Miokarditis

Miokarditis - osrednja ali difuzno vnetje srčne mišice zaradi različnih infekcij, izpostavljenosti toksinom, droge ali imunološke reakcije, ki vodijo do poškodb kardiomiocite in razvoj srčne disfunkcije.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemiologija

Resnično razširjenost miokarditisa je težko oceniti, ker v številnih primerih bolezen poteka latentno ali subklinično, brez svetlih manifestacij bolezni, kar povzroči popolno okrevanje.

Glede na patološke in anatomske študije je prevalenca miokarditisa med umrlimi 1-4%, pri preiskovanju večjega od običajnega odseka miokardnega tkiva pa 9,5%. Pri ljudeh, ki so umrli zaradi nenadne srčne smrti v mladosti, se znaki vnetja miokarda gibljejo od 8,6 do 12%. Pogostost intravitalne diagnoze miokarditisa je precej široka (0,02-40%). Omeniti velja, da ljudje z mlajšimi leti zbolijo z miokarditisom (povprečna starost je od 30 do 40 let). Incidenca žensk je nekoliko višja kot pri moških, moški imajo težje oblike.

Po histološki biopsije infarkt, razširjenih naslednjih oblik: limfocitne (55%), mešani (22%), granulomatozni (10%), velikanski celice (6%) in eozinofilnih (6%) in drugo (1%) ..

[7], [8], [9], [10], [11]

Patogeneza

Obstaja več mehanizmov, ki povzročajo razvoj vnetja in poškodbe srčne mišice pri miokarditisu, ki so odvisni od etiološkega faktorja:

• Neposredni citopatskega učinka infekcij, ki se lahko vnese v kardiomiocitne (virusi, trypanosomes, rikecije) ali lokaliziran v intersticialni tkivo, ki tvori majhne abscesov (bakterij). Dokazano je bilo, da se z aktivnim miokarditisom in razširjeno kardiomiopatijo v kardiomiocitih lahko odkrijejo fragmenti genoma virusa.
• Poškodbe kardiomionitov s toksini, ki jih povzroči patogen v krvi v primeru sistemske okužbe ali neposredno v srce. Ta mehanizem poškodb je najbolj tipičen za miokarditis davice, vendar se lahko razvije z infekciozno-toksičnim šokom.
• Razvoj koronarnih arterij in endotelijskih disfunkcij srčnih žil, ki jim sledi koroparogična poškodba srčne mišice (rickettsia).
• Nespepificheskoe poškodbe miokarda celična kot posledica avtoimunske bolezni (sistemski eritematozni lupus, sistemska skleroderma, revmatoidni artritis, serumska bolezen), v kateri je srce ena od ciljnih organov splošnih proces.
• Posebne poškodbe kardiomiocitov zaradi dejavnikov humoralne in celične imunosti, ki se aktivirajo med vnosom patogenov ali se ponovno aktivirajo zaradi vztrajno obstojne primarne okužbe.

Najbolj razširjena hipoteza avtoimunsko okvaro, po kateri je virusna infekcija na aktivni virusne fazi replikacije začne imunopatološke reakcije vključujejo celice (limfocite CD8 +) avtoprotitelesa na različnih sestavin kardiomiocite (miozin), nit in (IL-1, 2, 6, TNF -a), kar vodi k porazu kardiomiocitov. Poleg tega je lokalno sproščanje citokinov, lahko dušikov oksid vpliva na aktivnost T-celic in vzdržuje avtoimunske proces. Pokazalo se je, da lahko citokini reverzibilno zmanjšajo sklepanje miokarda brez povzročanja celične smrti. Prav tako je verjetno, da lahko virusne RNK zaznati v kardiomiocitih, služijo kot antigen ,, podpiranju imunskega odziva.

Faktorji tveganja za miokarditis vključujejo:

• nosečnost;
• dedno nagnjenje;
• stanja imunske pomanjkljivosti.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Simptomi miokarditis

Simptomi miokarditis nima posebnosti, vendar v večini primerov je mogoče izslediti kronološki povezavo z okužbo bolezni srca ali drugih vzročne dejavnike, ki lahko povzroči toksične ali alergijske miokardni škodo. Bolezen se po virusni okužbi najpogosteje razvije v nekaj dneh (manj pogosto - tednih) in v nekaterih primerih je asimptomatična.

Bolečina v srcu, pogosto (60% primerov), so ponavadi lokalizirana na vrhu srca, se lahko razširi na celotno precordial območju srca, so zbadanje ali zatiralsko lik, običajno dolgotrajen, niso povezane s telesno dejavnostjo in niso obrodile ob nitratov. Takšna vrsta bolečine je lahko povezana s patološkim procesom, ki vključuje osrčnik (myopericarditis) pa je možno in redke primere angine pektoris, na primer, ko trenutni virusne in koronarnega vazospazma.

Dyspnea je drugi najpogostejši simptom (47,3%) sedanjega miokarditisa. Povezan je z razvijanjem leve ventrikularne odpovedi, lahko se zgodi le z intenzivnim fizičnim naporom (z blagim miokarditisom) ali celo v mirovanju (z zmernimi do hudimi in hudimi oblikami). Dispneja se lahko poveča v vodoravnem položaju telesa zaradi povečanja predobremenitve srca. Resni znak miokarditisa je nenaden pojav simptomov kongestivnega srčnega popuščanja pri mladem bolniku brez kliničnih znakov IHD.

Palpitacija (47,3%) je povezana z zmanjšanjem srčnega utripa in refleksnim povečanjem aktivnosti simpatotadrenalnega sistema.

