Miokardna distrofija: akutna, maščobna, ishemična, osrednja, pri atlih

Miokardna distrofija se šteje za patološki proces, ki temelji na porazu srčne mišice, ki je posledica presnovnih in biokemičnih motenj.

V nekaterih virih se priporoča, da se miokardna distrofija ne izolira v ločeno patologijo, temveč da jo je treba obravnavati kot klinično manifestacijo bolezni. Vendar pa ta patologija, primerjava, na primer, pri kardiomiopatiji, jasno razkriva procese, ki se pojavljajo v srčni mišici.

Miokardna distrofija se izolira samo v primeru, ko se pokaže, da so metabolni procesi poškodovani, zaradi česar pride do poškodb mišic.

[1], [2], [3], [4]

Vzroki miokardna distrofija

Že več kot sto let je razvrstitev, ki razlikuje dve skupini vzrokov za distrofijo srčne mišice. Temelji na različnih boleznih, ki neposredno ali posredno vplivajo na metabolične procese v miokardiju.

Vzroki miokardne distrofije prve skupine vključujejo srčno bolezen, zlasti miokarditis, ishemično bolezen in kardiomiopatijo.

Druga skupina kaže na ne-kardiološko patologijo, ki lahko skozi hormone, krvne elemente ali nevronsko prilagoditev, negativno vpliva na mišično plast.

Ta skupina mora vključevati anemijo, kjer število rdečih krvnih telesc in hemoglobina pod dovoljenih mejah, tonzilitis v kronični fazi, zastrupitev kot notranjega izvora in zunaj telesa, zlasti poklicne zastrupitve.

Poleg tega vzroki te patologije pomenijo negativen učinek zdravil, katerih odmerek in trajanje vnosa presega dovoljene meje. To velja za hormonska zdravila, citostatike in antibakterijska zdravila.

Bolezni endokrinih organov, na primer nadledvične žleze ali ščitnice, ki delujejo na hormonsko raven, prispevajo tudi k distrofičnim procesom v srčni mišici. Ne pozabite na kronično bolezni ledvic in dihala.

Ločeno je treba razlikovati športno distrofijo, kadar pretirano fizično napajanje, s katerim se srčna mišica ne more spopadati, vodi k njegovemu porazu.

Zaradi zgoraj omenjenih vzrokov, mišični sloj začne manj energije. Poleg tega se v kardiomiocitih kopičijo strupene snovi, nastale zaradi presnovnih procesov, kar povzroča dodatno škodo (endogeno zastrupitev).

Tako funkcijske celice srčne mišice umrejo, na mestu, kjer nastajajo žarišča vezivnega tkiva. Treba je omeniti, da takšna območja niso sposobna izvajati funkcij kardiomiocitov, kar ima za posledico "mrtve" cone.

Kompenzacijski mehanizem je povečanje srčne votline, kar povzroči šibek kontraktilni proces. V tem primeru organi ne prejemajo polne količine hranljivih snovi in kisika, povečuje pa se tudi hipoksija. Ko se potuje patološki proces, nastane srčna insuficienca.

[5], [6], [7], [8], [9],

Simptomi miokardna distrofija

Slikarstvo klinične manifestacije bolezni se lahko precej razlikujejo, od popolne odsotnosti simptomov in znakov srčnega popuščanja, ki se končajo s hudimi zasoplost, edema in hipotenzije sindromov.

Simptomi miokardne distrofije so na začetku odsotni, včasih pa so možne boleče občutke v srcu. Pojavljajo se kot posledica močnega fizičnega napora ali po psihoemotionalnem izbruhu, hkrati pa se bolečina zmanjšuje.

Na tej stopnji malo ljudi išče pomoč od zdravnika. Kasneje postopoma dodamo težave z dihanjem, otekanje nog in stopal, ki povečuje zvečer, postaja vse bolj pogoste epizode bolečine v srcu, je tahikardija, srčne aritmije, in označena slabost.

Vsi ti simptomi že kažejo na pristop srčnega popuščanja, kar poslabša napoved za okrevanje.

V nekaterih primerih, na primer s klimakterično miokardialno distrofijo, v predelu srca obstajajo bolečine, še posebej nad vrhom, ki se razširijo na celotno levo stran prsnega koša. Njihova značilnost je lahko prebadanje, stiskanje ali bolečine, intenzivnost pa se ne spremeni po jemanju nitroglicerina.

