Kronično vensko popuščanje in nosečnost

Kronična venska insuficienca ali kronične venske bolezni vključujejo krčne žile, posttrombotične bolezni, prirojene in travmatske anomalije venskih žil

MKB-10

• I83 Krčne žile spodnjih okončin
  • I83.0 Krčne žile spodnjih okončin z razjedo
  • I83.1 Krčne žile spodnjih okončin z vnetjem
  • I83.2 Krčne žile spodnjih okončin z razjedo in vnetjem
  • I83.9 Krčne žile spodnjih okončin brez razjede in vnetja
• I86.3 Krčne žile vulve
• I87 Druge venske bolezni
  • I87.0 Posttromboflebitični sindrom
  • I87.1 Stiskanje ven
  • I87.2 Venska insuficienca (kronična) (periferna)
  • I87.8 Druge opredeljene bolezni ven
  • I87.9 Bolezni ven, neopredeljene
• O22 Venski zapleti med nosečnostjo
  • O22.0 Krčne žile spodnjih okončin med nosečnostjo.

[ 1 ]

Epidemiologija

Pogostost kroničnega venskega popuščanja je 7–51,4 %, pri ženskah 62,3 % in pri moških 21,8 %. Zmerno in hudo kronično vensko popuščanje se pojavi v 10,4 % primerov (12,1 % pri ženskah in 6,3 % pri moških), trofične razjede pa se razvijejo pri 0,48 % populacije. Po podatkih različnih avtorjev kronično vensko popuščanje med nosečnostjo prizadene od 7 do 35 % žensk, pri čemer se kronično vensko popuščanje prvič razvije med nosečnostjo pri 80 % teh.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Vzroki kronično vensko popuščanje v nosečnosti

Glavni etiološki dejavniki za razvoj kronične venske insuficience zunaj nosečnosti vključujejo:

• šibkost žilne stene, vključno z vezivnim tkivom in gladkimi mišicami;
• disfunkcija in poškodba venskega endotelija;
• poškodbe venskih zaklopk;
• motnja mikrocirkulacije.

Če so ti dejavniki prisotni, se med nosečnostjo poslabšajo.

Stiskanje spodnje votle vene in iliakalnih ven s strani noseče maternice povzroči vensko obstrukcijo, povečan venski tlak in povečano vensko kapaciteto, ki jo spremlja zastoj krvi. Venski zastoj prispeva k poškodbam endotelijskih celic in ovira odstranjevanje aktiviranih koagulacijskih faktorjev s strani jeter ali njihovo interakcijo z zaviralci (zaradi majhne verjetnosti njihovega medsebojnega mešanja). Med fiziološko nosečnostjo stene žil običajno ostanejo nedotaknjene, vendar zgoraj omenjene motnje služijo kot osnova za razvoj venske hipertenzije tako v globokem kot v površinskem sistemu. Povečan tlak v venskem sistemu povzroči neravnovesje med hidrostatičnim in koloidno-osmotskim tlakom in posledično edem. Okvarjeno delovanje endotelijskih celic kapilar in venul [morda zaradi venske zastoje, aktivacije levkocitov, sprememb v proizvodnji dušikovega oksida (NO) med nosečnostjo] vodi do njihove poškodbe. To sproži začaran krog patoloških sprememb na ravni mikrocirkulacije in vodi do povečane adhezije levkocitov na stene krvnih žil, njihovega sproščanja v zunajcelični prostor, odlaganja fibrina v intra- in perivaskularnem prostoru ter sproščanja biološko aktivnih snovi.

Adhezija levkocitov je glavni etiološki dejavnik trofičnih lezij pri bolnicah s kronično vensko hipertenzijo, kar so potrdile številne klinične študije pri bolnicah zunaj nosečnosti. Vendar pa takšnega mehanizma ni mogoče izključiti med nosečnostjo. Adhezija in migracija levkocitov povzročata delno obstrukcijo kapilarnega lumna in zmanjšujeta njegovo prepustnost. Ta mehanizem lahko prispeva tudi k razvoju kapilarne hipoperfuzije, ki spremlja kronično vensko insuficienco. Kopičenje in aktivacijo levkocitov v ekstravaskularnem prostoru spremlja sproščanje strupenih metabolitov kisika in proteolitičnih encimov iz citoplazemskih granul, kar lahko povzroči kronično vnetje s poznejšim razvojem trofičnih motenj in venskih trombov.

