični izliv; tuberkuloza; bakterijske okužbe	Subfrenični absces; intrahepatični absces; virusna okužba; glivične okužbe
Vnetni neinfekcijski eksudati	Pljučna embolija	Sistemske bolezni vezivnega tkiva; pankreatitis (encimski plevritis); reakcije na zdravila; azbestoza; postinfarktni Dresslerjev sindrom; sindrom rumenih nohtov*; uremija
Tumorski eksudati	Metastaze raka; levkemija	Mezoteliom; Meigsov sindrom"
Hemotoraks	Travma; metastaze raka; plevralna karcinomatoza	Spontano (zaradi motenj hemostaze); ruptura žile pri plevralnih adhezijah s spontanim pnevmotoraksom; ruptura aortne anevrizme v plevralno votlino
Hilotoraks	Limfom; poškodba torakalnega kanala; karcinom	Limfangioleiomiomatoza

Opombe:

* Sindrom "rumenih nohtov" je prirojena hipoplazija limfnega sistema: zanj so značilni odebeljeni in ukrivljeni rumeni nohti, primarni limfatični edem in redkeje eksudativni plevritis ter bronhiektazije.

** Meigsov sindrom - plevritis in ascites pri karcinomu jajčnikov.

Tuberkulozni plevritis

Tuberkuloza je pogost vzrok eksudativnega plevritisa. Najpogosteje se tuberkulozni plevritis razvije na ozadju neke klinične oblike pljučne tuberkuloze (diseminirane, fokalne, infiltrativne), bronhoadenitisa ali primarnega tuberkuloznega kompleksa. V redkih primerih je lahko tuberkulozni eksudativni plevritis edina in primarna oblika pljučne tuberkuloze. Po A. G. Khomenku (1996) obstajajo tri glavne vrste tuberkuloznega plevritisa: alergijska, perifokalna in plevralna tuberkuloza.

Alergijski plevritis

Je hiperergična. Zanjo so značilne naslednje klinične značilnosti:

• akutni začetek z bolečinami v prsih, visoko telesno temperaturo, hitrim kopičenjem eksudata, hudo kratko sapo;
• hitra pozitivna dinamika (eksudat se absorbira v enem mesecu, redko dlje);
• povečana občutljivost na tuberkulin, kar povzroči pozitiven tuberkulinski test;
• eozinofilija v periferni krvi in znatno povečanje ESR;
• eksudat je pretežno serozen (v zgodnjih fazah je lahko serozno-hemoragičen), vsebuje veliko število limfocitov, včasih eozinofilov;
• pogosto v kombinaciji z drugimi manifestacijami, ki jih povzroča hiperergična reaktivnost - poliartritis, eritem nodosum;
• odsotnost Mycobacterium tuberculosis v plevralnem izlivu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Perifokalni plevritis

Vnetni proces v plevralnih listih ob prisotnosti pljučne tuberkuloze - fokalne, infiltrativne, kavernozne. Perifokalni plevritis se pojavi še posebej enostavno pri subplevralni lokaciji žarišča pljučne tuberkuloze. Značilnosti perifokalnega plevritisa so:

• dolgotrajen, pogosto ponavljajoč se potek eksudativnega plevritisa;
• nastanek velikega števila plevralnih adhezij med fazo resorpcije;
• serozna narava eksudata z velikim številom limfocitov in visoko vsebnostjo lizocima;
• odsotnost mikobakterij v eksudatu;
• prisotnost ene od oblik tuberkuloznih pljučnih lezij (fokalne, infiltrativne, kavernozne), ki se diagnosticira z rentgensko metodo pregleda po predhodni plevralni punkciji in evakuaciji eksudata;
• močno pozitivni tuberkulinski testi.

Tuberkuloza plevre

Neposredna plevralna prizadetost s tuberkuloznim procesom je lahko edina manifestacija tuberkuloze ali pa se kombinira z drugimi oblikami pljučne tuberkuloze. Za plevralno tuberkulozo je značilen pojav več majhnih žarišč na plevralnih listih, možna pa so tudi velika žarišča s kazeozno nekrozo. Poleg tega se razvije eksudativna vnetna reakcija plevre s kopičenjem izliva v plevralni votlini.