Prekinitve srca, vrtoglavica in sinkopa pojavijo pri 38% bolnikov, zaradi različnih motenj ritma in prevajanja (II stopnja atrioventrikularni blok, aritmija), atrijsko fibrilacijo in drugi.), Ki jih je lokalizacija kurišča nekroza, vnetje in stopnje njegove razširjenosti določiti. Življenjsko nevarne fibrilacija prekata in atrioventrikularni blok jod značilno za razpršeno hudo miokarditis in lahko vodi do nenadnega srčnega zastoja.

Edem na nogah, bolečina v desnem hipohondriju in druge manifestacije cirkulatorne insuficience v velikem obsegu se pogosto pojavljajo pri kroničnem miokarditisu.

Predstavljamo klinično opazovanje miokarditisa skupine Coxsackie B (glede na gradiva profesorja Yu.L. Novikov).

Pacient A., 36 let, je bil odpeljan na kliniko z diagnozo miokarditisa postgripoze, levega stranskega plevritja, ekstrasistične aritmije. Mesec pred hospitalizacijo je opazil znake blagega ORL s simptomi rinitisa, faringitisa, bronhitisa. Nadaljeval se je z delom. Šestega dne so se pojavile nenadne akutne paroksizmične bolečine v predkodni regiji in za prsnico, v zvezi s katerimi se je najprej pojavil sum srca infarkta miokarda. Potem so se bolečine najprej lokalizirale v levem hipohondriju, intenzivirane z gibi, dihanjem, kašljanjem.

Ob sprejemu je telesna temperatura 37,9 ° C. Dihanje površno, varčujejo na levi strani prsnega koša pri dihanju, dih številka - 28 na minuto. Srčni tonovi so zmerno prikrita, aritmična, jaz ohranjen ton, brez hrupa. Puls - 84 na minuto, ekstsistolična aritmija. Krvni tlak 130/80 mm Hg Na levi v petem medkostnem prostoru se sliši pleuroperikardni hrup. Z rentgensko študijo se je povečalo velikost srca. Spremembe v pljučih in omejitve mobilnosti prepona je bilo ugotovljeno. Dinamika EKG - filter ventrikularne ekstrasistole, T izravnavanje vala v vodi I, II, III, V5- V6. Krvni test: Hb - 130 g / l, levkociti - 9,6h10 ⁹ / L EPR - 11 mm / h, C-reaktivnega proteina - 15 mg / l-antistreptolysin O - negativna zračna hemaglutinacijo reakcija gripe A, B in parainfluence - negativno. Coxsackie B2 visokega titra protiteles (1: 2048) z dvojno povečanje več kot 12 dni.

Zdravljenje je bilo predpisano: posteljno počitek za 2 tedna, nesteroidna protivnetna zdravila znotraj. V kasnejši X-ray zmanjšala velikost srca, odkriti omejitev mobilnosti svojo levo kupolasto membrano, da nastane plevroperikardialnoy adhezije, telesna temperatura normalizirala za I dnevnega zdravljenja, bolečine v srce popolnoma izginile v roku dveh tednov. EKG je ohranil ventrikularne ekstsistole s frekvenco 10-12 na minuto.

Prejšnja ARI, serološke podatke, značilna bolečina po hkratnim vključevanjem poprsnice procesov, perikarda, miokarda povzročil, dovoljeno diagnozo: "bolezen Bornholm (epidemije mialgijo z coxsackievirus B povzroča) Fibrinous plevritis Akutna Coxsackie B virusni myopericarditis hudo NK ... II A, II FC.

[18]

Obrazci

Klasifikacija miokarditisa glede na patogenetsko (etiološko) varianto

Nalezljive in kužne strupene:

• virusne (adenovirus, virus coxsackie, gripa, infekcijskim hepatitisom, humane imunske pomanjkljivosti 1, parainfluence, ECHO, ošpice, infekcijska mononukleoza, citomegalovirusa, itd);
• bakterijski (davica, Mycobacterium, mikoplazme, streptokoki, meningokoka, stafilokoki, gonococci, Legionella, klostridije, itd);
• glivice (aspergiloza, aktinomikoza, kandidiaza, kokcidomikoza, kriptokokoza, histoplazmoza);
• rickettsia (tifusova zvišana telesna temperatura, zvišana telesna temperatura Q, itd.);
• spirohetoza [lentospiroz, sifilis, borelioza (karditis v Lymeju)];
• protozoal [tripanosomiasis (Chagasova bolezen), toksoplazmoza, amebiaza);
• parazitski (shistosomiasis, ki ga povzroča ličinka helminth, sindrom "ličja lutke", ehinokokoza).

Alergijski (imunološki):

• zdravilni pripravki (sulfonamidi, cefalosporini, detoksin, dobutamin, triciklični antidepresivi ipd.), serumska bolezen;
• sistemska bolezen vezivnega tkiva;
• presaditev organov in tkiv.

Strupeno:

• droge, zlasti kokain;
• uremične razmere;
• tirotoksikoza;
• alkohol in druge. 

Drugo:

• velikanski celični miokarditis;
• Kawasaki bolezen;
• zdravljenje s sevanjem. 