Vztrajanje venske disfunkcije več tednov po porodu kaže na vpliv ne le venske kompresije s strani noseče maternice, temveč tudi drugih dejavnikov. Med nosečnostjo se raztegljivost ven poveča in te spremembe pri nekaterih bolnicah trajajo 1 mesec ali celo eno leto po porodu. Nosečnost torej negativno vpliva na delovanje venskega sistema.

Nosečnost in poporodno obdobje ustvarjata predpogoje za razvoj zapletov kronične venske insuficience. Tromboza je eden najhujših zapletov kronične venske insuficience. Venski trombi so intravaskularne usedline, ki jih sestavljajo predvsem fibrin in eritrociti z različnimi količinami trombocitov in levkocitov. Nastanek tromba odraža neravnovesje med trombogenimi in zaščitnimi mehanizmi. Med nosečnostjo se koncentracija vseh koagulacijskih faktorjev v krvi poveča, razen XI in XIII (njihova vsebnost se običajno zmanjša). Zaščitni mehanizmi vključujejo vezavo aktiviranih koagulacijskih faktorjev na inhibitorje, ki krožijo v krvi.

Nastajanje fibrina, ki ga sproži trombin, se med nosečnostjo poveča in vodi v hiperkoagulacijo. Med normalno nosečnostjo stene žil običajno ostanejo nedotaknjene. Vendar pa lahko med nosečnostjo in vaginalnim porodom ali carskim rezom pride do lokalne poškodbe endotelija krčnih žil, kar sproži proces nastajanja trombov. Povečana agregacija rdečih krvničk pri kronični venski insuficienci, disfunkcija endotelija prizadetih ven in drugi dejavniki pomagajo razumeti, zakaj kronična venska insuficienca znatno poveča tveganje za trombotične zaplete med nosečnostjo.

Dejavniki tveganja

Obstaja veliko dejavnikov tveganja za razvoj kronične venske insuficience tako med nosečnostjo kot zunaj nje. Tradicionalno so mednje uvrščeni življenje v industrializiranih državah (zaradi telesne neaktivnosti), ženski spol, prisotnost kronične venske insuficience pri sorodnikih, zaprtje, debelost in ponavljajoče se nosečnosti.

Relativno tveganje za razvoj krčnih žil med nosečnostjo pri ženskah, starih od 30 do 34 let, in ženskah, starejših od 35 let, je 1,6 oziroma 4,1 v primerjavi z ženskami, mlajšimi od 29 let. Relativno tveganje za razvoj kronične venske insuficience pri ženskah z enim porodom v anamnezi in ženskah z dvema ali več porodi je 1,2 oziroma 3,8 v primerjavi s tveganjem pri prvorojenkah. Prisotnost krčnih žil v družini poveča tveganje za kronično vensko insuficienco na 1,6. Hkrati ni bila ugotovljena nobena povezava med kronično vensko insuficienco in telesno težo bolnice.

Simptomi kronično vensko popuščanje v nosečnosti

Za objektivno oceno stanja venskega sistema bolnikov različnih skupin se uporablja mednarodna klasifikacija CEAP (Clinical signs, Etiologic classification, Anatomic distribution, Pathophysiologic Dysfunction), ki jo je leta 1994 na 6. letnem kongresu Ameriškega venskega foruma predlagal Partsh G.