Pogosto se lahko vsi ti simptomi kombinirajo z drugimi vegetativnimi manifestacijami menopavze, kot so rdečica obraza, občutek toplote in povečano znojenje.

Za alkoholno miodistrofijo je značilen videz tahikardije, občutek pomanjkanja zraka in kašelj. EKG lahko pogosto opazuje ekstsistol in atrijsko fibrilacijo.

Miokardna distrofija pri atlih

Najprej moramo razumeti, kako mišične celice delujejo v mirovanju in pod obremenitvijo. Torej, kardiomiociti tudi pri mirovanju delujejo pri votlih močeh, toda srce se odloči in sprosti od 60 do 90 krat na minuto.

Pri opravljanju fizičnih vaj, še posebej med vožnjo, se srčni utrip poveča za 2 ali večkrat. Ko impulz doseže 200 minut na minuto, srce nima časa, da se popolnoma sprosti, kar pomeni, da praktično ni diastola.

Zato je miokardna distrofija pri športnikih posledica povečanja notranje napetosti srca, zaradi česar kri močno kroži in se razvije hipoksija.

S pomanjkanjem kisika se aktivira anaerobna glikoliza, nastane mlečna kislina in uničijo nekateri organeli, vključno z mitohondriji. Če obremenitev presega normo, so kardiomiociti skoraj v stalni hipoksiji, kar vodi do njihove nekroze.

Miokardna distrofija pri športnikih se razvije z zamenjavo celic srčne mišice s povezovalnim tkivom, ki se ne more raztezati. Športniki, ki so nenadoma umrli, so ob samem obdukciji odkrili mikroinfekcije v srcu, kar potrjuje slab krvni obtok v miokardiju.

Poleg tega vezivno tkivo slabo opravlja živčne impulze, ki jih lahko kažejo aritmije in celo zastoji srca. Najpogosteje se smrt pojavi ponoči po intenzivnem treningu, katerega vzrok so mikroinfekcije zaradi nepravilno izbranih telesnih aktivnosti.

Obrazci

Ishemična miokardialna distrofija

Zaradi kratkih obdobij nezadostne oskrbe s kisikom v srčno mišico se lahko razvije ishemična miokardialna distrofija. Upoštevati pa je treba, da se v času ishemije na EKG prikažejo značilne spremembe, hkrati pa niso prisotni tudi oznaki poškodb mišic (transaminaze, laktatne dehidrogenaze).

Patogenetsko mišičasta plast izgleda mračna, bleda s področji nezadostnega vnosa kisika in edema. Včasih je trombus mogoče najti v arterijah, ki hranijo mišico srca.

Pri mikroskopskem pregledu je značilna vazokonstrikcija, zlasti širjenje kapilar, stresa eritrocitov in otekanje intersticijskih tkiv. V nekaterih primerih opazimo krvavitve in diopedezo levkocitov, pa tudi skupine nevtrofilcev v periferni predel miokardialne ishemije.

Poleg tega mišična vlakna izgubijo strig in zaloge glikogena. Pri obarvanju se odkrijejo necrotične spremembe v kardiomiocitih.

Od kliničnih simptomov je treba razlikovati angino-bolečine sindrom v srcu, občutek pomanjkanja zraka, občutek strahu in povečan pritisk.

Komplikacija je lahko akutna srčna odpoved, ki je v nekaterih primerih vzrok smrti.

[10]

Focalna distrofija miokarda

Ena od oblik ishemičnega poraza srca je osrednja distrofija miokarda. Morfološko je nastajanje majhnih patoloških žarišč srčne mišice in se šteje za vmesno obliko med angino in infarktom.

Vzrok za razvoj patoloških žarišč je krvni obtok v arterijah, ki hranijo mišico srca. Najpogosteje ljudje trpijo zaradi te patologije po 50 letih. Bolečine v srcu se najprej pojavijo z intenzivno fizično napetostjo, vendar kot napredovanje - skrbi in počivajo.

