Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB)

Za kronično obstruktivno pljučno bolezen (KOPB) je značilna prisotnost delno reverzibilne obstrukcije dihalnih poti, ki jo povzroča patološki vnetni odziv na toksine, pogosto cigaretni dim.

Pomanjkanje alfa-antitrypsina in raznih poklicnih onesnaževalcev sta manj pogosti vzroki za razvoj te patologije pri nekadilcih. Z leti se pojavijo simptomi - produktivni kašelj in težko dihanje; Pogosti znaki oslabijo dihanje in piskanje. Hude primere je lahko zapleteno zaradi izgube teže, pnevmotoraksa, odpovedi desnega prekata in dihalne odpovedi. Diagnoza temelji na anamnezi, fizičnem pregledu, rentgenskih testih na pljučih in pljučni funkciji. Zdravljenje z bronhodilatatorji in glukokortikoidi, če je potrebno, zdravljenje s kisikom. Približno 50% bolnikov umre v 10 letih po diagnozi.

Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB) vključuje kronični obstruktivni bronhitis in emfizem. Mnogi bolniki imajo znake in simptome obeh stanj.

Kronični obstruktivni bronhitis - kronični bronhitis z obstrukcijo dihalnih poti. Kronični bronhitis (imenovan tudi kronično povečan sindrom izločanja izločanja) je opredeljen kot produktivni kašelj, ki traja najmanj 3 mesece 2 zaporedna leta. Kronični bronhitis postane kronični obstruktivni bronhitis, če se razvijejo spirometrični znaki obstrukcije dihalnih poti. Kronična astmatični bronhitis - podobno, delno Ujemanje stanje označen s kronično produktivni kašelj, sopenje in obstrukcija delno reverzibilni dihalnih poti pri kadilcih z zgodovino bronhialne astme. V nekaterih primerih je težko razlikovati kronični obstruktivni bronhitis iz astmatičnega bronhitisa.

Emfizema - je uničenje pljučnega parenhima, ki vodi do izgube elastičnosti in uničenje alveolarne pregradnimi stenami in radialno raztezanje respiratornega trakta, ki povečuje tveganje dihalnih poti propada. Hiperopija pljuč, omejevanje dihalnih poti ovirajo prehod zraka. Prostori zraka se povečajo in se lahko končno spremenijo v bikove.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Epidemiologija HOBE

Leta 2000 je v ZDA imelo KOPB približno 24 milijonov ljudi, od katerih je bilo diagnosticirano le 10 milijonov ljudi. V istem letu je bila COPD četrta po številu vzrokov smrti (119.054 primerov v primerjavi s 52.193 leta 1980). V obdobju 1980-2000 se je umrljivost zaradi KOPB povečala za 64% (s 40,7 na 66,9 na 100 000 prebivalcev).

Stopnja razširjenosti, incidence in umrljivosti se povečuje s starostjo. Razširjenost je večja pri moških, vendar je splošna smrtnost enaka pri moških in ženskah. Obolevnost in umrljivost sta na splošno višji med ljudmi bele rase, delavci z modro ovratnico in ljudmi z nižjo stopnjo izobrazbe; verjetno je to posledica velikega števila kadilcev v teh kategorijah prebivalstva. Očitno družinski primeri KOPB niso povezani s primanjkljajem alfa-antitripsina (inhibitor alfa-antiproteaze).

Incidenca KOPB se povečuje po vsem svetu zaradi povečanega kajenja v industrijsko nerazvitih državah, zmanjšanja smrtnosti zaradi nalezljivih bolezni in široke uporabe goriv na biomaso. KOPB je leta 2000 povzročila približno 2.74 milijonov smrtnih primerov po vsem svetu in naj bi do leta 2020 postala ena od petih najpomembnejših bolezni na svetu.

[8], [9], [10], [11], [12],

Kaj povzroča KOPB?

Kajenje cigaret - pomemben dejavnik tveganja v večini držav, čeprav le približno 15% kadilcev razvije klinično očitnega KOPB; Zgodovina uporabe 40 ali več paketov let je še posebej s predvidevanjem. Dim iz izgorevanja biogoriv za domačo kuhinjo - pomembno etiološke dejavnik v nerazvitih državah. Kadilci z obstoječo občutljivosti dihalnih poti (definirano kot povečano občutljivost za inhaliranje metaholinskim klorida) celo v odsotnosti kliničnih astmo imajo večje tveganje za razvoj KOPB kot tisti, ki nimajo tega patologije. Nizka telesna teža, okužbe dihal v otroštvu, izpostavljenost pasivnega kajenja, onesnaževanje zraka in poklicnih onesnaževal (npr, mineralna ali bombaž prah) ali kemikalije (na primer, kadmij) prispevajo k tveganju KOPB, vendar so manj pomembni v primerjavi z cigarete kajenje.

Pomembni so tudi genski dejavniki. Najbolj dobro raziskana-genetska motnja - pomanjkanje pomanjkanje alfa-antitripsina - je pravi razlog za razvoj emfizema pri nekadilcih in vpliva na dovzetnost za bolezni pri kadilcih. Genski polimorfizem mikrosomalnega epoksid hidrolaze, vitamin D-vezavni protein, 11_-1R antagonista in IL-1 receptor povezan s hitro znižanje forsiranega ekspiracijskega volumna v 1 sekundi (FEV) v izbranih populacij.

V genetsko nagnjenostjo ljudi inhalacijske izpostavljenosti, da povzroči vnetni odziv v dihalne poti in pljučne mešičke, ki vodi do razvoja bolezni. Predpostavlja se, da je postopek zaradi povečanja aktivnosti proteaze in zmanjšanje antiproteaznoy. Pri normalnem postopku obnovitve pljučnega tkiva proteazo - nevtrofilne elastaze, tkivnih metaloproteinaz in katepsini, elastin in uniči vezno tkivo. Njihovo aktivnost čelni ga antiproteaz - alfa-antitripsina, zaviralci izločanja leukoproteinase, ki jih proizvaja dihalnih poti epitelij elafinom in inhibitorja tkivne matriks metaloproteinaz. Bolniki s KOPB aktivira nevtrofilcih in drugih vnetnih celic izločajo proteaze pri vnetju; proteazno aktivnost presega antiproteaznuyu aktivnost in poškodb tkiva pojavi in povečano izločanje sluzi. Aktivacija nevtrofilcih in makrofagih vodi tudi do kopičenja prostih radikalov, superoksid anionov in vodikov peroksid, ki inhibirajo antiprotease in povzroči bronhospazem, otekanje sluznice in povečano izločanje sluzi. Kot okužbi vlogo v patogenezi predvajanje neytrofilindutsirovannoe oksidativno poškodbo, sproščanje profibrotskega nevropeptidov (npr bombezinskih) in zmanjšano nastajanje žilnega endotelijskega rastnega faktorja.