[19], [20], [21], [22]

Klasifikacija miokarditisa v smeri toka

• Akutni miokarditis. Zanj je značilna akutna pojavnost, zvišana telesna temperatura, izrazite klinične manifestacije, spremembe v laboratorijskih podatkih, ki kažejo na vnetni proces, povečanje ravni kardiospecifičnih markerjev škode. Virusni miokarditis je značilen za viremijo. Histološka slika kaže na nekrozo kardiomiocitov.
• Subakutni miokarditis. Značilno z manj živahno klinično sliko, zmerno odstopanje v laboratorijskih podatkih. V diagnostičnem titru se povečajo specifična protitelesa. Pojavi se aktivacija T- in B-limfocitov. Histološka slika kaže infiltracijo miokarda z mononuklearnimi celicami.
• Kronični miokarditis. Dolgotrajno zdravljenje z obdobji poslabšanja in remisije. Vzpostaviti visok titer anticarhijskih protiteles in druge motnje celične in humoralne imunosti. Histološka slika je fibroza in vnetna infiltracija. Na koncu se razvije post-vnetna razširjena kardiomiopatija.

[23], [24], [25], [26], [27]

Klasifikacija miokarditisa v razširjenosti vnetnega procesa

Žariščni miokarditis. Osredotočenost poškodbe kardiomiocitov in vnetne celične infiltracije se nahaja predvsem v eni od sten levega prekata. Glede na njegovo lokacijo in velikost lahko pride do različnih kliničnih pojavov; motnje ritma in prevodnosti, se lahko pojavijo spremembe v segmentu ST na EKG v več vodnikih, področja hipokinezije, akinezije in diskinezije, ki jih je mogoče zaznati pri ehokardiografiji.

Difuzijo miokarditisa. Patološki proces vključeni ves miokard levega prekata, ki vodi do večje motnje v svoje kontraktilnosti, zmanjšan iztisni delež, srčni indeks in povečanje DAC in BWW in posledično do razvoja srčnega popuščanja.

[28], [29], [30], [31], [32]

Klasifikacija miokarditisa v smislu resnosti

Uvrstitev po resnosti - na lahke, zmerne (zmerne) in hude oblike - temelji na dveh glavnih merilih; spremembe v velikosti srca in stopnja manifestacije srčnega popuščanja.

• Lahka oblika miokarditisa. Sprememba v velikosti in kontraktiteti srca ni večja, večinoma levega prekata. Ta oblika miokarditisa nastane s tvorbo subjektivnih simptomov, ki se po okužbi pojavijo kmalu (po 2-3 tednih); splošna šibkost, manjša dispneja, ki se pojavi pri fizičnem naporu, različne bolečine v srcu, palpitacije in nepravilnosti.
• Srednja težka oblika. Teče s kardiomegalijo, vendar brez mirovanja srčnega popuščanja. Ta oblika vključuje difuzni miokarditis in mioperikarditis, ki se pogosteje zaključuje s popolnim okrevanjem z normalizacijo srca, vendar v akutnem obdobju zaznamujejo izrazitejši objektivni in subjektivni pojavi.
• Težka oblika. Zanj je značilna kardiomegalija in znaki srčnega popuščanja (akutni ali kronični). V redkih primerih se lahko hudi miokarditis manifestira kot kardiogeni šok ali hudo ritem in motnje prevoda s sindromom Morgagni-Adams-Stokes.

[33], [34], [35], [36], [37], [38]

Diagnostika miokarditis

V procesu zbiranja anamneze je treba pacientu pojasniti in pojasniti naslednje točke:

• Ali je pred sedanjim bolezenom prehladna bolezen, ali je bolnik imel zvišano telesno temperaturo, zvišano telesno temperaturo, šibkost, bolečine v sklepih ali mišicah, izpuščaj na koži. Obdobje med preneseno okužbo zgornjih dihalnih poti ali prebavil traja približno 2-3 tedne.
• Ali bolnik skrbi za bolečino v srcu ali v prsnem košu s konstantnim šivom ali pritiskom, ki se med fizičnim naporom okrepi, ki se ne pojavi po jemanju nitroglicerina.
• Ali obstajajo pritožbe, ki kažejo na drugačno ali razvijajo srčno-žilno insuficienco (utrujenost, težko dihanje, nočni napadi zadušitve) z različno resnostjo, palpitacijami, sinkopalnimi stanji.

Potrebno je pojasniti kronološko povezavo teh simptomov s prenosom okužbe, pa tudi breme družinske anamneze v primeru nenadne srčne smrti ali razvoja srčnega popuščanja pri sorodnikih v mladosti,

Fizični pregled

Pri miokarditisu so opazili tahikardijo, hipotenzijo in zvišano telesno temperaturo. Sob miokarditis pojavlja v srednje težkih ali težkega obliki, da se tvori srčno popuščanje, je možno acrocyanosis, otekanje žil samo v vratu ali z malo fizičnim naporom in periferni edem, piskanjem pri dihanju v pljučih in crepitus.

Upoštevati je treba tudi, da lahko z natančnejšim fizičnim pregledom najdemo klinične znake nalezljive ali sistemske bolezni (zvišana telesna temperatura, kožni izpuščaj, limfadenopatija itd.), Ki so povzročili miokarditis.

Ko palpacija srca, lahko najdete slabljenje apical impulza, kot tudi njen premik izven leve sredine klavikularne linije v kardiomegaliji.

Z tolkalom pri bolnikih s srednje težkimi in hudimi oblikami miokarditisa se leva roba relativne utrujenosti srca premakne na levo. V hudih primerih, ko pride do dilatacije ne le votline votline, temveč tudi leve atrijske votline, se zgornja meja relativne utopitve premakne navzgor.