Poleg bolečine lahko oseba doživi občutek neustreznega navdiha in omotičnosti. Tudi izjemno stanje je motnja ritma in povečanje pogostosti kontrakcij srca več kot 300 na minuto. Takšne tahikardije lahko povzročijo smrt.

Obstaja tudi asimptomatska osrednja distrofija miokarda, kadar oseba ne doživi simptomov patologije. Pri takih ljudeh je celo srčni napad lahko neboleč.

Da bi se izognili povečanju simptomov, morate videti zdravnika in izvajati instrumentalne študije, kot sta EKG in ultrazvok srca. Tako je mogoče vizualizirati poškodbe mišične plasti in začeti pravočasno zdravljenje.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Maščobna degeneracija miokarda

V nekaterih primerih se med normalnimi kardiomiociti pojavijo tisti, v katerih se kopičijo majhne kapljice maščob. Sčasoma se velikost maščobnih vključkov postopoma poveča in sčasoma nadomešča citoplazem. Tako nastane maščobna degeneracija miokarda.

V celicah srčne mišice se uničijo mitohondrije, ob obdukciji pa opazimo drugačno stopnjo izražanja maščobnih poškodb srca.

Neznaten obseg aktivnosti patologije lahko vizualiziramo le s pomočjo mikroskopa, vendar bolj izrazita lezija povzroči povečanje velikosti srca. Ob istem času se votline raztegnejo, mišičasta plast je mračna, dolgočasno in glineno rumena barva.

Maščobna degeneracija miokarda je znak de-simptomatskega stanja. Zaradi postopnega kopičenja maščobnih vključkov v kardiomiocitih pride do krvavitve procesov celičnega metabolizma in uničenja lipoproteinov v strukturah srčne celice.

Glavni dejavniki maščob lezij mišico ni dovolj kisika v srčni mišici, patologija metabolnih procesih, ki so posledica nalezljivih bolezni, kot tudi neuravnoteženo prehrano, kjer zaradi nizkih vitaminov in proteinov.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Miokardna distrofija levega prekata

Lezija levega prekata ni neodvisna patologija, ampak je manifestacija ali posledica bolezni.

Za miokardno distrofijo levega prekata je značilno zmanjšanje debeline mišične plasti, kar povzroči pojav nekaterih kliničnih simptomov. Te vključujejo slabost, občutek šibkosti, kršitev ritma srca, ki se čuti v obliki prekinitev, pa tudi sindrom razbremenilne intenzitete.

Poleg tega lahko oseba med hojo ali fizičnim naporom moti sama sapa, kar zmanjšuje učinkovitost in povečuje utrujenost.

V času nadaljnjega napredovanja distrofije, edema gleženj in stopal lahko pride do pojava palpitacij in padajočega krvnega tlaka.

Pri laboratorijskih raziskavah v krvi je mogoče ugotoviti nezadostno raven hemoglobina, ki spodbuja razvoj anemije.

Miokardna distrofija levega prekata prispeva k disfunkciji drugih organov in sistemov. Brez pravočasnega učinkovitega zdravljenja lahko patološko stanje v bližnji prihodnosti povzroči srčno popuščanje, kar bistveno poslabša splošno stanje osebe.

Zaradi močnega fizičnega preobremenjenosti v miokardiju lahko opazimo krvavitve, nekrotične procese in strupeno poškodbo kardiomiocitov. Klinično lahko kaže na zmanjšanje srčnega utripa in zmanjšanje krvnega tlaka.

Miokardna distrofija pri podhranjenosti lahko povzroči atrofijo mišičnih vlaken, kar je posledica patološkega metabolizma. V krvi se nahajajo dušikove baze, žolčne kisline in amoniak.

Očetov aidoze je mogoče opaziti, če je ta patologija kombinirana z diabetesom mellitusom. Kar zadeva hipertiroidizem, pomaga oslabiti in zmanjšati debelino mišičnega sloja. Vzporedno s tem se poveča tlak in srčni utrip.

Zaradi zapletov je treba razlikovati atrijsko fibrilacijo, hrup med sistolom in pojav dilatacije srčnih votlin. Kasneje se napreduje patološki proces in dodaja se cirkulacijska insuficienca.

Dishormonalna miokardialna distrofija

Poraz srčne mišice kot posledica neravnovesja hormonov opazimo z disfunkcijo ščitnice ali zaradi sekundarne hormonske motnje.