Bakterije, zlasti Haemophilus influenzae, običajno kolonizirajo sterilni spodnji dihalni trakt pri približno 30% bolnikov z aktivnim KOPB. Pri težko bolnih bolnikih (na primer po predhodnih hospitalizacijah) se Pseudomonas aeruginosa pogosto izloča. Nekateri strokovnjaki menijo, da kajenje in oviranje dihalnih poti privede do zmanjšanega očistka sluzi v spodnjem dihalnem traktu, ki povzroča okužbo. Ponavljajoče se okužbe povzročijo povečanje vnetnega odziva, ki pospešuje napredovanje bolezni. Vendar pa ni očitno, da podaljšana uporaba antibiotikov upočasni napredovanje KOPB pri občutljivih kadilcih.

Kardinalna patofiziološka značilnost KOPB je omejevanje pretoka zraka, ki ga povzročajo emfizem in / ali obstrukcija dihalnih poti zaradi povečane sekrecije sluzi, sputuma in / ali bronhospazma. Povečana odpornost dihalnega trakta povečuje dihanje, prav tako hiperinflacija pljuč. Povečana dihalna dela lahko povzročijo alveolarno hipoventilacijo s hipoksijo in hiperkaniko, čeprav hipoksijo povzroča tudi neusklajenost ventilacije / perfuzije (W / P). Nekateri bolniki z napredovalo boleznijo razvijejo kronično hipoksemijo in hiperkaniijo. Kronična hipoksemija poveča pljučni vaskularni ton, ki, če ima razpršen znak, povzroči pljučno hipertenzijo in pljučno srce. Namen 02 v tem primeru lahko poslabša hiperkaniijo pri nekaterih bolnikih z zmanjšanjem hipoksičnega respiratornega odziva, kar vodi do hipoventilacije alveolarnega sistema.

Histološke spremembe vključujejo peribronioolarne vnetne infiltrate, hipertrofijo bronhialnih gladkih mišic in motnje zračnega prostora zaradi izgube alveolarnih struktur in septičnega uničenja. Razširjeni alveolarni prostori so včasih združeni v bik, ki je opredeljen kot zračni prostor s premerom več kot 1 cm. Bulla je lahko popolnoma prazna ali vključuje dele pljučnega tkiva, ki jih prečkajo na območjih visoko razvite emfizemije; Bulli včasih zasedajo celotno polovico grudnega koša.

Simptomi KOPB

Za razvoj in napredovanje KOPB potrebujejo leta. Produktivni kašelj je ponavadi prvi znak pri bolnikih, starih od 40 do 50 let, ki so več kot 20 let dnevno kadili več kot 20 cigaret dnevno. Kratka sapa, ki je progresivna, obstojna, izloča ali se poslabša med dihalnimi okužbami, se sčasoma pojavi, ko bolniki dosežejo starost več kot 50 let. Simptomi KOPB običajno hitro napredujejo pri bolnikih, ki še naprej kadijo in so izpostavljeni med življenjsko dobo večje izpostavljenosti tobaku. Na poznejših stopnjah bolezni je zjutraj glavobol, kar kaže na nočno hiperkapijo ali hipoksemijo.

Pri KOPB se akutno poslabšanje stanja občasno pojavlja, kar se kaže v povečanih simptomih. Poseben vzrok za morebitno poslabšanje je skoraj vedno nemogoče zaznati, toda poslabšanje pogosto pripisujemo virusnemu ARI ali akutnemu bakterijskemu bronhitisu. Ker se KOPB napreduje, se poslabšanje pogosteje poveča (povprečno tri epizode na leto). Bolniki, ki so doživeli poslabšanje, imajo verjetno ponavljajoče se epizode poslabšanja.

KOPB simptomi vključujejo sopenje, povečano lahkotnost pljuč kaže slabi srce in dihalni zvoki povečanje spredaj-zadaj velikosti prsih (prsnega koša sodu). Bolniki z zgodnjim emfizemom izgubijo težo in oslabijo mišično maso zaradi nepremičnosti; hipoksija; sproščanje sistemskih vnetnih mediatorjev, kot je faktor tumorske nekroze (TNF) -a; intenzivnost presnove se poveča. Simptomi zanemarjene bolezni vključujejo dihanje z umaknjenimi ustnicami, pritrjevanje pomožnih mišic z paradoksalno retrakcijo spodnjih mejnih prostorov (Hooverjev simptom) in cianoza. Simptomi pljučnega srca vključujejo otekanje vene vratu; delitev drugega srčnega tona z podčrtano pljučno komponento; hrup trikuspidne insuficience in periferni edem. Otekanje desnega prekata je redko pri KOPB zaradi hiperventiliranih pljuč.

Spontani pnevmotoraks je prav tako pogost, kot posledica rupture bule, in se sumi na katerega koli bolnika s KOPB, katerega pljučni status se močno poslabša.

Sistemske bolezni, ki imajo lahko emfizem komponento in / ali bronhialno obstrukcijo, simuliranje prisotnosti KOPB vključujejo okužbe s HIV, sarkoidoza, Sjogrenov sindrom, bronhiolitis obliterans, limfangioleiomiomatoze in eozinofilnega granuloma.

Diagnoza KOPB

Diagnoza temelji na podatkih anamneze, fizičnih pregledov in raziskav z uporabo metod vizualizacije in potrjujejo testi pljučne funkcije. Diferencialna diagnoza se opravi z bronhialno astmo, srčnim popuščanjem in bronhiektazami. KOPB in bronhialna astma včasih zlahka zamenjata. Bronhialna astma se razlikuje od zgodovine COPD in reverzibilnosti obstrukcije dihalnih poti pri študiji delovanja pljuč.

[13], [14],

Preskusi pljučne funkcije

Pri bolnikih s sumom na KOPB je treba opraviti preskuse delovanja pljuč, da bi potrdili ovire za dihalne poti in količinsko opredelili njihovo resnost in reverzibilnost. Testiranje pljuč je potrebno tudi za diagnosticiranje poznejšega napredovanja bolezni in spremljanje odziva na zdravljenje. Glavni diagnostični testi so FEV, ki je prostornina zraka, izpuščena za prvo sekundo po polnem navdihu; Prisilna življenjska zmogljivost pljuč (FVC), ki je skupna količina zraka, izpuščenega z največjo silo; in zanko za pretok količine, ki je istočasna spirometrična snemanje pretoka zraka in volumna med prisilnim maksimalnim potekom in navdihom.

Zmanjšanje razmerja FEV, FVC in FEV1 / FVC je znak obstrukcije dihalnih poti. Tok z volumskim tokom prikazuje odklon v iztočnem segmentu. FEV se pri kadilcih zmanjša na 60 ml / leto, v primerjavi z manj strmim zmanjšanjem od 25 do 30 ml / leto za nekadilce, sprememba stopenj se začne pri starosti 30 let. Kadilci srednjega veka, ki že imajo nizek FEV, se upad hitreje razvija. Kadar FEV pade pod 1 L, se pri bolnikih razvijejo kratki sapo, ko so na ravni gospodinjstva; Kadar FEV pade pod približno 0,8 litra, imajo bolniki tveganje za hipoksemijo, hiperkaniijo in pljučno boleznijo srca. FEV in FVC se lahko brez težav merijo s stacionarnimi spirometri in določajo resnost bolezni, ker so povezani s simptomi in smrtjo. Normalne ravni se določijo glede na starost, spol in rast pacienta.