Avskultacija mogoče zmanjšati volumen I tona tonemskim II v pljučni arteriji, III in IV toni in galop, napovednik huda miokarditis, zlasti postopno tanjša od kontraktilnost miokarda in sistolično disfunkcijo. Običajno je njen videz pred razvojem kliničnih znakov srčnega popuščanja.

Ko se fokus nahaja v območju papilarnih mišic ali kot posledica povečanja fibroznega obroča levega atrioventrikularnega ustja, se posluša hrup mitralne regurgitacije.

Z razvojem mioperikarditisa slišimo perikardialni trenji hrupa.

Miokarditis navadno razvije tahikardijo, ki ne ustreza stopnji zvišanja telesne temperature ("toksične škarje") in ne izgine med spanjem, kar služi kot pomembna diferencialna diagnostična funkcija. Tahikardija se lahko pojavlja tako pri telesni aktivnosti kot v mirovanju. Redka bradikardija in zmanjšanje impulznega tlaka so redki.

Laboratorijska diagnostika miokarditisa

V klinični analizi krvi je lahko rahlo levkocitoza s premikom v levo in povečanjem ESR. Diagnostična vrednost te reakcije se lahko zmanjša z razvojem kongestivnega srčnega popuščanja in hepatitisa. Povečanje ravni eozinofilov je značilno za parazitske bolezni in se lahko poveča z okrevanjem miokarditisa.

Številni bolniki s povišano ravnijo miokardnega encimov (CPK-MB frakcije kreatin-fosfokinaze (CPK-MB), laktatdegidrogenala-1 (LDH-1)). Ki odraža resnost citolize. Poseben in občutljiv označevalec poškodbe miocita je srčni troponin-I (cTnI). Lahko poveča raven fibrinogena, C-reaktivnega proteina, seromucoid, A2 in y globulinov, ki se ne šteje za specifični dokaz miokarditisa, vendar pa lahko kažejo na prisotnost vnetje poudarkom v telesu.

Zelo pomembno je proučevanje titra protiteles proti kardiotropnim virusom, kar je štirikratno povečanje diagnostičnega pomena.

Elektrokardiogram ali dnevno spremljanje EKG po holterju pri miokarditisu

Miokarditis lahko povzroči naslednje spremembe na EKG (ena ali več):

• različnih srčnih aritmij, kot sinusna tahikardija ali bradikardija, atrijska fibrilacija, paroksizmalna supraventikularno ali ventrikularne tahikardije, zunajmaternične ritmov. Nadzheludochkovaya tahikardija se zlasti pojavi s kongestivnim srčnim popuščanjem ali perikarditisom;
• motnje prevodnosti električnega impulza vzdolž srčnega sistema prevodnosti, ki se lahko manifestirajo kot atrioventrikularni blok stopnje I-III, blokada leve ali, bolj redko, desno stran snopa. Obstaja definitivna korelacija med stopnjo motnje prevodnosti in resnostjo pretoka miokarditisa. Pogosto je popolna atrioventrikularna blokada, ki jo pogosto najdemo po prvi epizodi izgube zavesti. Morda bo treba namestiti začasni srčni spodbujevalnik;
• spremembe v zadnjem delu ventrikularnega kompleksa z obliko depresije ST segmenta in videz z nizko amplitudo, zglobljenim ali negativnim zobom, ki je splošno opredeljeno v prsni vodi, vendar so možne tudi pri standardnih;
• psevdo-infarktne spremembe, vključno z negativnim koronarnim T-valom, zvišanjem segmenta ST in patološkim oblikovanjem zob, kar odraža porast srčne mišice in zmanjšanje njegove električne aktivnosti.

Spremembe na EKG so lahko kratkoročne in obstojne. Odsotnost patoloških sprememb na EKG ne izključuje diagnoze miokarditisa.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Ehokardiografija z miokarditisom

Pri opravljanju ehokardiograma pri bolnikih z majhnim simptomom ali asimptomatskim miokarditisom ne sme biti nobenih sprememb ali rahlega povečanja CSR-ja, leva ventrikularna BVD pa se lahko določi. V hudih primerih miokarditisa, ki ga spremlja zmanjšanje kontraktilnosti miokarda, se zmanjša PV in srčni indeks. Obstaja širitev leve ventrikularne votline, lokalna kršitev kontraktilnosti v obliki ločenih področij hipokinezije (včasih - globalne hipokinezije) ali akinezije. Za akutno fazo je najpogostejše povečanje debeline sten srca, ki ga povzroča intersticijski edem. Možna je pomanjkljivost mitralnih in trikuspidnih ventilov. Pri miopericarditisu so opažene ločevanje perikardialnih listov in majhne količine tekočine. V 15% primerov se diagnosticirajo parietalni trombi.

[46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Rentgenska diagnoza miokarditisa

Znaten delež bolnikov sprememb na rentgenskimi žarki prsih odsotna, in drugi del bolnikov opredeljujejo do različnih stopenj, izraženih kardiomegalija (povečanje kardio indeks do 50% ali več) in navedbo venske zastojev na majhnem krogu obtoku: povečana pljuč vzorec, širjenje korenin pljuč, prisotnost izliva v plevralnih sinusih. Z razvojem eksudativnega perikarditisa srce pridobi sferično obliko.

Scintigrafija

Scintigrafija miokarda [ ⁶⁷ Ga] - občutljiva metoda za diagnosticiranje aktivnim vnetnim procesom, da bi določili kardiomiocite miokarda poškodb pri bolnikih z nepojasnjeno klinično sliko srčne insuficience mogoče uporabiti scintigrafije z monoklonskimi protitelesi za miozin, označene z ¹¹¹ V.