Dishormonalna distrofija miokarda je pogostejša po 45-55 letih. Pri moških je patologija povezana s krvjo izločanja testosterona in pri ženskah - estrogenih v menopavzi ali ginekoloških boleznih.

Hormoni vplivajo na izmenjavo proteinov in elektrolitov v celicah srčne mišice. Z njihovo pomočjo povečuje vsebnost bakra, železa, glukoze v krvnem obtoku. Estrogeni aktivirajo sintezo maščobnih kislin in prispevajo k odlaganju zalog energije za kardiomiocite.

Glede na dejstvo, da se lahko ta patologija pojavlja in doseže dokaj hitro, priporočamo, da ženske med menopavzo redno opravljajo srčni pregled za zgodnje odkrivanje patološkega procesa.

Kar se tiče ščitnice, se lahko zmanjša ali poveča njegova funkcija, kar vpliva na metabolične procese v mišičnem sloju in razvoj distrofičnih procesov.

Zdravljenje te vrste patologije je odpraviti vzrok njenega razvoja, in sicer normalizacijo ravni hormonov in ponovno vzpostavitev normalnega delovanja endokrinih organov.

S pomočjo zdravil se oseba lahko znebite teh kliničnih znakov, kot bolečina v sindroma prebadanje znakov srčnega razširil na levi roki, motnje delovanja srca (pospeševanje, zmanjševanje hitrosti, in srce aritmije), kot tudi spremembe v psiho-čustveno stanje.

Poleg tega ima lahko oseba razdražljivost, povečano živčnost, omotico, motnje spanja in hujšanje. Najpogosteje so ti simptomi povezani s tirotoksikozo.

Poškodbe miokardne sluznice zaradi nezadostne funkcije ščitnice lahko kažejo bolečine v srcu, ki se širijo v levo roko, gluhe tone, otekanje in zmanjšanje tlaka.

[24], [25], [26]

Diagnostika miokardna distrofija

Spremembe kardiomiocitov in mišičnega sloja kot celote so posledica napredovanja bolezni. Pri sklicevanju na zdravnika je njegova glavna naloga ugotoviti glavno patologijo in predpisati pravo terapijo za njegovo zdravljenje.

V procesu komuniciranja s pacientom se pojavijo prve informacije o njegovih pritožbah, pojavijo se njihovi pojavi in napredovanje. Poleg tega lahko zdravnik med objektivnim pregledom zazna vidne klinične manifestacije bolezni, zlasti pri opravljanju auskultacije srca. Še posebej je treba vprašati o boleznih in športu, ki so jih utrpeli, kaj izključiti ali sumiti na distrofijo miokarda športnikov.

Diagnoza miokardne distrofije vključuje tudi uporabo instrumentalnih metod. Torej, ultrazvok ščitnice lahko pokaže svojo strukturo in s pomočjo laboratorijskih testov - določi raven svojih hormonov in oceni funkcionalnost. Tudi klinični test krvi lahko kaže na anemijo, če je raven hemoglobina nizka.

Poseben pomen je namenjen EKG, kadar se motnje ritma vizualizirajo in patologija ni klinično izražena. Ultrazvok pripomore k odkrivanju sprememb v kontraktuli srca in oceni frakcijo izcedka. Vendar pa lahko pomembne patološke žarišča vidimo samo s hudo srčno popuščanjem. Ultrazvok kaže tudi na povečanje srčnih votlin in spremembo debeline miokarda.

Potrditev je mogoče pridobiti po biopsiji, ko se vzame košček mišičnega tkiva in skrbno preiskuje. Ta manipulacija je zato zelo nevarna, zato je za vsak sum dystrofičnih procesov nemogoče uporabiti.

Nova metoda je jedrska MRI, ko se v telo uvaja radioaktivni fosfor in ocenimo njegovo kopičenje v celicah mišičnega sloja. Posledično je mogoče oceniti stopnjo patologije. Tako zmanjšana količina fosforja kaže na nezadostne zaloge energije srca.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Zdravljenje miokardna distrofija

V lahko stopnji patologije in ob odsotnosti srčnega popuščanja bolniki lahko zdravijo distrofijo miokarda v pogojih poliklinike ali v dnevnih bolnišnicah, je obvezen pod nadzorom zdravnika.