Klinične značilnosti plevralne tuberkuloze:

• dolgotrajen potek bolezni s trajnim kopičenjem izliva;
• eksudat je lahko serozen z velikim številom limfocitov in lizocima (z razvojem plevritisa zaradi zasejanja plevre in nastanka več žarišč) ali nevtrofilcev (s kazeozno nekrozo posameznih velikih žarišč). Pri razširjenih kazeoznih plevralnih lezijah eksudat postane serozno-gnojni ali gnojni (z zelo obsežnimi lezijami) z velikim številom nevtrofilcev;
• Mycobacterium tuberculosis se odkrije v plevralnem izlivu, tako z mikroskopijo kot s setvijo eksudata.

Pri razširjeni kazeozni nekrozi plevre, razpadu velikih tuberkuloznih žarišč na plevri in blokadi mehanizmov resorpcije eksudata se lahko razvije gnojni tuberkulozni plevritis (tuberkulozni empiem). V tem primeru v klinični sliki prevladuje zelo izrazit sindrom zastrupitve: telesna temperatura se dvigne na 39 °C in več; pojavi se močno potenje (še posebej značilno je obilno potenje ponoči); bolniki izgubijo težo. Značilni so zasoplost, znatna šibkost, bolečine v boku, izrazita levkocitoza v periferni krvi, povečana sedimentacija eritrocita, pogosto limfopenija. Plevralna punkcija razkrije gnojni eksudat.

Tuberkulozni empiem plevre se lahko zaplete z nastankom bronhoplevralne ali torakalne fistule.

Pri diagnosticiranju tuberkuloznega plevritisa so zelo pomembni naslednji podatki: anamneza (prisotnost pljučne tuberkuloze ali druge lokalizacije pri bolniku ali bližnjih sorodnikih), odkrivanje Mycobacterium tuberculosis v eksudatu, odkrivanje ekstraplevralnih oblik tuberkuloze, specifični rezultati plevralne biopsije in podatki torakoskopije. Značilni znaki plevralne tuberkuloze pri torakoskopiji so proso podobni tuberkuli na parietalni plevri, obsežna področja kazeoze in izrazita nagnjenost k nastanku plevralnih adhezij.

Parapnevmonični eksudativni plevritis

Bakterijske pljučnice so pri 40 % bolnikov zapletene z eksudativnim plevritisom, virusne in mikoplazemske pa pri 20 % primerov. Streptokokne in stafilokokne pljučnice so še posebej pogosto zapletene z razvojem eksudativnega plevritisa.

Glavne značilnosti parapnevmoničnega eksudativnega plevritisa so:

• akutni začetek s hudo bolečino v prsih (pred pojavom izliva), visoka telesna temperatura;
• prevlada izlivov na desni strani;
• bistveno večja pogostost bilateralnih izlivov v primerjavi s tuberkuloznim eksudativnim plevritisom;
• razvoj eksudativnega plevritisa na ozadju diagnosticirane pljučnice in radiološko določenega pljučnega žarišča v pljučnem parenhimu;
• visoka pogostost gnojnih eksudatov z velikim številom nevtrofilcev, vendar je lahko z zgodnjim in ustreznim antibakterijskim zdravljenjem eksudat pretežno limfociten. Pri nekaterih bolnikih je možen hemoragični eksudat, v posameznih primerih - eozinofilni ali holesterolski izliv;
• pomembna levkocitoza v periferni krvi in povečanje ESR za več kot 50 mm/h (pogosteje kot pri drugih etiologijah plevritisa);
• hiter začetek pozitivnega učinka pod vplivom ustrezne antibakterijske terapije;
• odkrivanje patogena v izlivu (s setvijo eksudata na določena hranilna gojišča), mikoplazemsko naravo eksudativnega plevritisa potrdimo s povečanjem titrov protiteles proti mikoplazemskim antigenom v krvi.

Eksudativni plevritis glivične etiologije

Glivični plevralni izlivi predstavljajo približno 1 % vseh izlivov. Glivični eksudativni plevritis se razvije predvsem pri posameznikih s pomembno okvaro imunskega sistema, pa tudi pri tistih, ki se zdravijo z imunosupresivi, glukokortikoidi in pri bolnikih s sladkorno boleznijo.

Eksudativni plevritis povzročajo naslednje vrste gliv: aspergili, blastomiceti, kokcidioidi, kriptokoki, histoplazma, aktinomiceti.