Biopsija miokardija

Glede na sodobne ideje se lahko končna diagnoza ugotovi šele po endomiookardni biopsiji, ki se trenutno šteje za "zlati standard" diagnoze. Indikacije za endomiokardno biopsijo:

• razvoj hudih ali nevarnih motenj ritma, zlasti progresivne ventrikularne tahikardije ali popolne blokade;
• znatno zmanjšanje EF in prisotnost kliničnih znakov kongestivnega srčnega popuščanja, kljub tekočemu ustreznemu zdravljenju;
• Izključitev drugih miokardnih poškodb, ki zahtevajo posebne obdelave (velikansko celic miokarditis, sistemski eritematozni lupus in druge revmatične bolezni, na novo se sumi diagnosticiran kardiomiopatija amiloidoze, sarkoidoza, hemokromatoza).

Kljub temu, da ponavadi, ko je endomiokardne vzorčenje biopsijo opravil od 4 do 6 vzorcev, pri čemer pazite, analize Obdukcija dokazanih primerih miokarditis je bilo ugotovljeno, da je za pravilno diagnozo miokarditis v več kot 80% primerih je potrebno več kot 17 vzorcev (biopsije). V klinični praksi je to nerealno, zato je očitna pomanjkanje občutljivosti endomiookardialne biopsije. Druga pomembna omejitev pri histopatološki diagnozi je neprekinjenost mikroskopske slike miokarditisa.

Ne smemo pozabiti, da histološki pregled lahko potrdi diagnozo miokarditisa, vendar ga nikoli ne more izključiti.

Obetavna metoda diagnoze je lahko izolacija genskega viralnega materiala iz miokarda z uporabo tehnike rekombinantne DNA, z uporabo PCR in in situ hibridizacije.

Klinična diagnostična merila miokarditisa

Leta 1973 je New York Heart Association (NUNA) razvila diagnostična merila za ne-revmatični miokarditis. V skladu s stopnjo diagnostičnega pomena so bila merila za miokarditis razdeljena v dve skupini, "velika" in "majhna".

Klinična diagnostična merila za miokardijo so naslednja:

• Ob prejšnji okužbe, klinične in laboratorijske študije potrjeno (direktno izolacijo patogenov, povečana določanje sedimentacije eritrocitov, zvišan krvni levkocitov fibrinogenemia, videz, C-reaktivnega proteina in druge značilnosti vnetnega sindroma) ali druge osnovne bolezni (alergijske reakcije, toksičnimi učinki, itd).

Plus prisotnost znakov miokardialne škode.

"Velika" merila:

• povečana aktivnost kardiospecifičnih encimov in izoencimov v serumu bolnikovega krvi (CK, MB-CK, LDH, LDG-1) in vsebnosti troponinov;
• patološke spremembe na elektrokardiogramu (motnje srčnega ritma in prevodnosti);
• kardiomegalija, ugotovljena z rentgenološkimi podatki;
• prisotnost srčnega popuščanja ali kardiogenega šoka;
• Morgagni-Adams-Stokesov sindrom.

"Majhna" merila:

• proto-diastolični ritem kanterja;
• oslabljen ton I;
• tahikardija.

Za diagnosticiranje blagih oblik miokarditisa zadostuje kombinacija znakov prenosa okužbe (ali drugega učinka na telo) in prvih dveh "velikih" meril ali enega od njih z dvema "majhnima". Če ima pacient poleg prvih dveh "velikih" kriterijev vsaj eno od naslednjih "velikih" meril, potem omogoča diagnosticiranje zmerne in hude oblike miokarditisa.

Dallasova morfološka merila miokarditisa (ZDA, 1986)

Diagnoza miokarditisa	Histološki znaki
Verodostojno	Vnetna infiltracija miokarda z nekrozo in / ali degeneracijo sosednjih kardiomiocitov, ki ni značilna za spremembe v MBS
Dvomljivo (verjetno)	Vnetni infiltrati so precej redki, ali kardiomiociti infiltrirajo levkociti. Ni nobenih področij nekroze kardiomiocitov. Miokarditisa ni mogoče diagnosticirati zaradi odsotnosti vnetja
Ni preverjeno	Normalna histološka slika miokarda ali obstajajo patološke spremembe v nevnetnem tkivu

Leta 1981 so predlagali ruske kriterije za klinično diagnostiko miokarditisa Yu Novikov.

• Predhodna okužba dokazujejo klinične in laboratorijske podatke (vključno z izborom sredstvom za nevtralizacijo rezultat reakcije, DGC, HI, povečana hitrost sedimentacije eritrocitov, zvišan CRP) ali drugo osnovno bolezen (alergije na zdravila, itd).

Plus znaki poškodbe miokarda.

"Big":

• patološke spremembe v EKG (motnje ritma, prevajanja, ST-T itd.);
• povečanje aktivnosti encimov in izoencimov sarkoplazemskega serumski [CPK, CPK-MB, in razmerje LDH 1 in 2 izoencimov LDH (LDG1 / LDG2)];
• kardiomegalija po roentgenoloških podatkih;
• kongestivno srčno popuščanje ali kardiogeni šok,

"Majhna":

• tahikardija;
• oslabljen ton I;
• galop ritem

Diagnoza "miokarditisa" je veljavna pri kombiniranju prejšnje okužbe z enim "velikim" in dvema "majhnima" znakoma.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

Struktura diagnoze miokarditisa

Potek miokarditisa	Razširjenost vnetnega procesa	Etološki dejavnik	Stopnja resnosti
Akutni Subakut. Kronično	Fokalna difuzija	Virusna bakterijska gljivična parazitska alergijska strupena nespecifična	Blaga oblika Zmerna oblika Huda oblika

Po tem se pojavijo zapleti (če obstajajo), stopnja odpovedi cirkulacije po ND. Strazhesko in V.Kh. Vasilenko in funkcionalni razred (FK) po klasifikaciji v New Yorku (NYHA),

Primeri.

