Kronična akustična travma: vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje

Vzroki za kronično akustično travmo. Vzrok za kronično akustično travmo je intenziven in dolgotrajen hrup skozi celoten delovni čas – sestavni dejavnik tehnološkega procesa v panogah, kot so metalurgija in težka mehanika, tekstilna industrija, ladjedelništvo, delo z vibracijskimi instalacijami, avtomobilska industrija, letalstvo itd. Kronična akustična travma je vzrok za poklicno izgubo sluha.

Patogeneza kronične akustične travme. Pri patogenezi poklicne izgube sluha se upošteva več hipotez (teorij): mehanska, adaptivno-trofična, nevrogena, žilna in nekatere druge, manj pomembne. Mehanska teorija pojasnjuje destruktivne spremembe SpO2, ki nastanejo pod vplivom hrupa, s fizičnim uničenjem izjemno krhkih struktur tega organa. Kot so pokazale študije, je tak mehanizem mogoč pri izjemno intenzivnih zvokih nizkofrekvenčnega spektra, vendar teorija ne pojasnjuje pojava strukturnih sprememb SpO2 in izgube sluha pri dolgotrajni izpostavljenosti relativno šibkim zvokom, ki niso sposobni povzročiti mehanske poškodbe SpO2. Adaptivno-trofična teorija pripisuje glavno vlogo pojavom utrujenosti, izčrpanosti in degeneracije struktur SpO2, ki nastanejo pod vplivom presnovnih motenj v zunanjem slušnem kanalu in lokalnih motenj adaptivno-trofičnih procesov. Nevrogena teorija pojasnjuje spremembe SpO2 kot sekundarni pojav, ki nastane pod vplivom primarnih patoloških žarišč vzbujanja v slušnih in vegetativnih subkortikalnih centrih. Vaskularna teorija pripisuje velik pomen sekundarnim presnovnim motnjam v notranjem ušesu, ki nastanejo pod vplivom akustičnega stresa, posledica česar je splošna disfunkcija v telesu, imenovana hrupna bolezen.

Patogenezo določata dva glavna dejavnika: značilnosti hrupa (frekvenčni spekter in intenzivnost) ter občutljivost oziroma nasprotna lastnost - individualna odpornost slušnega organa na škodljive učinke hrupa.

Poklicno škodljivi hrup je tisti, katerega intenzivnost presega prag poškodbe 90–100 dB; tako je bila do nedavnega, torej v drugi polovici 20. stoletja, v tekstilni proizvodnji intenzivnost hrupa 110–115 dB, na preskusnih postajah za reaktivne turbine pa 135–145 dB. Pri visoki občutljivosti slušnega organa na hrup lahko pride do izgube slušne občutljivosti pri dolgotrajni izpostavljenosti slednjemu z intenzivnostjo 50–60 dB.

Frekvenčni spekter hrupa igra pomembno vlogo tudi pri razvoju poklicne izgube sluha, pri čemer imajo njegove visokofrekvenčne komponente najbolj škodljiv učinek. Nizke frekvence nimajo izrazitega škodljivega učinka na receptorski aparat SpO, vendar lahko pri znatni intenzivnosti, zlasti v delu spektra, ki se približuje infrazvoku, in sam infrazvok, mehansko destruktivno vplivajo na strukture srednjega in notranjega ušesa (bobnič, veriga slušnih koščic, membranske tvorbe polža vestibularnega aparata). Treba je opozoriti, da maskirni učinek nizkih zvokov v primerjavi z visokimi, ki sestoji iz "absorpcije" slednjih z valom, ki teče vzdolž bazilarne membrane, igra nekakšno zaščitno mehansko in fiziološko vlogo v odnosu do receptorjev SpO, saj uravnava procese njihove aktivacije in supresije.

Izpostavljenost hrupu določa "kopičenje" škodljivega učinka izpostavljenosti hrupu in je dejansko dejavnik, ki vpliva na delovno dobo posameznika v določeni proizvodnji. Med izpostavljenostjo hrupu slušni organ prehaja v tri faze razvoja poklicne izgube sluha:

1. faza prilagajanja, med katero pride do nekoliko zmanjšanja občutljivosti sluha (za 10-15 dB); prenehanje hrupa v tej fazi povzroči povrnitev sluha na normalno (začetno) raven v 10-15 minutah;
2. pri daljši izpostavljenosti hrupu nastopi faza utrujenosti (izguba sluha za 20–30 dB, pojav visokofrekvenčnega subjektivnega tinitusa; okrevanje sluha nastopi po več urah v tihem okolju); v tej fazi se na tonalnem avdiogramu najprej pojavi tako imenovani Carhartov val;
3. faza organskih sprememb v SpO, pri kateri izguba sluha postane znatna in nepopravljiva.