Mednarodna klasifikacija CEAP

C	Za klinične manifestacije (stopnja 0–6 točk) z dodatkom A (za asimptomatski potek) in C (za simptomatski potek)
E	Etiološka klasifikacija (prirojena, primarna, sekundarna)
A	Anatomska porazdelitev (površinske vene, globoke ali perforatorne)
P	Patofiziološka osnova (refluks ali obstrukcija, samostojno ali v kombinaciji)

Klinična klasifikacija (C0–6)

Klinična klasifikacija temelji na objektivnih kliničnih znakih kronične venske insuficience (C0–6) z dodatkom: A za asimptomatsko bolezen ali C za simptomatsko bolezen. Simptomi vključujejo: zbadanje, bolečino, težo v spodnjih okončinah, trofične kožne motnje, konvulzivno trzanje mišic nog in druge simptome, značilne za vensko disfunkcijo. Klinična klasifikacija je sestavljena v naraščajočem vrstnem redu naraščajoče resnosti bolezni. Okončine z višjo oceno imajo bistveno hujše manifestacije kronične venske bolezni in imajo lahko nekatere ali vse simptome, značilne za nižjo kategorijo. Terapija in nekatera stanja (npr. nosečnost) lahko spremenijo klinične simptome, nato pa je treba stanje okončine ponovno oceniti.

Klinična klasifikacija kronične venske insuficience

• Razred 0 - Z zunanjim pregledom ali palpacijo ni zaznanih znakov venske bolezni.
• Razred 1 - Telangiektazije ali retikularne vene
• 2. razred - krčne žile
• 3. razred - Edem
• Razred 4 - Kožne manifestacije, značilne za venske bolezni (hiperpigmentacija, venski ekcem, lipodermatoskleroza)
• Razred 5 - Kožne lezije, kot je opisano zgoraj, z zaceljeno trofično razjedo
• Razred 6 - Kožne lezije, kot je opisano zgoraj, z aktivno trofično razjedo

Etiološka klasifikacija (Ec, Ep, Es) kronične venske insuficience

Etiološka klasifikacija opisuje 3 kategorije venske disfunkcije: prirojeno, primarno in sekundarno. Prirojene nepravilnosti se lahko odkrijejo takoj ob rojstvu ali kasneje. Primarne motnje se ne štejejo za prirojene in nimajo jasno ugotovljenega vzroka. Sekundarne motnje so tiste, ki se razvijejo kot posledica znanega patogenetskega vzroka, kot je tromboza. Zadnji dve kategoriji se medsebojno izključujeta.

• Prirojena (Ec).
• Primarno (Ep):
  • z neznanim vzrokom.
• Sekundarno (E):
  • z znanim vzrokom:
    • posttrombotični;
    • posttravmatska;
    • drugo.

Anatomska klasifikacija (AS, AD, EP) kronične venske insuficience

Ta klasifikacija temelji na anatomski lokaciji bolezni [v površinskih (AS), globokih (AD) ali perforirajočih (EP) venah]. Bolezen lahko prizadene enega, dva ali vse tri dele venskega sistema.

Za podrobnejši opis mesta poškodbe površinskih, globokih in perforirajočih ven se uporablja klasifikacija anatomskih segmentov.

Anatomska klasifikacija kronične venske insuficience

• 1 - Površinske vene (AS) / Telangiektazije/retikularne / Velika safena
• 2 - Nad kolenom
• 3 - Pod kolenom
• 4 - Majhna safenska vena
• 5 - Drugo / Globoke žile (A)
• 6 - Spodnja votla vena / Iliac
• 7 - Splošno
• 8 - Notranje
• 9 - Zunanji
• 10 - Medenična / Stegnenica
• 11 - Splošno
• 12 - Globoko
• 13 - Površinsko
• 14 - Poplitealna mišica
• 15 - Sprednja golenica, zadnja golenica
• 16 - Mišične veje (vse parne) / Perforirajoče vene (EP)
• 17 - Stegnenice
• 18 - Goleni

Patofiziološka klasifikacija (Pr, Po, Pr,o) kronične venske insuficience

Klinične manifestacije venske disfunkcije so lahko posledica refluksa (Pr), obstrukcije (Po) ali obojega (Pr,o). Ker je resnost venske disfunkcije odvisna od lokacije in obsega refluksa in/ali obstrukcije, se ti parametri določajo z dupleksnim angioskeniranjem. Za poenostavitev in standardizacijo meritev se uporabljajo dobro znana mesta venske okluzije: spodnja votla vena, iliakalna vena, femoralna vena, poplitealna vena in tibialna vena.