• Akutni žariščni postgripposični miokarditis, blagi obliki. Nadzheludochkovaya extrasystole, NK0. I FC.
• Akutni difuzni miokarditis, nespecificirana etiologija. Ventricular extrasystole. Paroksizem ventrikularne tahikardije iz _____ NK IIA stopnje III.

Diferencialna diagnoza

Pri proizvodnji "miokarditis" diagnozi je treba odpraviti bolezni, ki se pojavljajo pri sekundarno miokardnega poškodb in bolezni srca neznanega primarnega etnologije, ki ni povezana z boleznimi drugih organov in sistemov (kardiomiopatija). Pri diferencialni diagnozi ne-revmatičnega miokarditisa moramo kot vzrok za poškodbo srčne mišice izključiti endokrine, metabolne in splošne sistemske bolezni.

Najbolj praktična vrednost je diferencialna diagnoza miokarditisa z:

• miokardni infarkt;
• razširjena kardiomiopatija,
• revmatične in ne-revmatične lezije srčnih ventilov;
• poškodbe srca z dolgotrajno arterijsko hipertenzijo;
• kronični eksudativni in konstruktivni perikarditis.

Pri majhnih otrocih je treba imeti v mislih možnost prirojene živčno-mišičnih bolezni endokardialnoo fibroelastosis, bolezni glikogena, prirojene anomalije koronarnih arterijah srca, za Kawasakijevo bolezen.

V povezavi z dejstvom, da v medicinski praksi najpogosteje poteka diferencialna diagnosticiranje miokarditisa pri prvih dveh boleznih, bomo podrobneje obdržali na njih.

Diferencialna diagnoza miokarditisa in akutnega koronarnega sindroma

Podobnost:

• dolgotrajne intenzivne bolečine v prsih;
• premik segmenta Rs-T in spremembe v valovitem tlaku ter druge infarktne spremembe (patološki kompleks Q ali QS);
• povečana aktivnost kardiospecifičnih encimov in ravni troponina.

Razlike:

• Prisotnost prevelikih dejavnikov tveganja za IHD (kajenje, dislipidemija, arterijska hipertenzija, krvavitev presnove ogljikovih hidratov, hiperhomocisteinemija itd.);
• učinek nitroglicerina za lajšanje bolečin;
• značilna za akutni miokardni infarkt dinamike EKG;
• prisotnost velikih žariščnih motenj regionalne kontraktilnosti miokarda levega prekata pri akutnem miokardnem infarktu, ugotovljenega s pomočjo ehokardiografije

[61], [62], [63], [64], [65], [66]

Diferencialna diagnoza miokarditisa in razširjene kardiomiopatije

Podobnost:

• klinične manifestacije srčnega popuščanja (dispneja, suha kašelj, ortopneja, edemi itd.);
• širjenje srčnih komor in zmanjšanje hemodinamskih parametrov (zmanjšanje srčnega indeksa, FV, povečanje BWW in KDD itd.), ki jih je predložil EchoCG;
• spreminjanje segmenta RS-T;
• motnje srčnega ritma (s hudimi oblikami miokarditisa).

Razlike:

• bolniki z miokarditisom običajno kažejo preneseno nalezljivo bolezen v zadnjih 2-3 tednih;
• v večini primerov miokarditisa so znaki kongestivnega srčnega popuščanja veliko manj izraziti kot pri DCM, niti troboembolični sindrom;
• pri bolnikih z miokarditisom, laboratorijske znake vnetnega sindroma, povečano raven kardiospecifičnih encimov, ki ni značilna za DCMP;
• Večina bolnikov z miokarditisa, na koncu ni obstojna pomanjkljivosti infarkta, po možnosti spontanega okrevanja, se lahko stopnja disfunkcijo prekata stabilizirati le z velikimi celic miokarditisa (redko obliko miokarditisa, povezane z avtoimunskimi boleznimi, Crohnova bolezen, miastenija gravis), miokarditis pri AIDS-u, fulminantnega, kronične seveda z predelava v DCM bolezen je značilno stalno napredovanje, preko ognjevarnega kongestivnega srčnega popuščanja.

V številnih primerih se lahko zahteva endomiokardna biopsija za diferencialno diagnozo hudega (difuznega) miokarditisa in DCMD.

[67], [68], [69], [70], [71], [72], [73]

Zdravljenje miokarditis

Glavni cilji zdravljenja bolnikov z miokarditisom, za dosego katerih je treba usmeriti:

• preprečevanje nastanka nepopravljive dilatacije in srčnih komor;
• preprečevanje razvoja kroničnega srčnega popuščanja;
• preprečevanje življenjsko nevarnih bolnikovih stanj (hudih motenj ritma in prevodnosti).

Vsi bolniki s sumom na miokarditis so hospitalizirani. Obvezno nujno treba hospitaliziranih bolnikov, ki so našle uporabo EKG spremeni lastnosti miokarditisa ali podobna miokardnega infarkta, ki imajo povišano koncentracijo v krvi srčnih markerjev in / ali razvoj znake srčnega popuščanja.