Dodatni kazalniki preučevanja pljučne funkcije so potrebni le v določenih okoliščinah, kot je kirurško zmanjšanje količine pljuč. Drugi testi lahko vključujejo raziskati povečano kapaciteto pljuč, funkcionalno preostale zmogljivosti in preostalo zmogljivost, ki lahko pomagajo razlikovati KOPB od omejevalnih bolezni pljuč, v kateri so znižane te kazalnike; Vitalna zmogljivost se zmanjša in difuzivnost ogljikovega monoksida v enotnem dihanju (DS) zmanjša. Zmanjšana DS ni specifičen in se zmanjšuje z drugimi motnjami, ki škodijo pljučno vaskularno povirje, kot intersticijskih pljučnih bolezni, lahko pa pomaga razlikovati KOPB izmed astme, kjer je DSS0 normalna ali povečana.

Metode vizualizacije KOPB

Radiografija prsnega koša ima značilne, čeprav ne diagnostične spremembe. Spremembe povezane s emfizem vključujejo hiperinflacijo pljuč razstavnih izravnava zaslonke, ozek srčna senca hitro vazokonstrikcijo pljuč korensko (antero-posteriorni projekcij) in se razteza retrosternalna zračni prostor. Izravnava membrane zaradi hiperinflacija povzroči povečanje kota med prsnico in sprednjega dela prepone radiografijo v stranskem pogledu na več kot 90 ° v primerjavi z normalno hitrostjo 45 °. Rentgenske negativne toćke, premera već kot 1 cm, obkrożene z arkadnim mehkim zatemnjenjem, każejo na lokalno izrazite spremembe. Prevladujoče spremembe emfizema v bazah pljuč kažejo na pomanjkanje alfa1-antitripsina. Pljuča lahko izgledajo normalno ali imajo večjo preglednost zaradi izgube parenhima. Ravni radiografije bolnikov s kroničnim obstruktivnim bronhitisom so lahko normalne ali kažejo dvostransko dvostransko povečanje bronhokonstriktorske komponente.

Povečana pljučna korenina kaže na povečanje osrednjih pljučnih arterij, opaženih pri pljučni hipertenziji. Dilatacija desnega prekata, ugotovljena v pljučno srce, lahko zakriti povečano zraku ali svetlobi lahko pojavi kot podaljšek senci srca v retrosternalna prostora ali razširitev prečnega srčne senci v primerjavi s prejšnjo rentgensko slikanje prsnega koša.

Podatki CT pomagajo razjasniti spremembe, ugotovljene na radiografiji v prsnem košu, sumljive za sočasno ali zapletene bolezni, kot so pljučnica, pnevmokonioza ali pljučni rak. CT pomaga oceniti porazdelitev in porazdelitev emfizema z vizualno oceno ali analizo porazdelitve gostote pljuč. Ti parametri so lahko koristni pri pripravi kirurškega zmanjšanja pljučnega volumna.

Napredne študije na KOPB

Stopnje alfa-antitripsin je treba določiti pri bolnikih, mlajših od 50 let, s simptomi KOPB, in pri nekadilcih vseh starosti s KOPB zaznati pomanjkanje alfa-antitripsinom. Druga dejstva v pomanjkanju korist antitripsina vključujejo družinsko anamnezo zgodnje KOPB ali jetrne bolezni v zgodnjem otroštvu, porazdelitev emfizem v spodnjih mešičke in KOPB v ANCA-pozitivnih vaskulitis (anti-nevtrofilci citoplazemske protitelesa). Nizke ravni alfa-antitripsina je treba potrditi fenotipsko.

Da bi izključili srčna povzroča težave z dihanjem pogosto EKG je navadno zaznan QRS površinsko nizke napetosti na navpično os srca je povzročilo povečano lahkotnost pljuča, in povečano amplitudo vektorja odklona zoba ali zob z desne strani, dilatacija desni atrij povzročajo pri bolnikih s hudim emfizema. Manifestacije hipertrofije desnega prekata, odstopanje električne osi v desno> 110 brez blokade desne noge snopa. Multifokalna atrijska tahikardija, aritmija, ki lahko spremljajo KOPB je prikazana kot polimorfno tahiaritmija zob F in variabilnih intervalih PR.

Ehokardiografija je včasih koristna za ocenjevanje funkcije desnega prekata in pljučne hipertenzije, čeprav je pri bolnikih s KOPB tehnično težko. Študijo najpogosteje predpisujemo, če se sumijo na sočasne poškodbe levega prekata ali valvularnega srca.

Klinična preiskava krvi ima malo diagnostične vrednosti pri diagnozi KOPB, vendar lahko razkrije eritrocitemijo (Hct> 48%), ki odraža kronično hipoksemijo.

[15], [16], [17], [18]

Diagnoza poslabšanja KOPB

Bolniki s poslabšanji, ki jih spremlja povečano delo dihanje, zaspanost in nizke zasičenosti O2 na oksimetrije, morajo biti pregledani za arterijskih krvnih plinov v oceno višine hipoksemije in hiperkapnijo. Hiperkanika lahko soobstaja s hipoksemijo. Ti pacienti pogosto zagotavljajo večjo hipoksemija dihalne vzbujanje kot hiperkapnijo (kot je bilo v tem standardu) in terapija s kisikom lahko okrepi hiperkapnijo, zmanjšanje dihanjem hipoksične odziv in povečanje hipoventilacijo.

Parcialni tlak arterijskega kisika (PaO2) je manjši od 50 mm Hg. Art. Ali delni tlak arterijskega ogljikovega dioksida (Ra-CO2) nad 50 mm Hg. Art. V pogojih dihalne kisline se ugotovi akutna dihalna odpoved. Vendar nekateri bolniki s kronično KOPB živijo s takšnimi indikatorji za daljše časovno obdobje.

Radiografijo prsnega koša so pogosto predpisane za izključitev pljučnice ali pnevmotoraksa. Redko se infiltrira pri bolnikih, ki trajno prejemajo sistemske glukokortikoide, je lahko posledica pljučnice aspergilusa.

Rumeni ali zeleni sputum je zanesljiv pokazatelj prisotnosti nevtrofilcev v sputumu, kar kaže na bakterijsko kolonizacijo ali okužbo. Barvanja po Gramu navadno pokaže nevtrofilcev in zmes mikroorganizmov, pogosto Gram pozitivnih diplokokov (Streptococcus pneumoniae) in / ali Gram negativne palice (H. Influenzae). Včasih poslabšanje povzroči druga orofaringealna flora, na primer Moraxella (Branhamella) catarrhalis. Pri hospitaliziranih bolnikih lahko barvanja po Gramu in poljščine prepoznajo odporne gramnegativnim bakterijam (npr Pseudomonas) ali, redkeje, po Gramu pozitivne okužb s stafilokoki povzročajo.