Kvantitativna ocena venske disfunkcije

Na podlagi mnenja strokovnjakov, ki so razvili lestvico CEAP, se za znanstveno primerjavo in oceno rezultatov zdravljenja izvede kvantitativna ocena venske disfunkcije. Čeprav so stopnje simptomov subjektivne, so sami simptomi objektivni.

Ocena telesne zmogljivosti

• 0 - Asimptomatski potek
• 1 - Simptomatski potek, lahko se zgodi brez podpornih ukrepov
• 2 - Ne morem brez podporne oskrbe
• 3 - Telesna dejavnost je težavna tudi s podpornimi ukrepi

[ 6 ]

Diagnostika kronično vensko popuščanje v nosečnosti

Med subjektivnimi in objektivnimi simptomi prevladujejo naslednji:

• teža in zbadajoča bolečina v nogah;
• otekanje;
• suha koža;
• simptomi, ki pogosto predhodijo trombemboličnim zapletom:
  • eritem kože nad veno;
  • bolečina vzdolž ven;
• prisotnost krčnih žil spodnjih okončin in presredka.

Z napredovanjem nosečnosti se pogostost pojavljanja teh znakov povečuje, zmanjša pa se šele 5. do 7. dan po porodu. Z napredovanjem nosečnosti se povečuje število prizadetih območij ven, ki dosežejo največ ob porodu.

Incidenca venskih trombemboličnih zapletov med nosečnostjo pri nosečnicah s kronično vensko insuficienco je 10 %, v poporodnem obdobju pa 6 %.

Poleg standardnega porodniškega pregleda se pri vseh pacientkah opravi pregled in palpacija krčnih, globokih in glavnih podkožnih ven spodnjih okončin, nato pa se oceni stanje venskega sistema spodnjih okončin z uporabo lestvice CEAP.

Posebne raziskovalne metode

Ultrazvočna dopplerografija

Študija ven pri nosečnicah s kronično vensko insuficienco se izvaja z uporabo senzorjev s frekvencami 8 MHz (zadnja tibialna vena, velika in mala safenska vena) in 4 MHz (femoralne in poplitealne vene).

Dopplerjeva preiskava se izvaja za ugotavljanje:

• prehodnost globokega venskega sistema;
• celovitost ventila;
• lokalizacija refluksnih območij v perforirajočih venah in anastomozah;
• ugotavljanje prisotnosti in lokacije krvnih strdkov.

Kompresijski testi se uporabljajo za oceno ne le prehodnosti globokih ven, temveč tudi preživetja zaklopk globokih, podkožnih in perforirajočih ven. Običajno se med proksimalno kompresijo in distalno dekompresijo pretok krvi v venah nog ustavi.

Ultrazvočne metode vizualizacije žil spodnjih okončin

Ultrazvok se izvaja na napravi z linearnimi senzorji 5-10 MHz. Ultrazvočno dupleksno angioskeniranje določa:

• premer lumna glavnih venskih debel;
• prisotnost ali odsotnost refluksa;
• prehodnost ven;
• narava venskega krvnega pretoka.

Hemostaziogram

Vsem bolnicam s kronično vensko insuficienco se priporoča hemostaziogram mesečno in dvakrat v poporodnem obdobju. Kri iz vene se odvzame v standardno epruveto, ki vsebuje 0,5 ml natrijevega citrata, na tešče v 16–18, 28–30 in 36–38 tednih nosečnosti, pa tudi 2.–3. in 5.–7. dan poporodnega obdobja. Študija hemostaze vključuje:

• agregacija trombocitov;
• aktivirani parcialni tromboplastinski čas;
• koagulogram;
• protrombinski indeks;
• topni kompleksi fibrinskih monomerov in/ali D-dimera;
• fibrinogen.