Med drugimi dejavniki, ki vplivajo na razvoj poklicne izgube sluha, je treba omeniti naslednje:

1. Pri dveh hrupih, ki sta enaka po intenzivnosti in frekvenčnem spektru, ima občasni hrup bolj škodljiv učinek, neprekinjen hrup pa manj škodljiv učinek;
2. zaprti prostori z dobro resonančnimi stenami in stropi, gosto strukturo in zato dobro odbijajo (in ne absorbirajo) zvoke, slabo prezračevanje, onesnaženost prostora s plinom in prahom itd., pa tudi kombinacija hrupa in vibracij poslabšajo učinek hrupa na slušni organ;
3. starost; najbolj škodljive učinke hrupa občutijo ljudje, starejši od 40 let;
4. prisotnost bolezni zgornjih dihal, slušne cevi in srednjega ušesa okrepi in pospeši razvoj poklicne izgube sluha;
5. organizacija delovnega procesa (uporaba osebne in splošne zaščitne opreme; izvajanje preventivnih rehabilitacijskih ukrepov itd.).

Patološka anatomija. Poskusi na živalih so pokazali, da ima hrup uničujoč učinek na strukture SpO. Najprej trpijo zunanje lasne celice in zunanje falangealne celice, nato pa so v degenerativni proces vključene notranje lasne celice. Dolgotrajno in intenzivno obsevanje živali z zvokom vodi do popolne smrti SpO, ganglijskih celic živčnega spiralnega ganglija in živčnih vlaken. Poškodba lasnih celic SpO se začne v prvem zavoju polža v območju zaznane zvočne frekvence 4000 Hz. GG Kobrak (1963) ta pojav pojasnjuje z dejstvom, da do poškodbe lasnih celic SpO v prvem zavoju polža pod vplivom intenzivnega hrupa pride zaradi dejstva, da fiziološko prevajanje zvoka skozi slušne koščice nadomesti neposredni zračni učinek zvoka na membrano okroglega okna, ki se nahaja v neposredni bližini bazilarne cone z največjo odzivno frekvenco 4000 Hz.

Simptomi poklicne izgube sluha so specifični in nespecifični simptomi.

Specifični simptomi zadevajo slušno funkcijo, katere okvara napreduje glede na delovno dobo in ima tipičen zaznavni značaj. Bolniki se pritožujejo nad subjektivnim visokofrekvenčnim tinitusom, izgubo sluha na začetku bolezni za visoke zvoke, nato izgubo sluha za srednje in nizke frekvence, poslabšanjem razumljivosti govora in imunosti na hrup. Nespecifične simptome zaznamujejo splošna utrujenost, povečan stres pri reševanju proizvodnih problemov, zaspanost med delovnim časom in motnje spanja ponoči, zmanjšan apetit, povečana razdražljivost, naraščajoči znaki vegetativno-vaskularne distonije. Razvoj bolezni poteka v štirih fazah.