Glivični eksudativni plevritis je po svojem poteku podoben tuberkulozi. Običajno se plevralni izliv kombinira z glivično okužbo pljučnega parenhima v obliki fokalne pljučnice, infiltrativnih sprememb, abscesov in celo gnilobnih votlin.

Plevralni izliv pri glivičnem eksudativnem plevritisu je običajno serozen (sero-fibrinozen) z izrazito prevlado limfocitov in eozinofilcev. Ko subkapsularni absces prodre v plevralno votlino, izliv postane gnojen.

Diagnozo glivičnega eksudativnega plevritisa potrdimo s ponavljajočim se odkrivanjem glivičnih micelov v plevralni tekočini, sputumu in tudi s ponavljajočo se izolacijo glivične kulture med setvijo eksudata, plevralno biopsijo, sputumom in gnojem iz fistul. Po podatkih K. S. Tyukhtina in S. D. Poletaeva se glivična kultura izolira iz eksudata pri 100 % bolnikov z blastomikozo, pri 40–50 % s kriptokokozo, pri 20 % bolnikov s kokcidioidomikozo in v skoraj vseh primerih med setvijo plevralne biopsije.

Poleg tega so pri diagnozi glivičnega eksudativnega plevritisa velikega pomena serološke metode preučevanja krvnega seruma in eksudata - visoki titri protiteles v reakciji fiksacije komplementa, aglutinacije-precipitacije z antigeni nekaterih gliv. Protitelesa lahko odkrijemo tudi z imunofluorescenco in radioimunološkimi metodami. Pozitivni kožni testi z vnosom alergenov ustrezne glive imajo lahko določeno diagnostično vrednost.

[ 10 ], [ 11 ]

Aspergilozni plevritis

Aspergilozni eksudativni plevritis se najpogosteje razvije pri bolnikih s terapevtskim umetnim pnevmotoraksom (zlasti v primeru nastanka bronhoplevralne fistule) in pri bolnikih, ki so jim opravili resekcijo pljuč. Plevralna tekočina lahko vsebuje rjave grudice, v katerih se nahajajo aspergili. Značilna je tudi prisotnost kristalov kalcijevega oksalata v izlivu.

Diagnozo potrdimo z identifikacijo aspergilov v kulturi plevralne tekočine, ko jo zasejemo na posebna gojišča, in z odkrivanjem antiaspergilov v plevralnem izlivu z radioimunološko metodo.

[ 12 ], [ 13 ]

Blastomikozni plevritis

Blastomikotični eksudativni plevritis je po klinični sliki podoben tuberkuloznemu plevritisu. V pljučnem parenhimu so pogosto opažene infiltrativne spremembe. V eksudatu prevladujejo limfociti. Mikroskopska analiza lahko odkrije tipične kvasovke Blastomyces dermatitidis, kultura plevralne tekočine za blastomikozo je vedno pozitivna. V plevralnih biopsijah odkrijemo nekazeozne granulome.

[ 14 ]

Kokcidioidomikozni plevritis

Eksudativni plevritis pri kokcidioidomikozi v 50 % primerov spremljajo infiltrativne spremembe v pljučih, nodularni ali multiformni eritem, eozinofilija v periferni krvi. Plevralni izliv je eksudat, vsebuje veliko majhnih limfocitov in določa se visoka raven glukoze, eozinofilija izliva ni značilna.

Plevralna biopsija razkrije kazeozne in nekazeozne granulome. Plevralna biopsijska kultura za kokcidiozo je pozitivna v 100 % primerov, medtem ko je izlivna kultura pozitivna le v 20 % primerov. Vsi bolniki imajo pozitiven kožni test za Coccidioides immitis. Šest tednov po začetku bolezni se protitelesa odkrijejo v titru 1:32 z uporabo reakcije fiksacije komplementa.