Poleg standardne hemostaziološke študije se pri nosečnicah s kronično vensko insuficienco določajo dejavniki, ki so odgovorni za zmanjšanje koagulacijskih lastnosti krvi: protein C, antitrombin III, plazminogen in batraksobinski čas.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Diferencialna diagnoza

Diferencialna diagnoza se izvaja z naslednjimi boleznimi:

• akutna globoka venska tromboza;
• vodenica nosečnic;
• limfedem;
• kronična arterijska insuficienca;
• odpoved krvnega obtoka (ishemična bolezen srca, srčne napake, miokarditis, kardiomiopatija, kronična pljučna bolezen srca);
• patologija ledvic (akutni in kronični glomerulonefritis, diabetična glomeruloskleroza, sistemski eritematozni lupus, nefropatija nosečnosti);
• patologija jeter (ciroza, rak);
• osteoartikularna patologija (deformirajoča osteoartroza, reaktivni poliartritis);
• idiopatski ortostatski edem.

Akutna globoka venska tromboza. Edem pri tej bolezni se pojavi nenadoma, pogosto v ozadju popolnega zdravja. Bolniki ugotavljajo, da se je v nekaj urah volumen okončine znatno povečal v primerjavi s kontralateralnim.

V prvih dneh je razvoj edema progresiven, spremljajo ga ostre bolečine v okončini, povečan venski vzorec na stegnu in v predelu dimelj na prizadeti strani. Po nekaj tednih edem postane trajen in čeprav se nagiba k umiku (zaradi rekanalizacije trombotičnih mas in delne obnove prehodnosti globokih ven), skoraj nikoli popolnoma ne izgine. Venska tromboza običajno prizadene eno okončino. Pogosto edem prizadene tako spodnji del noge kot stegno – tako imenovana iliofemoralna venska tromboza.

Spremembe površinskih ven (sekundarne krčne žile) se razvijejo šele nekaj let po akutni trombozi, skupaj z drugimi simptomi kronične venske insuficience.

Dodatno merilo za akutno vensko trombozo je odsotnost trofičnih motenj površinskih tkiv (hiperpigmentacija, lipodermatoskleroza, trofični ulkus), ki jih pogosto najdemo pri kronični venski insuficienci.

Edem, ki ga povzroča nosečnost (vodenica pri nosečnicah), se običajno pojavi konec drugega - začetek tretjega trimesečja nosečnosti. Čez dan se ne spreminja, pogosto je kombiniran s povišanim krvnim tlakom in prisotnostjo beljakovin v urinu (z razvojem gestoze). Za kronično vensko insuficienco je značilen pojav edema v zgodnjih fazah nosečnosti, prisotnost krčnih žil in odsotnost znakov gestoze.

Limfedem (limfostaza, elefantijaza). Motnje limfne drenaže so lahko prirojene (primarni limfedem). Prvi znaki bolezni se pojavijo v otroštvu, adolescenci ali mladosti (do 35 let). Sprva se običajno opazi prehodna narava edema, ki se razvije v drugi polovici dneva na stopalu in goleni. V nekaterih primerih simptomi bolezni izginejo za več tednov ali celo mesecev. Nato v kasnejših fazah edem postane trajen in lahko zajame celoten ud. Značilen je blazinast edem stopala. Krčne žile pri primarnem limfedemu so redke.

Sekundarni limfedem je najpogosteje posledica ponavljajočih se erizipel. V tem primeru se edem običajno razvije šele po drugi ali tretji akutni epizodi in nato vztraja trajno. Erizipel se pogosto pojavi pri bolnikih s kronično vensko insuficienco. V zvezi s tem lahko pri sekundarnem limfedemu postinfekcijske geneze odkrijemo znake patologije venskega sistema: krčne žile, trofične motnje kože in podkožnega tkiva.

Osteoartikularna patologija. Edem zaradi vnetnih ali degenerativno-distrofičnih sprememb v sklepih spodnjih okončin je dokaj enostavno prepoznati. Skoraj vedno je lokalen, se pojavi na območju prizadetega sklepa v akutnem obdobju bolezni in je kombiniran s hudim bolečinskim sindromom in omejenim gibanjem v prizadetem sklepu. Deformacija okoliških tkiv (psevdoedem) postane trajna z dolgim potekom in pogostimi poslabšanji. Za bolnike s sklepnim vzrokom edema so značilna ploska stopala in valgusna deformacija stopala. Običajno se ta patologija odkrije pred nosečnostjo, kar olajša diferencialno diagnostiko.