Glavna naloga je ugotoviti in odpraviti vzrok, ki je povzročil presnovne motnje v kardiomiocitih. Uspešna obravnava osnovne bolezni zagotavlja popolno regresijo distrofičnih procesov ali znatno izboljšanje kliničnega in morfološkega vzorca.

Pri disfunkciji ščitnice se je treba posvetovati z endokrinologom, ki mora prilagoditi zdravljenje in predpisati hormonska sredstva.

Pri anemiji je treba uporabiti železove pripravke, vitamine ali eritropoetin. Terapija kroničnega tonzilitisa je uporaba protibakterijskih in protivnetnih zdravil. Če učinek ni zadosten, se priporoča tonzilektomija - kirurško delovanje za odstranitev tonzilov.

Zdravljenje prav tako pomeni učinek na trofiko mišičnega sloja. V ta namen lahko uporabite kardiotropna zdravila, ki bodo krmila srčno mišico. Normalirajo metabolične procese in s tem izboljšujejo delo srca. Te vključujejo magnezij, kalij v obliki panangina in magnerota, vitamini skupine B, C in folne kisline. Njegov učinek so dokazali z zdravili, kot so riboksin, retabolil in mildronat.

Če je vzrok bolečine v srcu psihoemotionalna obremenitev, je priporočljivo uporabljati sedative, kot so korvalol, valerian, motherwort, barboval ali novopassit.

V prisotnosti aritmij je treba uporabiti zaviralce kalcijevih kanalčkov v obliki verapamila, beta-blokatorjev (metoprolol) ali cordarona. V procesu zdravljenja je potrebno spremljati aktivnost srca s pomočjo EKG. Med terapevtskim potekom se je treba izogibati težki fizični napori. Po izginotju kliničnih manifestacij patološkega procesa, še en mesec, je potrebno jemati kardiotropna zdravila. Ta tečaj je treba ponoviti 2-3 krat na leto v naslednjih 3-5 letih.

Preprečevanje

Na podlagi znanih vzrokov patologije mora preprečevanje miokardne distrofije vključevati ukrepe za odpravo vodilne bolezni, ki negativno vpliva na kardiomiocite.

Za preventivne namene redno jemati kompleks vitaminov in mineralov. Vendar ne pozabite na prehranjevanje in počitek. Prav tako se je treba izogibati stresnim situacijam, da bi se izognili motnjam v psihoemotionalnem stanju in odmerku, da se vključijo v telesno dejavnost.

Izobraževanje za športnike je treba opraviti ob upoštevanju spola, starosti in prisotnosti sočasne patologije pri ljudeh. Obvezen pogoj je sanacija vseh kroničnih žarišč in nadzor nad delovanjem že obstoječih bolezni.

Profilaksa pomeni uporabo minimalne količine zdravil v strogo izbranih odmerkih. Neupoštevanje režima zdravil ogroža zastrupitev in poškodbe mišične srednjega sloja.

V obdobju intenzivnih obremenitev, z menopavzo in v starosti, je treba opraviti redne preglede, da bi ugotovili delo srca, tudi če opravljate EKG in ultrazvok.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Napoved

Vsaka oseba je odvisna od prognoze miokardne distrofije, saj pravočasen klic do zdravnika in hiter začetek zdravljenja lahko zagotovita popolno regresijo patološkega procesa in odpravo kliničnih manifestacij.

Vendar pa je v primeru zapletov v obliki srčnega popuščanja napoved odvisna od resnosti patologije in ima lahko neugoden izid. Zaradi pomanjkanja zdravljenja se splošno stanje in kakovost življenja osebe bistveno poslabšata.

V naprednih fazah je včasih potreben tudi presadek srca, ker zdravila ne morejo spopasti z distrofičnimi procesi in njihovimi posledicami sami.

Distrofija miokarda se pogosto ne odkrije, če v začetni fazi ni kliničnih simptomov. S pomočjo rednih pregledov in EKG ter ultrazvoka srca se lahko izognemo nadaljnjemu razvoju patologije in aktiviramo procese obnove normalne strukture kardiomiocitov.

[41], [42], [43], [44]