[ 15 ], [ 16 ]

Kriptokokni plevritis

Cryptococcus neotormans je vseprisoten in naseljuje zemljo, zlasti če je kontaminirana s prašičjimi iztrebki. Eksudativni plevritis kriptokokne geneze se najpogosteje razvije pri bolnikih s hemoblastozami in je običajno enostranski. Pri večini bolnikov se poleg plevralnega izliva pojavi tudi poškodba pljučnega parenhima v obliki intersticijske infiltracije ali nodularne tvorbe. Plevralni izliv je eksudat in vsebuje veliko majhnih limfocitov. V plevralni tekočini in krvnem serumu najdemo visoke ravni kriptokoknih antigenov. Kriptokokno genezo plevritisa potrdimo s pozitivnim rezultatom kulture plevralne tekočine in plevralne ali pljučne biopsije za kriptokoke.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Histoplazmoza plevritisa

Histoplasma capsulatum je razširjena v tleh in redko povzroča plevralni izliv. Običajno ima eksudativni plevritis, ki ga povzroča histoplazma, subakuten potek, s spremembami v pljučih v obliki infiltratov ali subplevralnih vozličkov.

Plevralni izliv je eksudat in vsebuje veliko limfocitov. Nekazeazni granulom se odkrije med plevralno biopsijo. Diagnozo potrdimo z odvzemom kulture histoplazem med plevralno tekočino, sputumom, plevralno biopsijo in z bakterioskopijo biopsijskega materiala. V krvi bolnikov so lahko prisotni visoki titri protiteles proti histoplazem, kar se določi z imunoelektroforezo.

Aktinomikotični plevritis

Aktinomicete so anaerobne ali mikroaerofilne grampozitivne bakterije, ki običajno naseljujejo ustno votlino. Okužba z aktinomiceti se običajno pojavi iz okuženih dlesni, karioznih zob in tonzil samega bolnika. Za aktinomikozo je značilen nastanek abscesov, prehod vnetnega procesa na prsno steno z nastankom plevrotorakalnih fistul. Možen je nastanek perifernih kožnih, podkožnih in mišičnih abscesov.

Značilnost plevralnega eksudata pri aktinomikozi je prisotnost žveplovih granul s premerom 1-2 mm - to so grudice tankih bakterijskih niti. Diagnoza aktinomikotičnega eksudativnega plevritisa se postavi z identifikacijo Actinomyces Israeli pri setvi plevralne tekočine na posebnem mediju. Možno je tudi barvanje razmazov eksudata po Gramu in odkrivanje tankih grampozitivnih niti z dolgimi vejami, kar je značilno za aktinomikozo.

[ 21 ], [ 22 ]

Plevritis parazitske etiologije

Najpogosteje se eksudativni plevritis opazi pri amebiazi, ehinokokozi in paragonimiazi.

Amebni plevritis

Povzročitelj amebijaze je Entamoeba histolytica. Amebni eksudativni plevritis se običajno pojavi, ko amebni jetrni absces prebije diafragmo v plevralno votlino. To spremlja ostra bolečina v desnem hipohondriju in desni polovici prsnega koša, zasoplost in znatno povišanje telesne temperature, ki ga spremlja mrzlica. Bolnik razvije gnojni plevritis. Plevralni izliv je eksudat, ima značilen videz "čokoladnega sirupa" ali "sledovega masla" in vsebuje veliko število nevtrofilnih levkocitov, hepatocitov in majhnih trdnih netopnih delcev jetrnega parenhima. Pri 10 % bolnikov v eksudatu najdemo amebe. Z imunoradiološkimi metodami je mogoče odkriti visoke titre protiteles proti amebam. Z ultrazvokom in računalniško tomografijo jeter je mogoče diagnosticirati jetrni absces.

[ 23 ], [ 24 ]

Ehinokokni plevritis

Ehinokokni eksudativni plevritis se razvije, ko ehinokokna cista jeter, pljuč ali vranice prebije v plevralno votlino. Zelo redko se cista razvije predvsem v sami plevralni votlini. V trenutku preboja se v ustrezni polovici prsnega koša pojavi zelo ostra bolečina, huda zasoplost, kot odziv na vdor ehinokoknih antigenov pa se lahko razvije anafilaktični šok. Ko gnojna ehinokokna cista prebije v plevralno votlino, nastane plevralni empiem.

Plevralni izliv je eksudat in vsebuje veliko število eozinofilcev (nevtrofilcev v primeru sekundarne okužbe tekočine), pa tudi skolekse s kavlji ehinokokov, membrane ehinokokne ciste. V plevralni biopsiji odkrijemo tudi skolekse s kavlji parazita.