Bolezni notranjih organov. Huda patologija notranjih organov lahko privede do razvoja edema v distalnih delih obeh (vedno!) okončin. Resnost kliničnih znakov osnovne patologije (kratka sapa, oligurija itd.) skoraj nikoli ne pušča dvoma o naravi edema.

Kronična arterijska insuficienca je redka patologija med nosečnostjo. Motnje v arterijski prekrvavitvi spodnjih okončin lahko spremlja edem le v primeru kritične ishemije, torej v terminalni fazi bolezni. Edem se razvije subfascialno in prizadene le mišično maso spodnjega dela noge. Med pregledom se pozornost nameni bledici in hladnosti kože, zmanjšanju poraščenosti prizadetega okončine, odsotnosti ali ostri oslabitvi pulzacije glavnih arterij (tibialne, poplitealne, femoralne).

Lipedem. Ta izraz se nanaša na simetrično povečanje volumna podkožnega maščobnega tkiva samo na goleni. To vodi do pojava precej značilnih obrisov tega dela okončine, hkrati pa ohranja nespremenjen volumen in obliko stegna in stopala. Hkrati tega stanja ne moremo imenovati edem, čeprav bolniki tako formulirajo svojo glavno pritožbo. Palpacija goleni pri teh bolnikih pogosto povzroča boleče občutke.

Etiologija tega stanja ni znana in najverjetneje gre za dedno okvaro podkožnega tkiva, saj lipedem diagnosticirajo le pri ženskah. Podobno sliko lahko opazimo tudi pri njihovih ženskih sorodnicah v padajoči ali naraščajoči liniji.

Ultrazvočna dopplerografija in dupleksno angioskopsko skeniranje omogočata visoko natančno določitev stanja venskega sistema in odkrivanje akutne trombotične lezije ali kronične venske patologije. Poleg tega lahko angioskopsko skeniranje pomaga pri presoji vzroka edema glede na naravo sprememb v podkožnem tkivu. Za limfedem je značilna vizualizacija kanalov, napolnjenih z intersticijsko tekočino. Pri kronični venski insuficienci lahko skenografijo podkožnega maščobnega tkiva primerjamo s "snežnim metežem". Ti podatki dopolnjujejo predhodno pridobljene informacije in pomagajo ugotoviti, katera patologija sistema (venskega ali limfatičnega) igra vodilno vlogo pri nastanku edema.

Zdravljenje kronično vensko popuščanje v nosečnosti

Cilj zdravljenja kronične venske insuficience je preprečiti napredovanje bolezni, zmanjšati resnost kliničnih simptomov in preprečiti razvoj trombemboličnih zapletov.

Indikacije za hospitalizacijo

Razvoj trombemboličnih zapletov (tromboflebitis, varikotromboflebitis, globoka venska tromboza, pljučna embolija).

Zdravljenje kronične venske insuficience brez zdravil

Najsodobnejša metoda nespecifične preventive in zdravljenja kronične venske insuficience med nosečnostjo je uporaba posebnih kompresijskih nogavic 1.–2. kompresijskega razreda, vključno z bolnišničnimi nogavicami. Izvedene študije o učinkovitosti terapevtskih nogavic 1.–2. kompresijskega razreda med nosečnostjo in v poporodnem obdobju so pokazale, da njihova uporaba med nosečnostjo, porodom in poporodnim obdobjem prispeva k pospešitvi venskega pretoka krvi v spodnjih okončinah in izboljša subjektivne občutke bolnic. Glede na ultrazvočne podatke so bolnice, ki so uporabljale izdelke iz terapevtskih nogavic 1.–2. kompresijskega razreda, pokazale izrazitejše zmanjšanje premera venskih debel v poporodnem obdobju.

Bolnice morajo kompresijske nogavice nositi vsak dan med nosečnostjo in v poporodnem obdobju, vsaj 4-6 mesecev.