[19], [20], [21], [22],

Zdravljenje KOPB

Kronična stabilna zdravljenje KOPB je namenjeno preprečevanju ponovitve in zagotoviti dolgoročno normalno stanje in delovanje pljuč zaradi terapije z zdravili in terapijo s kisikom, prenehanje kajenja, vadbe, prehrane in pljučne rehabilitacije. Kirurgično zdravljenje KOPB se prikaže posameznim bolnikom. Nadzorovanje KOPB vključuje zdravljenje tako kronične stabilne bolezni kot poslabšanj.

Zdravljenje KOPB

Bronhodilatatorji so osnova za obvladovanje KOPB; zdravila vključujejo inhalirane beta-agoniste in antiholinergike. Vsak bolnik s simptomatsko KOPB mora uporabljati zdravila enega ali obeh razredov, ki so enako učinkoviti. Za začetno zdravljenje izbira med kratko-beta-agonisti beta-agonisti dolgodelujoči antiholinergiki (ki imajo večji učinek bronhodilatacijo) ali kombinacijo beta-agonistov in antiholinergikov pogosto odločila na podlagi stroškov zdravljenja, preferenc bolnikov in simptomov. Zdaj je dokaz, da redna uporaba bronhodilatatorji upočasni poslabšanje pljučne funkcije, zdravila hitro zmanjšajo simptome, izboljša delovanje pljuč in učinkovitost.

Pri zdravljenju kronične stabilne bolezni je dajanje inhalatorjev z dozirnimi odmerki ali inhalatorjev za prašek prednost pred razpršenim zdravljenjem na domu; Domov nebulatorji so hitro onesnaženi zaradi nepopolnega čiščenja in sušenja. Bolnike je treba usposobiti za dihanje čim več, počasi vdihavati aerosol, dokler ne dosežejo celotne prostornine pljuč in zadržijo dihanje 3-4 sekunde pred izhlapevanjem. Distančniki zagotavljajo optimalno porazdelitev zdravila na distalne dihalne poti, zato usklajevanje aktiviranja inhalatorja z vdihavanjem ni tako pomembno. Nekateri distančniki pacientu ne dovolijo vdihavanja, če preveč diha.

Beta-agonisti sprostijo gladke mišice bronhijev in povečajo očistek gibanega epitelija. Aerosol salbutamol, 2 puder (100 ug / odmerek), inhaliranje iz inhalatorja z odmerjeno dozo 4-6-krat na dan, običajno zdravilo izbire zaradi nizke vrednosti; redna uporaba nima prednosti pred uporabo po potrebi in povzroča več neželenih učinkov. Long-acting beta-agonisti so prednostni pri bolnikih z nocnimi simptomi ali pri tistih, ki pogosto uporabljajo inhalator, neprimerno; Lahko se uporablja salmeterola praškastemu inhalacijo 1 (50 g), 2-krat na dan ali formoterol v prahu (Turbohaler 4,5 ug, 9,0 ng ali 12 ug Aerolayzer), 2-krat na dan, ali pMDI formoterola12 mg 2-krat na dan. Formulacije prahu so lahko bolj učinkovite pri bolnikih, ki imajo težave pri koordinaciji pri uporabi inhalatorja s odmerjanjem. Bolniki morajo pojasniti razlike med pripravki kratki in dolgi delovanja, zaradi dolgotrajnim delovanjem zdravil, ki se uporabljajo, če je potrebno, ali več kot 2-krat na dan, kar povečuje tveganje za srčne aritmije. Neželeni učinki se običajno pojavijo pri uporabi kateregakoli beta agonista in vključujejo tremor, anksioznost, tahikardijo in blago hipokalemijo.

Antiholinergična zdravila sproščajo gladke mišice bronhijev s konkurenčnim zaviranjem muskarinskih receptorjev. Ipratropijev bromid se običajno uporablja zaradi nizke cene in razpoložljivosti; drog pokazal 2-4 vdihov vsak 4-6 ur ipratropijev bromid je počasnejši začetek delovanja (v 30 minutah, kar se največji učinek - po 1-2 urah)., ki je tako beta agonist pogosto dajemo z njim v enem kombinirano inhalatorju ali ločeno kot potrebna nujna pomoč. Tiotropij, kvaterni dolgodelujoči antiholinergično sredstvo, M1 in M2 selektivne in zato lahko imajo prednost pred bromid, kot blokade receptorja M (v primeru bromid) lahko omejijo bronhodilatacijo. Odmerek - 18 mcg 1-krat v modrikasto. Tiotropij ni na voljo v vseh državah sveta. Učinkovitost tiotropija v KOPB dokazano v študijah obsežnih zdravilo bistveno upočasni padec FEV pri bolnikih s srednje fazi KOPB, kot tudi pri bolnikih, ki še naprej kadijo in opuščanju kajenja ter pri osebah, starejših od 50 let. Pri bolnikih s KOPB, ne glede na resnost bolezni, dolgotrajna uporaba tiotropija izboljšuje kakovost življenja, zmanjša pogostost poslabšanj in hospitalizacije pri bolnikih s KOPB, zmanjša tveganje za umrljivost pri bolnikih s KOPB. Neželeni učinki vseh antiholinergičnih zdravil - dilatirani učenci, mehki vid in kserostomija.

Vdihnjeni glukokortikoidi zavirajo vnetja dihalnih poti, spreminja znižano regulacijo beta receptorje in inhibira produkcijo citokinov in levkotrienov. Ne spreminjajo narave upad pljučne funkcije pri bolnikih s KOPB, ki še naprej kadijo, vendar pa izboljšati kratkoročno pljučne funkcije pri nekaterih bolnikih, poveča učinek bronhodilatator in lahko zmanjša pogostost poslabšanj KOPB. Odmerek je odvisen od zdravila; na primer, v odmerku flutikazon 500-1000 mcg dnevno in 400-2000 mcg beklometazona na dan. Dolgoročna tveganja dolgotrajni uporabi inhalacijskih glukokortikoidov (flutikazon + salmeterolnih) v randomizirani kontroliranih kliničnih poskusih so vzpostavili pogosteje pljučnice pri bolnikih s KOPB, za razliko od podaljšanem zdravljenju KOPB kombiniranega budezonida + formoterola, katere uporaba ne poveča tveganje za pljučnico.