Kožni test z ehinokoknim antigenom (Katsonijev test) je pozitiven v 75 % primerov. Protitelesa proti ehinokoknemu antigenu se v krvi odkrijejo tudi z reakcijo fiksacije komplementa (Weinbergov test).

[ 25 ], [ 26 ]

Paragonimiasis plevritis

Paragonimiaza se razvije ob okužbi s pljučnim metljajem Paragonimus westermani ali miyazflkii. Oseba se okuži z uživanjem surovih ali premalo kuhanih rakov ali rakov, ki vsebujejo ličinke parazita. Ličinke vstopijo v človeško črevo, nato prodrejo skozi črevesno steno v trebušno votlino, nato se preselijo v diafragmo, skozi njo prodrejo v plevralno votlino in nato skozi visceralno plevro v pljuča. V pljučih se ličinke spremenijo v odrasle pljučne metljaje, ki parazitirajo v pljučih več let in dnevno proizvedejo približno 10.000 jajčec.

Razvoj eksudativnega plevritisa je izjemno značilen za paragonimiazo. Hkrati se pri mnogih bolnikih pojavijo fokalne in infiltrativne spremembe v pljučih. Značilne značilnosti paragonimiaze s eksudativnim plevritisom so:

• dolgotrajni potek z nastankom izrazitih plevralnih adhezij;
• nizka vsebnost glukoze v plevralnem eksudatu in visoke ravni laktat dehidrogenaze in IgE, pri čemer je vsebnost IgE celo višja kot v krvi;
• izrazita eozinofilija plevralne tekočine;
• odkrivanje jajčec pljučnega metljaja z lupino v plevralni tekočini, sputumu in blatu;
• pozitiven kožni test z antigenom pljučnega metljaja;
• visoki titri protiteles v krvi.

Endemična žarišča okužbe se nahajajo na Daljnem vzhodu.

Plevritis tumorske etiologije

Med vsemi plevralnimi izlivi predstavljajo tumorski izlivi 15–20 %. Po Lightu (1983) 75 % malignih plevralnih izlivov povzročajo pljučni rak, rak dojke in limfom. Pljučni rak je najpogostejši tumor, ki povzroča plevralni izliv. Po podatkih N. S. Tyukhtina in S. D. Poletaeva (1989) je pljučni rak (običajno centralni) diagnosticiran pri 72 % bolnikov s tumorskim plevritisom.

Drugi najpogostejši vzrok malignega eksudativnega plevritisa je metastatski rak dojke, tretji je maligni limfom, limfogranulomatoza. V drugih primerih govorimo o plevralnem mezoteliomu, raku jajčnikov in maternice, raku različnih delov prebavil in tumorjih drugih lokalizacij.

Glavni mehanizmi nastanka plevralnega izliva pri malignih tumorjih so (Light, 1983):

• metastaze tumorja v plevri in znatno povečanje prepustnosti njenih žil;
• obstrukcija limfnih žil z metastazami in močno zmanjšanje resorpcije tekočine iz plevralne votline;
• poškodba mediastinalnih bezgavk in zmanjšan odtok limfe iz plevre;
• obstrukcija torakalnega limfnega kanala (razvoj hilotoraksa);
• razvoj hipoproteinemije zaradi zastrupitve z rakom in motnje funkcije jeter, ki tvorijo beljakovine.

Plevralni izliv tumorskega izvora ima precej značilne značilnosti:

• postopen razvoj izliva in drugih kliničnih simptomov (šibkost, anoreksija, izguba teže, zasoplost, kašelj z izmečkom, pogosto s krvjo);
• odkrivanje dovolj velike količine tekočine v plevralni votlini in njeno hitro kopičenje po toracentezi;
• odkrivanje znakov bronhogenega raka, povečanih mediastinalnih bezgavk in metastatskih pljučnih lezij z uporabo računalniške tomografije ali radiografije (po predhodni odstranitvi eksudata iz plevralne votline);
• hemoragična narava izliva; pri malignem limfomu se pogosto opazi hilotoraks;
• skladnost plevralnega izliva z vsemi merili eksudata in zelo pogosto nizka vsebnost glukoze (nižja kot je raven glukoze v eksudatu, slabša je prognoza za bolnika);
• odkrivanje malignih celic v plevralnem izlivu; za pridobitev zanesljivejših rezultatov je priporočljivo analizirati več vzorcev plevralne tekočine;
• odkrivanje karcinoembrionalnega antigena v plevralni tekočini.