Uporaba kompresijskih sredstev ne povzroča zanesljivih sprememb v hemostaziogramu, kar omogoča njihovo uporabo med porodom (tako skozi naravni porodni kanal kot med carskim rezom). Antitromboembolični učinek medicinskih kompresijskih nogavic je povezan predvsem s pospeševanjem venskega pretoka krvi, kar zmanjšuje zastoj krvi. Uporaba kompresijske terapije preprečuje poškodbe krvnih žil (z njihovim prekomernim raztezanjem) in odpravlja enega od vzrokov za trombembolične zaplete.

Uporaba antitromboemboličnih nogavic v porodništvu pri nosečnicah, ki trpijo za kronično vensko insuficienco, zmanjša tveganje za trombembolične zaplete za 2,7-krat. Po mnenju nekaterih raziskovalcev kompresijske nogavice izboljšajo uteroplacentalni pretok krvi.

Zdravljenje kronične venske insuficience z zdravili

Ena najpomembnejših metod zdravljenja kronične venske insuficience je uporaba lokalnih topičnih oblik. Zaradi enostavnosti uporabe in odsotnost sistemskega delovanja je nepogrešljiva, zlasti v zgodnjih fazah nosečnosti. Najpogosteje se uporabljajo mazila in geli, ki vsebujejo heparin, ki se razlikujejo po učinkovitosti in vsebnosti natrijevega heparina (od 100 do 1000 ie). Geli so nekoliko učinkovitejši od mazil.

Uporaba lokalnih sredstev zmanjša resnost simptomov venske insuficience, kot so otekanje, utrujenost, teža in krči v mečnih mišicah. Na ozadju terapije običajno ni stranskih učinkov. Treba je opozoriti, da se kompresijska terapija pogosto kombinira z gelskimi oblikami heparina in ni priporočljiva za kombinacijo z mazilnimi oblikami (zaradi maščobne komponente v mazilu, ki podaljša proces absorpcije in poveča tveganje za razvoj okužbe kože).

Lokalne oblike heparina imajo dokaj učinkovit simptomatski učinek pri kronični venski insuficienci, vendar nimajo pomembnega preventivnega učinka na venske trombembolične zaplete. Zato je lahko uporaba lokalnega zdravila pri zdravljenju kronične venske insuficience le dodatek k glavni terapiji.

Zdravila izbire pri zdravljenju z zdravili so flebotoniki (dipiridamol itd.). Zdravljenje z zdravili se predpisuje pri izrazitih kliničnih simptomih: bolečinah v spodnjih okončinah, edemih itd. (klinični razred kronične venske insuficience C3 in več).

Najučinkovitejši je diosmin + hesperidin, ki ga sestavljajo rastlinski mikronizirani bioflavonoidi: diosmin 450 mg (90 %) in hesperidin 50 mg (10 %). Glede na eksperimentalne in klinične študije diosmin + hesperidin nima toksičnih, embriotoksičnih in mutagenih lastnosti, ga ženske dobro prenašajo in ima izrazit venotonski učinek. Pod vplivom noradrenalina se razteznost krčnih žil približa normalni. Zdravilo ima tudi izrazit pozitiven učinek na limfno drenažo. To vodi do znatnega povečanja odtoka limfe iz prizadetega okončine zaradi povečane peristaltike limfnih žil in povečanja onkotičnega tlaka. Enako pomemben učinek zdravila je preprečevanje migracije, adhezije in aktivacije levkocitov – pomembne povezave v patogenezi trofičnih motenj pri kronični venski insuficienci.

Zdravilo je priporočljivo jemati 1 tableto 2-krat na dan, začenši z drugim trimesečjem nosečnosti, potek zdravljenja je 1 mesec, po potrebi se lahko podaljša. Uporaba mikroniziranih flavonoidov med nosečnostjo pomaga pospešiti venski pretok krvi v spodnjih okončinah in izboljšati subjektivne občutke bolnic. Med ženskami, ki so prejemale zdravljenje, se je pogostost trombemboličnih zapletov znatno zmanjšala (lastni podatki). Uporaba zdravila pri nosečnicah vodi do znatnega zmanjšanja tveganja za trombembolične zaplete tako med nosečnostjo kot v poporodnem obdobju, izboljšanja stanja spodnjih okončin ter zmanjšanja subjektivnih in objektivnih simptomov.