1. Začetno obdobje oziroma obdobje primarnih simptomov se pojavi od prvih dni izpostavljenosti hrupnemu okolju (tinitus, blage bolečine v ušesih, do konca delovnega dne pa intelektualna in telesna utrujenost). Postopoma se po nekaj tednih slušni organ prilagodi hrupu, vendar se prag občutljivosti na zvok 4000 Hz poveča z izgubo sluha pri tej frekvenci do 30–35 dB, včasih tudi več (tako imenovani Carhartov zob, ki se lahko pojavi že po enem dnevu dela v pogojih intenzivnega industrijskega hrupa). Po več urah počitka se prag zaznavanja zvoka vrne v normalno stanje. Sčasoma pride do nepopravljivih sprememb v ustreznih lasnih celicah in Carhartov zob, ki doseže raven 40 dB v smislu izgube sluha, postane trajen. Kot je pokazala raziskava V. V. Mitrofanova (2002), je najzgodnejši (predklinični) znak poklicne izgube sluha, ko ni jasnih sprememb v standardnem pragovnem avdiogramu, povečanje pragov pri frekvencah 16, 18 in 20 kHz, torej pri pregledu sluha v razširjenem frekvenčnem območju. To obdobje, odvisno od individualne občutljivosti delavca in značilnosti industrijskega hrupa, lahko traja od nekaj mesecev do 5 let.
2. Obdobje prve klinične pavze je značilno po določeni stabilizaciji patološkega procesa, medtem ko spremembe slušne funkcije, ki so se pojavile v prejšnjem obdobju, ostanejo praktično nespremenjene, bolečina in znaki utrujenosti minejo, splošno stanje pa se izboljša. Ta "svetli" interval se verjetno pojavi pod vplivom mobilizacije prilagoditvenih in prilagoditvenih procesov, ki imajo določen čas zaščitno vlogo. Vendar pa se "kopičenje" škodljivega učinka hrupa nadaljuje, kar se odraža v tonalnem avdiogramu, ki postopoma pridobiva obliko črke V zaradi izgube sluha pri frekvencah, ki mejijo desno in levo od tona 4000 Hz, toni, ki pokrivajo 1-1 1/2 oktave. Zaznavanje govorjenega jezika v odsotnosti industrijskega hrupa ne trpi, šepetan govor se zaznava na razdalji 3-3,5 m. To obdobje lahko traja od 3 do 8 let.
3. Obdobje naraščajočih kliničnih znakov je značilno po progresivni okvari sluha, stalnem tinitusu, širitvi frekvenčnega območja s povečanim pragom občutljivosti tako za nizke (do 2000 Hz) kot za visoke (8000 Hz) tone. Zaznavanje govorjenega jezika se zmanjša na 7-10 m, šepetanega govora - na 2-2,5 m. V tem obdobju se nespecifični simptomi "hrupne" bolezni še naprej razvijajo. V tem obdobju se dosežena raven izgube sluha lahko ohrani brez nadaljnjih sprememb na slabše, tudi če se izpostavljenost hrupu nadaljuje. V tem primeru govorimo o obdobju druge klinične pavze. To obdobje lahko traja od 5 do 12 let.
4. Terminalno obdobje se začne po 15–20 letih dela v industrijskih pogojih hrupa pri posameznikih s povečano občutljivostjo nanj. Do takrat se razvijejo izraziti nespecifični znaki "hrupne bolezni", pri številnih posameznikih se razvijejo bolezni notranjih organov, kar zadeva sluh, pa njegovo poslabšanje napreduje. Šepetanega govora bodisi ne zaznavamo bodisi ga zaznavamo na ravni ušesa, pogovornega govora na razdalji 0,5–1,5 m, glasnega govora na razdalji 3–5 m. Razumljivost govora in odpornost slušnega organa na hrup se močno poslabšata. Prag zaznavanja čistih tonov se znatno poveča tako zaradi močnega zmanjšanja občutljivosti na tone nad 4000 Hz kot zaradi zmanjšanja občutljivosti na nizkofrekvenčni del spektra slišnih frekvenc. Pri visokih frekvencah tonskega praga avdiograma nastanejo prelomi ("lopute"). Napredovanje izgube sluha v tem obdobju lahko doseže izgubo sluha do 90–1000 dB. Tinitus postane neznosen, vestibularne motnje pa se pogosto pojavijo v obliki omotice in kvantitativnih sprememb parametrov provokativnega nistagmusa.

Razvoj poklicne izgube sluha je odvisen od številnih dejavnikov: metod preprečevanja in zdravljenja, parametrov hrupa, delovne dobe in individualne tolerance na faktor hrupa. V nekaterih primerih se lahko pod ugodnimi okoliščinami napredovanje izgube sluha ustavi v katerem koli od zgoraj navedenih obdobij, v večini primerov pa se ob nadaljnji izpostavljenosti hrupu izguba sluha razvije v III. in IV. stopnjo.

Zdravljenje poklicne izgube sluha je kompleksno, večplastno in vključuje uporabo zdravil, individualno in kolektivno preventivo ter ukrepe za rehabilitacijo izgube sluha. Zdravljenje in drugi ukrepi za preprečevanje razvoja poklicne izgube sluha so najučinkovitejši, če se izvajajo v prvem in drugem obdobju bolezni, pri čemer se učinkovitost preprečevanja poklicne izgube sluha v prvem obdobju poveča, v drugem obdobju pa je možen obratni razvoj izgube sluha, če je iz delovnih pogojev izključen hrup. V tretjem obdobju je možna le zaustavitev nadaljnjega slabšanja sluha, medtem ko je v četrtem obdobju zdravljenje popolnoma neučinkovito.

Zdravljenje bolnikov s poklicno izgubo sluha vključuje uporabo nootropnih zdravil (piracetam, nootropil), spojin γ-aminomaslene kisline (aminalon, gamalon, GABA) v kombinaciji z ATP, vitamini skupine B, zdravili, ki izboljšujejo mikrocirkulacijo (benciklan, venciklan, trental, kavinton, ksantinol nikotinat), antihipoksantov (aevit, kompleksi vitaminov in mikroelementov). Zdravljenje z zdravili je treba izvajati sočasno z HBO. Rehabilitacijski ukrepi vključujejo zdraviliško zdravljenje, preventivne tečaje zdravljenja odvisnosti od drog v zdravstvenih domovih. Pomembna so sredstva kolektivne (inženirske) in individualne (uporaba zaščitnih čepkov za ušesa) preventive, odprava kajenja in zlorabe alkohola.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]