V odsotnosti malignih celic v plevralnem eksudatu in sumu na tumorski proces je treba opraviti torakoskopijo s plevralno biopsijo in naknadno histološko preiskavo.

Plevritis pri malignem mezoteliomu

Maligni mezoteliom se razvije iz mezotelijskih celic, ki obdajajo plevralno votlino. Ljudje, ki so dolgo delali z azbestom, so še posebej dovzetni za razvoj tega tumorja. Obdobje med razvojem tumorja in časom stika z azbestom je od 20 do 40 let.

Starost bolnikov se giblje od 40 do 70 let. Glavni klinični simptomi malignega mezotelioma so:

• postopoma naraščajoča bolečina stalne narave v prsih brez jasne povezave z dihalnimi gibi;
• paroksizmalni suh kašelj, nenehno naraščajoča zasoplost, izguba teže;
• Plevralni izliv je najpogostejši in najzgodnejši znak malignega mezotelioma;
• sindrom kompresije superiorne votle vene z rastočim tumorjem (otekanje vratu in obraza, razširitev ven v vratu in zgornjem delu prsnega koša, zasoplost); rast tumorja v perikard in stene srčnih votlin vodi do razvoja eksudativnega perikarditisa, srčnega popuščanja in srčnih aritmij;
• značilni podatki pri računalniški tomografiji pljuč - odebelitev plevre z neenakomerno nodularno notranjo mejo, zlasti na dnu pljuč, v nekaterih primerih se v pljučih odkrijejo tumorski vozlički;
• Značilnosti plevralne tekočine: rumenkasta ali serozno-krvava barva; ima vse znake eksudata; zmanjšana vsebnost glukoze in pH vrednost; visoka vsebnost hialuronske kisline in s tem povezana visoka viskoznost tekočine; veliko število limfocitov in mezotelijskih celic v usedlini eksudata; odkrivanje malignih celic v večkratnih preiskavah eksudata pri 20-30 % bolnikov.

Za končno potrditev diagnoze je treba opraviti večkratne biopsije parietalne plevre, torakoskopijo z biopsijo in celo diagnostično torakotomijo.

Plevritis pri Meigsovem sindromu

Meigsov sindrom je ascites in plevralni izliv pri malignih tumorjih medeničnih organov (rak jajčnikov, rak maternice). Pri tumorjih te lokalizacije se zaradi peritonealne karcinomatoze razvije znaten ascites, ascitna tekočina pa izteka skozi diafragmo v plevralno votlino. Najpogosteje se plevralni izliv opazi na desni, možna pa je tudi dvostranska lokalizacija. Plevralni izliv lahko povzročijo tudi tumorske metastaze v plevri.

Plevralni izliv pri Meigsovem sindromu je eksudat, v njem pa lahko najdemo maligne celice.

Plevritis pri sistemskih boleznih vezivnega tkiva

Najpogosteje se eksudativni plevritis razvije pri sistemskem eritematoznem lupusu. Plevralna poškodba pri tej bolezni je opažena pri 40-50 % bolnikov. Eksudativni plevritis je običajno dvostranski, eksudat je serozen, vsebuje veliko število limfocitov, lupusnih celic, v njem pa so prisotna tudi antinuklearna protitelesa. Značilnost eksudativnega plevritisa pri sistemskem eritematoznem lupusu je visoka učinkovitost glukokortikoidne terapije. Plevralna biopsija razkrije kronično vnetje in fibrozo.

Pri revmi se eksudativni plevritis opazi pri 2-3 % bolnikov, izliv je serozni eksudat, vsebuje veliko limfocitov. Običajno se plevritis razvije na ozadju drugih kliničnih manifestacij revmatizma, predvsem revmatičnega karditisa, in se dobro odziva na zdravljenje z nesteroidnimi protivnetnimi zdravili. Punkcijska biopsija razkrije sliko kroničnega vnetja plevre in njene fibroze.

Za eksudativni plevritis pri revmatoidnem artritisu je značilen kronični recidivni potek, eksudat je serozen limfociten, vsebuje revmatoidni faktor v visokih titrih (< 1:320), nizke ravni glukoze, opaža se visoka raven LDH in odkrivajo se kristali holesterola.