Zdravljenje miokarditisa brez zdravil

Bistvene nefarmakološke metode zdravljenja miokarditisa so počitek v postelji, zaradi česar se zmanjša pogostost zapletov in trajanje obdobja okrevanja ter kisikova terapija. Trajanje počitka v postelji je odvisno od resnosti miokarditisa. Z blago obliko miokarditisa je 3-4 ure pred normalizacijo ali stabilizacijo EKG v mirovanju. V zmerni obliki - za 2 tedna določite strogo posteljo počitek s svojo širitev v naslednjih 4 tednih. V primerih, ko se bolnik razvije hudo obliko miokarditisa, se v enoti za intenzivno nego pred tem izkaže strog postelji, nato pa se kompenzira okvara krvnega obtoka, nato pa se po 4 tednih podaljša. Zdravljenje hudih oblik miokarditis med akutno obdobje v enoti za intenzivno nego zaradi možnosti razvoja pri bolnikih z akutnim srčnim popuščanjem, kardiogeni šok, ki ogrožajo aritmije ali nenadne srčne smrti.

Omejitev fizičnega napora na osebe, ki so doživele miokarditis, je indicirana, dokler se EKG popolnoma ne vrne v začetne parametre.

Glede na resnost klinične slike srčnega popuščanja bolnikom je predpisana prehrana z omejitvijo namizne soli in tekočine, vsem bolnikom priporočamo prenehanje kajenja in alkohola.

Zdravljenje miokarditisa

Zdravljenje odvisnosti od drog miokarditisa bi morala biti usmerjena k odpravi etiološki dejavniki, vpliv na osnovne bolezni, korekcija hemodinamskih motenj in imunskega statusa, preprečevanje in zdravljenje motenj srčnega ritma in prevajanja, ampak tudi trombemboličnih zapletov.

Etično zdravljenje miokarditisa

Glede na to, da je primarni etiološki dejavnik pri razvoju niso revmatične miokarditisa v večini primerov - virusne infekcije, obstaja predpostavka v akutni fazi protivirusnih virusnega miokarditisa rabo (poliklonalnih imunoglobulinov, interferon-alfa, ribavirin, itd), vendar ta pristop zahteva nadaljnje preučevanje .

Z razvojem miokarditisa v ozadju bakterijskih okužb se bolnikom pokažejo antibakterijska sredstva (antibiotiki). Antibiotik predpisuje ob upoštevanju osnovne bolezni.

Antibakterijska zdravila za zdravljenje bakterijskega miokarditisa

Etiološka različica miokarditisa	Skupine antibiotikov	Primeri
Mikoplazma	Makrolidı	Eritromicin 0,5 g ustno 4-krat na dan 7-10 dni
	Tetraciklini	Doxycycline 0,1 g znotraj 1-2 krat na dan
Bakterija	Penicilin	Benzilpenicilin 1 milijon enot vsake 4 ure intramuskularno; Oxacillin 0,5 g ustno 4-krat na dan, 10-14 dni

Ugoden izid miokarditisa olajša tudi sanacija žarišč kronične okužbe.

Uporaba nesteroidnih protivnetnih zdravil pri zdravljenju ne-revmatične miokarditis ni priporočljivo, saj ni dokončni dokaz svojega pozitivnega vpliva na izid bolezni, NSAID počasno popravilo proces v poškodovano miokarda, kar poslabša bolnikovo stanje.

Glukokortikoidi niso priporočljivi za zdravljenje virusnega miokarditisa v zgodnji fazi bolezni, saj to povzroči replikacijo virusa in viremije, vendar so navedene v naslednjih primerih:

• hudi miokarditis (z izrazitimi imunološkimi motnjami);
• miokarditis zmerne resnosti brez učinka zdravljenja;
• razvoj mioperikarditisa;
• gigantocelularni miokarditis;
• miokarditis, razvoj pri ljudeh z imunsko pomanjkljivostjo, revmatične bolezni.

Na splošno, uporaba prednizolon v odmerku 15-30 mg / dan (na zmerno miokarditis) ali 60-80 mg / dan (hude oblike) za 5 tednov do 2 mesecev, s postopnim zmanjšanjem dnevnega odmerka zdravila in njene popolne odprave .

Namen imuno (ciklosporin, azatioprin) trenutno ni priporočljiva miokarditisa, razen velikanski celic miokarditisa ali druge avtoimunske bolezni (npr SLE).

Pri hudih oblikah miokarditisa z visoko laboratorijsko in klinično aktivnostjo je primerno dajati heparine. Namen njihovega imenovanja v takih primerih - preprečevanje tromboemboličnih komplikacij, kot tudi immunodepreesivioe, protivnetno (z zmanjšanjem aktivnosti lizosomski encimi) aktivnosti. Heparine dajemo v odmerku 000 ie 5000-10 4-krat na dan subkutano 0 7-10 dni, nato pa so odmerek postopoma zmanjša na 10-14 dni pod nadzorom koagulacije, ki mu sledi bolniku, se prevede v varfarin (INR nadzorom). Pri sočasnih perikardialnih antikoagulacijskih učinkih - je lahko kontraindicirano. Dolgotrajna uporaba je indicirana pri bolnikih varfarina perepesennymi sistemski ali pljučne embolije ali stensko tromba diagnosticiran z uporabo ehokardiografijo ali levega prekata.