Razlike v razvoju pljučnice, kot komplikacija pri bolnikih s KOPB, ki so prejemali dolgotrajno inhalacijskih kortikosteroidov kot del fiksne kombinacije, povezanih z različnimi farmakokinetične lastnosti glukokortikoidov, kar lahko privede do različnih kliničnih učinkov. Na primer, budezonid se hitreje odstrani iz dihalnih poti kot flutikazon. Te razlike v očistku se lahko povečajo pri osebah z znatno oviro, kar ima za posledico povečano kopičenje delcev zdravila v centralni dihalni poti, zmanjšano absorpcijo perifernih tkiv. Tako lahko, budezonid odstraniti iz svetlobe, preden vodi do znatnega zmanjšanja lokalne imunosti in širjenja bakterij, ki nudi prednosti kot 30-50% bolnikov z zmerno do hudo KOPB bakterije so vedno prisotni v dihalnih poteh. Verjetno komplikacije steroidne terapije vključujejo nastanek katarakte in osteoporoze. Bolniki daljši uporabi teh zdravil je treba upoštevati okulistom redno in izvedbo kostno denzitometrijo, in mora še naprej jemati dodatke kalcija, vitamina D in bisfosfonate.

Kombinacije beta-agonista, dolgodelujoči (npr salmeterol), in inhalacijski glukokortikoidi (npr flutikazon) je bolj učinkovit kot katerikoli od teh zdravil v monoterapiji, za zdravljenje kronične stabilne bolezni.

Peroralni ali sistemski glukokortikoidi se lahko uporabljajo za zdravljenje kronične stabilne KOPB, vendar so verjetno učinkoviti samo pri 10-20% bolnikov, dolgoročna tveganja pa lahko presegajo pozitivne učinke. Formalne primerjave med oralnimi in inhaliranimi glukokortikoidi niso bile izvedene. Začetni odmerki oralnih pripravkov naj bi bili 30 mg enkrat na dan za prednizolon, odziv na zdravljenje je treba preveriti s spirometrijo. Če se FEV izboljša za več kot 20%, se odmerek zmanjša za 5 mg prednizolona na teden do najmanjšega odmerka, ki podpira izboljšanje. Če se poslabšanje razvije v ozadju zmanjšanja, so lahko uporabni inhalacijski glukokortikoidi, vendar pa bo verjetnost, da se vrne v višji odmerek, hitrejše izginotje simptomov in okrevanje FEV. Nasprotno, če je povečanje FEV manjše od 20%, je treba odmerek glukokortikoidov hitro zmanjšati in njihov vnos zaključiti. Namen zdravila v skladu z izmenično shemo je lahko izbira, če zmanjša število neželenih učinkov, ki zagotavljajo vsakdanji učinek samega zdravila.

Teofilin igra nepomembno vlogo pri zdravljenju kronične stabilne KOPB in poslabšanja KOPB zdaj, ko so na voljo varnejša in učinkovitejša zdravila. Teofilin zmanjša krče gladkih mišičnih vlaken, povečuje očistek gibanega epitelija, izboljša funkcijo desnega prekata in zmanjša pljučni žilni odpor in krvni tlak. Njegov način delovanja je slabo razumljen, vendar se verjetno razlikuje od mehanizma delovanja beta-agonistov in antiholinergikov. Njegova vloga pri izboljšanju diafragmatične funkcije in zmanjševanju kratke sape med vadbo je sporna. Teofilin v majhnih odmerkih (300-400 mg na dan) ima protivnetne lastnosti in lahko poveča učinke inhaliranih glukokortikoidov.

Teofilin se lahko uporablja pri bolnikih, ki se ne odzovejo ustrezno na inhalatorje in če je pri zdravilu opazna simptomatska učinkovitost. Koncentracije zdravila v serumu ne zahtevajo nadzora, dokler se bolnik ne odzove na zdravilo, nima simptomov toksičnosti ali je kontaktu na voljo; Peroralne oblike teofilina s počasnim sproščanjem, ki zahtevajo manj pogoste uporabe, povečajo skladnost. Toksičnost pogosto opazujemo in vključuje motnje nespečnosti in prebavil, celo v majhnih koncentracijah v krvi. Resnejši neželeni učinki, kot so supraventrikularne in ventrikularne aritmije in epileptični napadi, se pojavljajo pri koncentracijah v krvi več kot 20 mg / l. Presnova v jetrih teofilina močno odvisna od genetskih faktorjev, starosti, kajenja in motnjami v delovanju jeter pri čemer majhno količino zdravil, kot so makrolidni antibiotiki in fluorokinolonov zaviralcev H2-histaminskih receptorjev ne povzroči sedacijo.

Raziskovali so protivnetne učinke antagonistov fosfodiesteraze-4 (roflumipast) in antioksidantov (N-acetilcistein) pri zdravljenju COPD.

Zdravljenje kisika pri KOPB

Dolgotrajno zdravljenje s kisikom podaljša življenjsko dobo za bolnike s KOPB, katerih PaO2 je stalno krajši od 55 mm Hg. Art. Nenehno 24-urno zdravljenje s kisikom je učinkovitejše od 12-urnega nočnega režima. Zdravljenje s kisikom vodi hematokrit normi, zmerno izboljša nevrološki status in psihološko stanje, najverjetneje z izboljšanjem spanja in zmanjša pljučne hemodinamske motnje. Terapija s kisikom povečuje tudi toleranco gibanja pri mnogih bolnikih.

Študijo spanja je treba opraviti pri bolnikih s hudo KOPB, ki ne izpolnjujejo meril za podaljšano zdravljenje s kisikom, vendar klinični pregledi kažejo na pljučno hipertenzijo v odsotnosti dnevne hipoksemije. Zdravljenje z nočnim kisikom je mogoče predpisati, če študija med spanjem kaže epizodično zmanjšanje karbonizacije <88%. Tako zdravljenje preprečuje napredovanje pljučne hipertenzije, vendar njen učinek na preživetje ni znan.

Bolnikom, ki se ozdravijo po akutni bolezni dihal in ustreznih kriterijev, je treba določiti O2 in ponovno preučiti parametre pri dihanju sobnega zraka po 30 dneh.

O se uporablja skozi nosni kateter s pretokom, ki zadostuje za doseganje PaO2> 60 mmHg. Art. (SaO> 90%), običajno 3 l / min v mirovanju. O2 prihaja iz električnih koncentratov kisika, utekočinjenih O2 sistemov ali stisnjenih plinskih jeklenk. Koncentratorji, ki omejujejo mobilnost, vendar so najcenejši, so prednostni pri bolnikih, ki večino svojega časa preživijo doma. Takšni bolniki imajo lahko majhne rezervoarje O2 za varnostne primere v odsotnosti električne energije ali za prenosno uporabo.

Tekoči sistemi so primernejši za bolnike, ki veliko časa preživijo zunaj doma. Prenosne posode za tekočino O2 so lažje prenašati in imajo večjo zmogljivost kot prenosni cilindri stisnjenega plina. Veliki cilindri stisnjenega zraka so najcenejši način za zagotavljanje kisikove terapije, zato ga je dovoljeno uporabljati samo, če niso na voljo drugi viri. Vsi bolniki morajo med uporabo raje pojasniti nevarnost kajenja.

Različne naprave omogočajo shranjevanje kisika, ki ga uporablja bolnik, na primer z uporabo rezervoarskega sistema ali oskrbo O samo v času navdiha. Te naprave učinkovito nadzorovajo hipoksemijo kot neprekinjene krmne sisteme.