Eksudativni plevritis se lahko razvije tudi pri drugih sistemskih boleznih vezivnega tkiva - sklerodermi, dermatomiozitisu. Za postavitev etiološke diagnoze eksudativnega plevritisa se uporabljajo diagnostični kriteriji teh bolezni in izključujejo drugi vzroki plevralnega izliva.

Plevritis pri akutnem pankreatitisu

Plevralni izliv pri akutnem pankreatitisu ali hudem poslabšanju kroničnega pankreatitisa opazimo v 20–30 % primerov. Patogeneza tega izliva je prodiranje trebušnih encimov v plevralno votlino skozi limfne žile skozi diafragmo.

Plevralni izliv ustreza znakom eksudata, je serozen ali serozno-hemoragičen, bogat z nevtrofilci in vsebuje veliko količino amilaze (več kot v krvnem serumu). Pankreatogeni izliv je pogosteje lokaliziran na levi in ima nagnjenost k kroničnemu poteku.

Plevritis z uremijo

Eksudativni uremični plevritis se običajno kombinira s fibrinoznim ali eksudativnim perikarditisom. Eksudat je serozno-fibrinozen, lahko hemoragičen, vsebuje malo celic, običajno monocitov. Raven kreatinina v plevralni tekočini je povišana, vendar nižja kot v krvi.

Plevritis, povzročen z zdravili

Plevralni izliv se lahko pojavi pri zdravljenju s hidralazinom, novokainamidom, izoniazidom, klorpromazinom, fenitoinom in včasih z bromokriptinom. Dolgotrajno zdravljenje s temi zdravili vodi do izliva. Pogosta je tudi poškodba pljuč, ki jo povzročijo zdravila.

Empiem plevre

Empiem plevre (gnojni plevritis) je kopičenje gnoja v plevralni votlini. Empiem plevre lahko oteži potek pljučnice (zlasti streptokokne), spontanega pnevmotoraksa, penetrirajočih ran v prsnem košu, pljučne tuberkuloze in se lahko razvije tudi zaradi prehoda gnojnega procesa iz sosednjih organov (zlasti z rupturo pljučnega abscesa).

Za plevralni empiem so značilni naslednji klinični in laboratorijski znaki:

• pojavijo se hude bolečine v prsih in zasoplost;
• telesna temperatura se dvigne na 39-40°C, pojavi se huda mrzlica in obilno potenje;
• pojavi se otekanje prsnega tkiva na prizadeti strani;
• opazili so izrazite simptome zastrupitve: huda bolečina, splošna šibkost, anoreksija, mialgija, artralgija;
• za analizo periferne krvi je značilna pomembna levkocitoza, premik levkocitne formule v levo, močno povečanje ESR in toksična granularnost nevtrofilcev;
• za katerega je značilna nagnjenost k enkapsulaciji;
• eksudat je gnojen, celična sestava je značilna po velikem številu nevtrofilnih levkocitov (več kot 85 % vseh celic, absolutno število nevtrofilcev > 100.000 v 1 mm), nizki ravni glukoze (manj kot 1,6 mmol/l), odsotnosti fibrinogena (strdek se ne tvori), visokih ravni celotnega LDH (več kot 5,5 mmol/l/h), nizkih ravni LDH1 (manj kot 20 %) in visokih ravni LDH5 (več kot 30 %); pH < 7,2;
• Iz eksudata je mogoče izolirati kulturo streptokoka, patogenega stafilokoka in drugih patogenov, zlasti anaerobnih bakterij.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Plevralni izlivi pri pljučni emboliji

Plevralni izlivi se pri pljučni emboliji pojavijo v 30–50 % primerov. Njihov pojav je predvsem posledica povečane prepustnosti visceralne plevre v projekciji pljučnega infarkta. V 20 % primerov je plevralni izliv pri pljučni emboliji transudat; v drugih primerih so to eksudati, včasih hemoragični.

Hilotoraks

Hilotoraks je hilozni plevralni izliv, tj. kopičenje limfe v plevralni votlini. Glavni vzroki za hilotoraks so poškodba prsnega limfnega voda (med operacijami požiralnika, aorte in travme), pa tudi blokada limfnega sistema in mediastinalnih ven s tumorjem (najpogosteje limfosarkomom). Razvoj hilotoraksa je izjemno značilen tudi za limfangioleiomiomatozo.