Z razvojem kongestivnega srčnega popuščanja velja:

• Zaviralci ACE (enalapril 5-20 mg peroralno 2-krat na dan, kaptopril 12,5-50 mg 3-krat na dan, lizinopril 5-40 mg enkrat na dan);
• beta-blokatorji (metoprolol 12,5 -25 mg / dan, enkrat bisoprolol 1,25-10 mg / dan, karvedilol 3,125-25 mg dvakrat na dan);
• diuretiki z zankami (furosemid 10-160 mm znotraj 1-2 krat dnevno, bumetanid 1-4 mg peroralno 1-2 krat na dan) in spironolakton (12,5-20 mg peroralno enkrat dnevno).

Ko fulminapgnom med razstavljanje kardiogeni šok zahtevajo agresivno zdravljenje: intravenskih inotropnih sredstev in vazodilatatorji znotraj aortne balonski črpalki ali uporaba umetne levega prekata. Zgodnji začetek takega aktivnega učinka z mehansko podporo krvnega obtoka vam lahko omogoči pridobitev časa pred presaditvijo srca in tudi "most do okrevanja".

Antiaritmična zdravila se uporabljajo pri bolnikih s tahiaritmijami ali motnjami ventrikularnega ritma (zdravili z izrazitim negativnim inotropnim učinkom se je treba izogibati).

Bolniki z vztrajnimi nepravilnostmi pri prevodu, ki ne reagirajo na konzervativno zdravljenje, se lahko implantirajo s kardioverter-defibrilatorjem. Pri bolnikih s klinično pomembnimi bradiaritmijami ali visokokakovostnimi blokadami se implantirajo z začasnim spodbujevalnikom.

[74], [75], [76], [77], [78]

Preprečevanje

Miokarditisa se lahko pojavi kot manifestacija ali zaplet koli nalezljive .zabolevaniya predvsem virusne, ki niso revmatične miokarditis, da je preprečevanje zmanjša predvsem za preprečevanje teh bolezni. Gre za izvedbo preventivnega cepljenja in cepljenja ekipe ali ogrožene populacije proti tistim kardiotropnyh infektov, za katere že obstajajo cepiva (ošpice, rdečke, gripa, parainfluenza, otroška paraliza, davica, itd). Vendar, ker v številnih virusnih okužb seroprevention manjka ali pa ni dovolj učinkovita, najpomembnejši ukrepi za preprečevanje razvoja miokarditisa se uporabljajo samo za kratek čas, ko trpijo omejitev okužbe dihal poklicni fizični dejavnosti ali športne in previdni elektrokardiografskih pregledu. Prepoznavanje ljudi z asimptomatskimi oblikami miokarditisa in pravočasno spremljanje njihove fizične aktivnosti lahko preprečijo prehod v težjo obliko.

Vse osebe, ki imajo družinsko anamnezo z zgodovino nenadne smrti ali razvoj srčnega popuščanja v mladosti med sorodniki, potrebujejo zdravniški pregled in elektrokardiografski pregled najmanj enkrat na leto. Poleg tega se morajo izogibati preobremenjenosti, povezani z delom ali poklicnimi športi.

[79], [80], [81], [82], [83], [84], [85], [86], [87], [88]

Napoved

V zvezi z napovedjo miokarditisa je res pravilo "treh tretjin": ena tretjina bolnikov opomore, ena tretjina razvoju stabilnega disfunkcijo levega prekata, in celo ena tretjina države, se hitro slabša (tam je prehod v DCM).

[89], [90], [91], [92]

Ozadje

Izraz "miokarditis" je bil prvič predlagan leta 1837.

S. Sobernheim, ki je opisal odnos vnetja miokarda in akutnih vaskularnih motenj s preneseno okužbo. Diagnoza "miokarditisa" za dolgo časa je bila kolektivna in je bila dana za vse bolezni miokarda. Leta 1965 je TW Mattingly opisal miokarditis kot idiopatsko vnetno lezijo srčne mišice, ki ni bila povezana s poškodbo srčnih ventilov. G. Gabler je menil, da je vnetje srčne mišice (miokarditis) glavna oblika bolezni in degenerativne spremembe, tako imenovane miokardoze, - le prva stopnja miokarditisa. Miokarditis je bil pogosto vključen v rubriko kardiomiopatij in med drugim velja za vnetne kardiomiopatije. Zasluga ruskega kardiologa G.F., Lang je bila uvedba izraza "miokardna distrofija" in izolacija te patologije iz skupine miokarditisa.

Ena od prvih podrobnimi opisi miokarditis (akutni intersticijski vnetje srčne mišice, kar povzroči smrt v nekaj dneh ali 2-3 tednov) pripada Fiedler (CL Fiedler). Najprej je bil uveden interfibrillyarnye kruglokletochpye infiltrati kot glavno značilnost bolezni in je predlagal infekcijsko naravo prisotnosti "okužba sui generično, je lokaliziran neposredno srčne mišice in povzroči vnetje." Ta Fiedler, kot je predvideno virusne etiologije "idiopatsko" miokarditis, ki je bila določena za večino miokarditisa v številnih kasnejših študijah (Silber, Stacmmler, Smith, zdrobljene, Kitaura et al.). Velik prispevek k študiju nerevatičnega miokarditisa in razvoju meril za diagnozo, ki so danes v naši državi priljubljeni, je opravil profesor Yu.I. Novikov. V zadnjih desetletjih so nove klinične laboratorijske in instrumentalne metode omogočile precej natančno opredelitev koncepta "miokarditisa" in mu dale podrobno morfološko, imunološko in histokemično karakterizacijo.

[93], [94], [95], [96], [97], [98], [99], [100], [101]