Nekateri bolniki potrebujejo dodaten O2 med potovanjem po zraku, saj je tlak v pilotski kabini civilnih letalskih letal nizek. Eukapni bolniki s KOPB, pri katerih je na morju PaO2 večji od 68 mm Hg. Pri letenju je PaO2 večji od 50 mm Hg v povprečju. Art. In ne potrebujejo dodatne kisikoterapije. Pri vseh bolnikih s KOPB in hiperkapnijo, izrazito anemijo (Hct <30), ali sočasno srčnih ali cerebrovaskularnih bolezni, je treba uporabiti dodatno O2 v dolgih letih in mora o tem obvestiti ob rezervaciji letalske vozovnice. Pacientom ni dovoljeno prevažati ali uporabljati lastnega O2. Letalski prevoznik O2 zagotavlja preko svojega lastnega sistema, večina pa zahteva najmanj 24 ur priglasitve, medicinsko potrditev nujnosti in izpust O pred letom. Bolniki morajo imeti lastne nosne katete, ker nekateri letalski prevozniki zagotavljajo le maske. Zagotovitev opreme v namembnem kraju, če je potrebno, mora biti pripravljena vnaprej, tako da se dobavitelj lahko sreča s potnikom na letališču.

Kajenje preneha

Prenehanje kajenja je izredno težko in izredno pomembno; upočasnjuje, vendar ne popolnoma ustavi napredovanje vnetjem dihalne Najboljši učinek dosežemo s sočasno uporabo različnih metod prenehanje kajenja: datum vzpostavitev umika od kajenja, tehnikami obnašanje spreminjanja, v skupini sej, terapija nadomeščanja nikotina (gumija, transdermalni terapevtski sistem, inhalator, tableto ali nazalno pršila), bupropion in medicinsko podporo. Opustili hitrost je približno 30% na leto, tudi z najbolj učinkovito metodo - bupropion kombinaciji z nikotinom nadomestno zdravljenje.

Vaccinotherapy

Vsi bolniki s KOPB morajo narediti letne gripe. Cepivo proti gripi za 30-80% lahko zmanjša resnost poteka in smrtnost pri bolnikih s KOPB. Če bolnik ne more biti cepljeni ali če je prevladujoči sev gripe, ki niso vključeni v tej obliki, cepivo med izbruhi gripe smotrno zdravljenja profilaktično agentov (amantadin, rimantadina, oseltamivir ali zanamivir), ki je namenjen za zdravljenje izbruhov gripe. Pnevmokokno polisaharidno cepivo daje minimalne neželene učinke. Cepljenje polivalentno pnevmokoknim cepivom, je treba opraviti pri vseh bolnikih s KOPB, starih 65 let ali več, in bolnikih s KOPB s FEV1 <40% predvidene.

Fizična dejavnost

Fizično stanje skeletnih mišic, ki jih poslabša pomanjkanje mobilnosti ali daljša hospitalizacija z dihalno odpovedjo, se lahko izboljša s programom merjene vadbe. Posebno usposabljanje dihalnih mišic je manj koristno od splošnega aerobnega treninga. Tipičen program treninga se začne s počasnim hodom na tekalni stezi ali vožnjo s kolesnim ergometrom brez obremenitve nekaj minut. Trajanje in intenzivnost vadbe postopoma naraščata več kot 4-6 tednov, dokler bolnik ne more trenirati 20 do 30 minut, ne da bi se ustavil z nadzorovano dispnejo. Bolniki z zelo hudo KOPB lahko običajno dosežejo režim hoje za 30 minut s hitrostjo 1 - 2 milj na uro. Za vzdrževanje fizične oblike vaje je treba opraviti 3-4 krat na teden. Nadzira se nasičenost 02 in, če je potrebno, dodeli še dodaten O2. Izobraževalno usposabljanje za zgornje okončine je koristno za izvajanje vsakodnevnih aktivnosti, kot so kopanje, prelivanje in čiščenje. Bolnike s KOPB je treba usposobiti za varčevanje z energijo pri vsakodnevnem delu in porazdelitvi aktivnosti. Prav tako je treba razpravljati o problemih v spolni sferi in se posvetovati o načinih varčevanja z energijo spolnih stikov.

Napajanje

Bolnikih s KOPB imajo povečano tveganje za izgubo telesne teže in zmanjšuje status moči zaradi povečanja 15. In 25% pri stroških dih energije, višje ravni in po obroku proizvodnja presnovna toplote (to je toplota hrane učinek), verjetno zato, ker je želodec odsek preprečuje zniževanje že sploščena membrano in povečuje delo dihanja, višjih stroškov energije za aktivnosti v vsakdanjem življenju, nedoslednosti vnosa energije in energetske potrebe, in katabolne učinke vnetnih citokinov inov, kot je TNF-a. Celotna mišična moč in učinkovitost uporabe O se poslabšata. Bolniki z nižjo prehranskega statusa imajo slabšo prognozo, zato je primerno, da se priporočajo uravnoteženo prehrano z zadostno količino kalorij v kombinaciji s telesno vadbo za preprečevanje ali obnovitev mišic zapravlja in podhranjenosti. Vendar se je treba izogibati čezmernemu povečanju telesne mase in debelim bolnikom poiskati bolj normalni indeks telesne mase. Študije, ki so preučevale prispevek prehrane k rehabilitaciji bolnikov, niso pokazale izboljšanja pljučne funkcije ali tolerance za vadbo. Vloga anaboličnih steroidov (npr megestrol acetat, oxandrolone) in rastnega hormona zdravljenje antagonistov TNF za korekcijo prehransko stanje in izboljšanje funkcionalnega stanja in prognozo KOPB, niso dovolj raziskana.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Pljučna rehabilitacija pri KOPB

Programi za rehabilitacijo pljuč dopolnjujejo farmakoterapijo za izboljšanje telesne funkcije; Mnoge bolnišnice in zdravstvene ustanove ponujajo formalne multidisciplinarne programe rehabilitacije. Pljučna rehabilitacija vključuje fizične vaje, izobraževanje in korekcijo vedenja. Zdravljenje je treba individualizirati; pacientom in družinskim članom so povedali o KOPB in zdravljenju, se pacientu spodbuja, naj prevzame največjo odgovornost za osebno zdravje. S skrbno integriranim rehabilitacijskim programom pomaga bolnikom s hudo KOPB prilagoditi fiziološke omejitve in jim daje realne zamisli o možnosti izboljšanja njihovega stanja.

Učinkovitost rehabilitacije se kaže v večji neodvisnosti in boljši kakovosti življenja ter strpnosti do stresa. Majhne izboljšave so opazne pri povečanju moči spodnjih okončin, vzdržljivosti in največje porabe O2. Vendar pa pljučna rehabilitacija ponavadi ne izboljša pljučne funkcije in ne podaljšuje pričakovane življenjske dobe. Za doseganje pozitivnega učinka bolniki s hudo obliko bolezni potrebujejo vsaj trimesečno rehabilitacijo, potem pa morajo še naprej delati na podpornih programih.