Pogosto vzroka hilotoraksa ni mogoče ugotoviti. Takšen hilotoraks imenujemo idiopatski. Po Lightu (1983) je idiopatski hilotoraks pri odraslih najpogosteje posledica manjše travme prsnega limfnega voda (med kašljanjem, kolcanjem), ki se pojavi po uživanju mastne hrane. V redkih primerih se hilotoraks razvije pri cirozi jeter, srčnem popuščanju.

Klinične manifestacije hilotoraksa so popolnoma skladne s simptomi plevralnega izliva: bolniki se pritožujejo nad progresivno dispnejo in težo v ustrezni polovici prsnega koša. Značilen je akutni začetek bolezni. Za razliko od plevralnih izlivov drugega izvora hilotoraksa običajno ne spremljajo bolečine v prsih in vročina, saj limfa ne draži plevre.

Med objektivnim pregledom bolnika se odkrijejo znaki plevralnega izliva, kar potrdi rentgenski pregled.

Diagnozo hilotoraksa potrdimo s plevralno punkcijo. Za hilotoraks so značilne naslednje lastnosti plevralne tekočine:

• barva je mlečno bela, tekočina ni prozorna, motna, nima vonja;
• Vsebuje veliko količino nevtralnih maščob (trigliceridov) in maščobnih kislin ter hilomikronov. Na splošno velja, da je za hilotoraks značilna vsebnost trigliceridov več kot 100 mg%. Če je raven trigliceridov manjša od 50 mg%, bolnik nima hilotoraksa. Če je vsebnost trigliceridov med 50 in 110 mg%, je treba določiti lipoproteine v plevralni tekočini z metodo disk elektroforeze v poliakrilamidnem gelu. Če v plevralni tekočini najdemo hilomikrone, potem gre za hilotoraks.

Za hilotoraks je značilno tudi odkrivanje velikega števila kapljic nevtralne maščobe (trigliceridov) med mikroskopijo razmazov hilozne tekočine po barvanju s Sudanom.

Pri dolgotrajnem hilotoraksu, zlasti pri kopičenju velike količine limfe v plevralni votlini, je zaradi stiskanja pljuč in premika mediastinuma potrebno izvajati pogoste plevralne punkcije. To vodi do izgube velike količine limfe in izčrpanosti bolnika. To je posledica dejstva, da dnevno skozi torakalni limfni vod vstopi približno 2500-2700 ml tekočine, ki vsebuje veliko količino beljakovin, maščob, elektrolitov in limfocitov. Seveda pogosto odstranjevanje limfe iz plevralne votline vodi do izgube telesne teže bolnika in motenj imunološkega statusa.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Psevdohilozni plevralni izliv

Psevdohilotoraks (psevdokilotoraks) je kopičenje motne ali mlečne tekočine, ki vsebuje velike količine holesterola, v plevralni votlini, brez poškodbe torakalnega kanala.

Praviloma imajo bolniki s psevdokilotoraksom odebelitev in pogosto kalcifikacijo plevre zaradi dolgotrajne prisotnosti izliva v plevralni votlini. Trajanje plevralnega izliva se lahko giblje od 3 do 5 let, včasih celo dlje. Domneva se, da holesterol nastaja v plevralni tekočini kot posledica degenerativnih sprememb eritrocitov in levkocitov. Patološke spremembe v sami plevri motijo transport holesterola, kar vodi do njegovega kopičenja v plevralni tekočini.

Na splošno velja, da se pri bolnikih z dolgotrajnim plevralnim izlivom opazi plevralni izliv, podoben hilu. Najpogosteje se to opazi pri tuberkulozi in revmatoidnem artritisu.

Klinično sliko psevdokilotoraksa zaznamujejo zgoraj opisani fizikalni in radiografski simptomi plevralnega izliva. Končna diagnoza se postavi s plevralno punkcijo in analizo odvzete plevralne tekočine. Potrebno je izvesti diferencialno diagnostiko med hiloznim in psevdokiloznim izlivom.

Primer formulacije diagnoze

Pljučnica spodnjega režnja desne strani, huda oblika. Desnostranski pnevmokokni serozno-fibrinozni plevritis, akutni potek. Dihalna odpoved II. stopnje.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]