Najboljši učinek daje uporaba kompleksa ukrepov, vključno s kompresijsko terapijo, lokalnimi sredstvi in flebotropnimi zdravili.

Kirurško zdravljenje kronične venske insuficience

Zdravljenje med nosečnostjo je omejeno predvsem na terapevtske ukrepe, saj je kirurška korekcija povezana z visokim tveganjem za pooperativne zaplete. Kirurško zdravljenje se izvaja le v primeru trombemboličnih zapletov (tromboflebitis proksimalno od zgornje tretjine stegna, globoka venska tromboza).

Indikacije za posvetovanje z drugimi specialisti

V hujših primerih (CVI C3 in več) ali če se pojavijo zapleti, je indiciran posvet z žilnim kirurgom ali flebologom. Po posvetu s flebologom ali žilnim kirurgom je v nekaterih primerih možno konzervativno zdravljenje brez hospitalizacije.

Nadaljnje zdravljenje bolnika

Po koncu nosečnosti se običajno opazi izboljšanje (tako pri poškodbah okončin kot pri perinealnih krčnih žilah), vendar je v poporodnem obdobju priporočljivo nadaljevati z uporabo lokalnih in kompresijskih sredstev 4-6 mesecev (obdobje največjega tveganja za razvoj trombemboličnih zapletov). Če simptomi CVI vztrajajo, je v prihodnje potreben posvet z žilnim kirurgom ali flebologom, da se izbere taktika zdravljenja.

Preprečevanje

Krčne žile so plodna tla za razvoj tromboze, saj so spremembe v žilni steni in upočasnitev pretoka krvi najpomembnejši vzroki za nastanek trombov. Z ustreznimi spremembami adhezivno-agregacijskih lastnosti krvnih celic in plazemske povezave hemostaze (ki jo olajšata venska kongestija in turbulenten pretok krvi) se v njih pojavijo trombi. Zato odprava teh dejavnikov pomaga preprečiti trombembolične zaplete. Pomembno je poudariti, da so potencialno preprečljiv vzrok za materinsko obolevnost in umrljivost.

Znano je, da je tveganje za razvoj trombemboličnih zapletov pri mladih zdravih ženskah 1–3 na 10.000 žensk. Nosečnost to tveganje poveča za 5-krat. Na srečo je absolutno tveganje za razvoj klinično pomembnega trombemboličnega zapleta med nosečnostjo ali po porodu relativno nizko. Kljub nizkim absolutnim številkam pa je pljučna embolija vodilni vzrok materinske umrljivosti po porodu, incidenca je 1 na 1000 rojstev, smrtni izid pa 1 na 100.000 rojstev. Največje tveganje za razvoj tega zapleta se pojavi v poporodnem obdobju. Mnogi raziskovalci ugotavljajo, da se incidenca globoke venske tromboze v poporodnem obdobju močno poveča (20-krat) v primerjavi z ustrezno starostno skupino nenosečnic. Kajenje, predhodne epizode trombemboličnih zapletov in dedne oblike trombofilije povečajo tveganje za razvoj tega zapleta pri nosečnicah.

Pri bolnikih s kronično vensko insuficienco se incidenca trombemboličnih zapletov poveča na 10 %.

Najsodobnejše in najučinkovitejše metode za preprečevanje trombemboličnih zapletov pri ženskah, ki trpijo zaradi kronične venske insuficience, vključujejo dodajanje nizkomolekularnih heparinov (natrijev dalteparin, natrijev enoksaparin, kalcijev nadroparin itd.). Odmerek zdravila in trajanje zdravljenja se izbereta individualno v vsaki konkretni situaciji.

Uporaba nizkomolekularnih heparinov hitro normalizira hemostaziogramske kazalnike. Nizkomolekularni heparini so zelo učinkoviti za preprečevanje trombemboličnih zapletov. Njihova uporaba običajno ne spremljajo stranski učinki in ne poveča tveganja za krvavitev.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Napoved

Prognoza za življenje je ugodna.