Specializirani programi so na voljo bolnikom, ki ostanejo na prezračevanju po akutni odpovedi dihal. Nekateri bolniki se lahko popolnoma umaknejo iz ventilatorja, drugi pa lahko ostanejo brez prezračevanja samo čez dan. Če obstajajo primerni pogoji doma in če so družinski člani dovolj dobro usposobljeni, se bolnik lahko odvede iz bolnišnice z mehanskim prezračevanjem.

Kirurško zdravljenje KOPB

Kirurški pristopi k zdravljenju hude COPD vključujejo zmanjšanje volumna pljuč in presaditev.

Zmanjšanje pljučni resekcijo funkcionalno neaktivni regije emfizematozna izboljša toleranco na stres in umrljivosti dveletnem pri bolnikih s hudim emfizem, prednostno v zgornjih delih pljuč, najprej z nizko toleranco na stres po pljučne rehabilitacije.

Drugi bolniki lahko doživijo zmanjšanje simptomov in povečanje učinkovitosti po operaciji, vendar se stopnja smrtnosti ne spremeni ali poslabša v primerjavi z zdravljenjem z zdravili. Dolgotrajni rezultati zdravljenja niso znani. Izboljšanje stanja opazimo manj pogosto kot pri presaditvi pljuč. Menimo, da je izboljšanje posledica povečanja pljučne funkcije in izboljšanja membranske funkcije in razmerja W / P. Operativna smrtnost je približno 5%. Najboljši kandidati za zmanjšanje volumna pljuč - Bolniki s FEV 20-40% Pred, DSrd več kot 20% napovedati, z znatnim strešna zmanjšanje rantnosti-telesnim naporom, raznovrstnosti pljuč lezije CT pretežno zgornji reženj lezij, manj kot 50 PACO mm Hg. Art. In v odsotnosti hude pljučne arterijske hipertenzije in bolezni koronarnih arterij.

V redkih primerih bolniki imajo tako velike bolee, da stisnejo funkcionalno pljučo. Ti bolniki lahko pomaga s kirurško resekcijo bikova, kar vodi do izginotja manifestacij in izboljšanja pljučne funkcije. Na splošno resekcijo je najbolj učinkovita pri biki ki zasedajo več kot tretjino prsih in FEV približno polovico običajnega volumna pravilno. Izboljšanje pljučne funkcije je odvisno od količine normalnega ali minimalno spremenjenega pljučnega tkiva, ki ga stisne žarišče z resekcijo. Zaporedni radiografski posnetki v prsnem košu in pregledi CT so najbolj informativne študije za ugotavljanje, ali je bolnikovo funkcionalno stanje rezultat sposobne kompresije pljučnih žarnic ali splošne emfizemije. Znatno zmanjšan DSS0 (<40% od pričakovanega) kaže na skupno emfizem in predlaga bolj skromen izid kirurške resekcije.

Od leta 1989 je presaditev ene pljuče v veliki meri nadomestila presaditev dveh pljuč pri bolnikih s KOPB. Kandidati za presaditev - bolniki, mlajši od 60 let, z FEV manj kot 25% dolžine ali s hudo pljučno arterijsko hipertenzijo. Namen presaditve pljuč je izboljšati kakovost življenja, saj pričakovana življenjska doba le redko narašča. Petletno preživetje po presaditvi z emfizemom je 45-60%. Bolniki potrebujejo doživljenjsko imunosupresijo, ki je povezana s tveganjem oportunističnih okužb.

Zdravljenje akutnega poslabšanja KOPB

Nujna naloga je zagotoviti ustrezno oksigenacijo, upočasniti napredovanje obstrukcije dihalnih poti in obravnavati osnovni vzrok poslabšanja.

Vzrok je običajno znan, čeprav se pojavijo zunaj akutna poslabšanja ki zaradi bakterijske ali virusne infekcije. Vsi, ki prispevajo dejavniki, kot so kajenje, vdihavanje draži onesnaževal in visoko stopnjo onesnaženosti zraka. Zmerno poslabšanje se pogosto lahko zdravi zunaj bolnika, če to dovoljujejo domači pogoji. Zrela oslabelih bolnikov in bolnikov z drugih bolezni, so v preteklosti respiratorno odpoved ali akutnih sprememb parametrov krvnih plinov arterijskih bolnišnico na opazovanje in zdravljenje. Obvezno hospitalizacijo v enoti za intenzivno nego s stalnim spremljanjem stanja dihal veljajo za bolnike z bolniki življenjsko nevarnih poslabšanj z neodzivna do popravka hipoksemija, akutne respiratorne acidoze, nove aritmije ali poslabšanje delovanja dihal, kljub bolnišničnega zdravljenja, in ki je za zdravljenje zahteva sedacije.

Kisik

Večina bolnikov potrebuje dodaten O2, čeprav jih ne potrebujejo ves čas. Uporaba O2 lahko poslabša hiperkaniijo in zmanjša hipoksični odziv dihanja. Po 30 dneh je treba ponovno preveriti vrednost PaO2 za dihanje v sobnem zraku, da bi ocenili bolnikovo potrebo po dodatnem O2.

Respiratorna podpora

Neinvazivni prezračevalni ventil s pozitivnim tlakom [npr. Tlačna podpora ali dvostopenjsko prezračevanje s pozitivnim tlakom dihalnih poti skozi masko obraza] je alternativa popolnemu umetnemu prezračevanju. Neinvaziv prezračevanje verjetno zmanjšuje potrebo po intubacijo, zmanjšanje trajanja bolnišničnega zdravljenja in zmanjša smrtnost pri bolnikih z akutno poslabšanje cha-zhelymi (določeno pri pH <7,30 pri hemodinamsko stabilnih bolnikih brez neposrednega ogrožanja prenehanja dihanja). Neinvazivno prezračevanje očitno nima učinka pri bolnikih z manj hudim poslabšanjem. Vendar pa je mogoče dajati bolnikom v tej skupini, če je sestavek plina v arterijski krvi poslabša kljub začetnim terapije z zdravili ali če je pacient potencialne kandidatke za popolno umetno pljučne ventilacije, vendar to ni potrebno nadzorovati intubacija dihalnih sedacijo za zdravljenje. Če se stanje poslabša pri neinvazivnem prezračevanju, je potrebno preklopiti na invazivno umetno prezračevanje.

Poslabšanje plinske sestave krvi in duševnega stanja ter progresivna utrujenost dihalnih mišic sta indikacija za endotrahealno intubacijo in umetno prezračevanje pljuč. Različne možnosti prezračevanja, strategij zdravljenja in zapletov so opisane v Ch. 65, str. 544. Glede na dejavnike tveganja vključuje ventilator FEV <0,5 litra, stabilne kazalce krvnega plina (PaO2 <50 mm Hg. V. In / ali PaCO2> 60 mm Hg. V.), Pomemben omejitev sposobnosti vadba in slabo prehransko stanje. Zato je treba pacientove želje po intubaciji in mehanskem prezračevanju razpravljati in dokumentirati.

Če pacient potrebuje podaljšano intubacijo (na primer več kot 2 tedna), se traheostomija predpiše za zagotovitev udobja, komunikacije in prehrane. Pri izvajanju dobrega multidisciplinarnega programa za oživitev, vključno s prehransko in psihološko podporo, lahko veliko bolnikov, ki potrebujejo trajno mehansko prezračevanje, uspešno odstraniti iz naprave in se vrniti na prejšnjo stopnjo delovanja.

Zdravljenje KOPB

Beta-agoniste, antiholinergike in / ali kortikosteroide je treba dajati sočasno s kisikovo terapijo (ne glede na to, kako se uporablja kisik), da se zmanjša obstrukcija dihalnih poti.

Beta-agonisti so osnova za terapijo z zdravili za poslabšanje. Najpogosteje uporabljena salbutamol 2,5 mg z inhalacijo razpršilec ali 2-4 (100 mcg / vpih) preko inhalatorja z odmerjeno dozo vsakih 2-6 ur inhalacijsko uporabo Dozirni inhalator povzroča hitro bronhodilatacijo .; ni podatkov, ki bi kazali na večjo učinkovitost nebulatorjev v primerjavi s inhalatorji z doziranimi odmerki.

Najpogosteje se uporablja učinkovina ipratropijevega bromida, antiholinergičnega sredstva, z poslabšanjem KOPB; ga je treba dajati hkrati ali izmenično z beta-agonisti prek inhalatorja s odmerjenim odmerkom. Doziranje - 0,25-0,5 mg prek vdihavanja razpršilec ali 2-4 (21 ug / vpih) odmerni inhalator vsakih 4-6 ur ipratropijev bromid bronhodilyatiruyuschy običajno zagotavlja učinek podoben beta-agonisti .. Terapevtska vrednost tiotropija, podaljšane antiholinergične droge, ni bila ugotovljena.

Uporaba glukokortikoidov je treba takoj začeti z vsemi, celo blagimi, poslabšanji. Mogoči so prednizona 60 mg 1-krat dnevno peroralno, z zmanjšanjem odmerka v 7-14 dni, in metil prednizolon 60 mg 1-krat na dan i.v., zmanjša odmerek 7-14 dni. Ta zdravila so enakovredna pri akutnih učinkih. Od inhalacijskih glyukortikoi-vrstic pri zdravljenju KOPB poslabšanja se uporablja budezonid suspenzijo, ki jo priporoča kot terapijo razpršilcem v odmerku 2 mg 2-3 krat na dan v kombinaciji z raztopinami kratkimi, prednostno v kombinaciji bronhodilatatorji.

Metilsantini, ki so bili nekoč upoštevani kot osnova za zdravljenje poslabšanj KOPB, se ne uporabljajo več. Njihova toksičnost presega učinkovitost.

Antibiotiki se priporočajo za poslabšanje pri bolnikih z gnojnim izpljunkom. Nekateri zdravniki predpisujejo antibiotike empirično spremeni v izpljunku barvi ali nespecifične slikanje prsnega koša. Pred imenovanjem zdravljenje ni potrebno izvesti bakteriološko in mikroskopske preiskave, če obstaja sum nenavadnega ali odpornih organizmov. Terapija Antibakttrialnaya v nezapleteno poslabšanji KOPB pri bolnikih <65 let, FEV> 50% predvidenih vsebuje 500-100 mg amoksicilina 3-krat dnevno ali II generacije makrolide (azitromicin 500 mg 3 dni ali klaritromicin 500 mg 2-krat na dan), cefalosporini II- generacija III (cefuroksim aksetilni 500 mg 2-krat na dan, cefixime 400 mg 1-krat na dan), imenovane za 7-14 dni, so učinkovite in cenovno drog prvega izbora. Izbira zdravila je treba narekuje lokalne strukture bakterijske občutljivosti in anamneze. V večini primerov je treba zdravljenje začeti s peroralnimi zdravili. Antibiotično zdravljenje v zapletenem poslabšanju KOPB s dejavnikov tveganja FEV za 35-50% pravilnega obsega amoksicilin kalijevega klavulanata 625 mg 3-krat dnevno, ali 1000 mg 2-krat na dan; fluorokinolonov (levofloksacin 1 500 mg enkrat na dan, moksifloksacin 400 mg 1-krat na dan ali eno 320 mg gatifloksacina dnevno Ti pripravki se dajejo peroralno ali, če je to primerno, po načelu »sekvenčno zdravljenje" prvih 3-5 dneh parenteralno (amoksitsillin- klavulanat 1200 mg 3-krat na dan ali fluorokinolonov (levofloksacin 1 500 mg enkrat na dan, moksifloksacin 400 mg 1-krat dnevno). Ti pripravki so učinkovite proti sevom N. Influene in M. Catarrhalis, ki proizvajajo betalaktamaze, vendar ni presegla zmogljivost zdravila pri prvi liniji pri večini bolnikov c. Bolnike je treba usposobiti za prepoznavanje znakov poslabšanja sprememb izpljunku od normalno, da gnojni in začeti z 10-14 dni seveda antibiotično terapijo. Dolgoročne antibiotična profilaksa je priporočljiva samo za bolnike s strukturnimi spremembami v pljučih, kot bronhiektazije ali okuženih bikov.

Če sumite na Pseudomonas spp. In / ali druge Enterobactereaces spp., ciprofloksacin parenteralno na 400 mg 2-3-krat na dan, nato pa notranjost 750 mg 2-krat na dan, ali parenteralno levofloksacin 750 mg 1-krat na dan, nato 750 mg dnevno peroralno, ceftazidim 2.0 g 2-3 krat na dan.

Prognoza KOPB

Resnost obstrukcije dihalnih poti napoveduje preživetje pri bolnikih s KOPB. Smrtnost pri bolnikih s FEV, ki je enaka ali večja od 50%, je verjetno nekoliko večja kot pri splošni populaciji. Pri FEV 0,75-1,25 litra je petletna stopnja preživetja približno 40-60%; če je manj kot 0,75 litrov, potem pa okoli 30-40%. Srčne bolezni, nizka telesna teža, tahikardija v mirovanju, hiperkanika in hipoksemija zmanjšujejo preživetje, medtem ko je pomemben odziv na zdravila za bronhodilatore povezano z izboljšanim preživetjem. Faktorji tveganja za smrt pri bolnikih v akutni fazi, ki zahtevajo hospitalizacijo, so napredno starost, visoke vrednosti RaCO2 in nadaljnja uporaba peroralnih glukokortikoidov.

Smrtnost pri KOPB pri odvajanju bolnikov je pogosto posledica medtokularnih bolezni, ne pa napredovanja osnovne bolezni. Smrt je običajno posledica akutne odpovedi dihal, pljučnice, pljučnega raka, bolezni srca ali pljučne embolije.