Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Miokardna distrofija: akutna, maščobna, ishemična, žariščna, pri športnikih
Zadnji pregled: 05.07.2025

Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.

Miokardna distrofija velja za patološki proces, ki temelji na poškodbi srčne mišice, ki nastane kot posledica presnovnih in biokemijskih motenj.
Nekateri viri kažejo, da miokardne distrofije ne bi smeli ločevati kot ločene patologije, temveč jo obravnavati kot klinično manifestacijo neke bolezni. Vendar pa ta patologija v primerjavi z na primer kardiomiopatijo jasno opisuje procese, ki se pojavljajo v srčni mišici.
Miokardna distrofija se razlikuje le v primerih, ko so bile dokazane presnovne motnje, ki povzročajo poškodbe mišic.
Vzroki miokardne distrofije
Že sto let obstaja klasifikacija, ki loči dve skupini vzrokov za distrofijo srčne mišice. Temelji na različnih boleznih, ki neposredno ali posredno vplivajo na presnovne procese v miokardu.
Vzroki za miokardno distrofijo prve skupine vključujejo srčne bolezni, zlasti miokarditis, ishemično bolezen srca in kardiomiopatijo.
Druga skupina označuje zunajkardialno patologijo, ki lahko s pomočjo hormonov, krvnih elementov ali živčne regulacije negativno vpliva na mišično plast.
V to skupino bi morali vključiti anemijo, ko je raven rdečih krvničk in hemoglobina pod sprejemljivimi standardi, kronični tonzilitis, zastrupitev, tako notranjo kot zunanjo, zlasti poklicno zastrupitev.
Poleg tega vzroki za to patologijo pomenijo negativni učinek zdravil, katerih odmerek in trajanje sta presegla dovoljene meje. To velja za hormonska zdravila, citostatike in antibakterijska zdravila.
Bolezni endokrinih organov, kot sta nadledvična žleza ali ščitnica, ki vplivajo na raven hormonov, prav tako prispevajo k degenerativnim procesom v srčni mišici. Ne smemo pozabiti na kronične bolezni ledvic in dihal.
Ločeno je treba izpostaviti športno distrofijo, ko prekomerna telesna aktivnost, s katero se srčna mišica ne more spopasti, vodi do njene poškodbe.
Zaradi vpliva zgoraj navedenih razlogov mišična plast začne doživljati pomanjkanje energije. Poleg tega se v kardiomiocitih kopičijo strupene snovi, ki nastanejo kot posledica presnovnih procesov, kar povzroča dodatno škodo (endogena zastrupitev).
Tako funkcionalne celice srčne mišice odmrejo, na njihovem mestu pa nastanejo žarišča vezivnega tkiva. Omeniti velja, da takšna območja niso sposobna opravljati funkcij kardiomiocitov, zaradi česar nastanejo "mrtve" cone.
Kompenzacijski mehanizem je povečanje srčne votline, kar povzroči šibek kontraktilni proces. V tem primeru organi ne prejmejo polne količine hranil in kisika, hipoksija se stopnjuje. Z napredovanjem patološkega procesa pride do srčnega popuščanja.
Simptomi miokardne distrofije
Klinične manifestacije patologije se lahko zelo razlikujejo, od popolne odsotnosti simptomov do znakov srčnega popuščanja s hudo kratko sapo, edemom in hipotenzivnim sindromom.
Simptomi miokardne distrofije so sprva odsotni, včasih pa so možne boleče občutke v predelu srca. Pojavijo se kot posledica intenzivnega fizičnega napora ali po psiho-čustvenem izbruhu, medtem ko v mirovanju bolečina popusti.
V tej fazi le malo ljudi poišče pomoč pri zdravniku. Kasneje se postopoma pojavijo zasoplost, otekanje golenic in stopal, ki se proti večeru stopnjuje, pogostejši so napadi bolečine v srcu, tahikardija, motnje srčnega ritma in huda šibkost.
Vsi ti simptomi že kažejo na začetek srčnega popuščanja, kar poslabša prognozo za okrevanje.
V nekaterih primerih, na primer pri klimakterični miokardni distrofiji, se v predelu srca, zlasti nad vrhom srca, opazi bolečina, ki se širi na celotno levo stran prsnega koša. Njihova narava je lahko zbadajoča, pritiskajoča ali boleča, intenzivnost pa se po jemanju nitroglicerina ne spremeni.
Pogosto se vsi ti simptomi lahko kombinirajo z drugimi vegetativnimi manifestacijami menopavze, kot so zardevanje obraza, občutek vročine in povečano potenje.
Za alkoholno mišično distrofijo je značilen pojav tahikardije, občutek pomanjkanja zraka in kašelj. Na EKG-ju je pogosto mogoče opaziti ekstrasistolo in atrijsko fibrilacijo.
Miokardna distrofija pri športnikih
Najprej moramo razumeti, kako celice mišične plasti delujejo v mirovanju in pod obremenitvijo. Kardiomiociti torej delujejo s polno zmogljivostjo tudi v mirovanju, vendar se srce krči in sprošča od 60 do 90-krat na minuto.
Pri telesni vadbi, zlasti pri teku, se srčni utrip poveča za 2-krat ali večkrat. Ko srčni utrip doseže 200 utripov na minuto, srce nima časa za popolno sprostitev, torej diastole praktično ni.
Zato miokardno distrofijo pri športnikih povzroča povečanje notranje napetosti v srcu, zaradi česar kri slabo kroži in se razvije hipoksija.
Ko primanjkuje kisika, se aktivira anaerobna glikoliza, nastane mlečna kislina in uničijo se nekateri organeli, vključno z mitohondriji. Če obremenitve presežejo normo, so kardiomiociti v skoraj nenehni hipoksiji, kar vodi v njihovo nekrozo.
Miokardna distrofija pri športnikih se razvije z zamenjavo srčnih mišičnih celic z vezivnim tkivom, ki se ne more raztezati. Pri športnikih, ki so nenadoma umrli, so med obdukcijo odkrili mikroinfarkte v srcu, kar potrjuje slabo prekrvavitev miokarda.
Poleg tega vezivno tkivo slabo prevaja živčne impulze, kar se lahko kaže kot aritmija in celo srčni zastoj. Najpogosteje smrt nastopi ponoči po intenzivnem treningu, katerega vzrok so mikroinfarkti zaradi nepravilno izbrane telesne aktivnosti.
Obrazci
Ishemična miokardna distrofija
Zaradi kratkotrajnih obdobij nezadostne oskrbe srčne mišice s kisikom se lahko razvije ishemična miokardna distrofija. Vendar je treba upoštevati, da se v času ishemije na EKG-ju zabeležijo značilne spremembe, hkrati pa so odsotni markerji mišične okvare (transaminaze, laktat dehidrogenaze).
Patogenetsko je mišična plast videti mlahava, bleda z območji nezadostne oskrbe s kisikom in edema. Včasih se v arterijah, ki hranijo srčno mišico, lahko najde tromb.
Mikroskopski pregled je značilen po parezi žil, zlasti kapilarni dilataciji, stazi eritrocitov in edemu intersticijskega tkiva. V nekaterih primerih opazimo krvavitve in diapedezo levkocitov ter skupine nevtrofilcev v perifernem območju miokardne ishemije.
Poleg tega mišična vlakna izgubljajo progasto strukturo in rezerve glikogena. Barvanje razkrije nekrotične spremembe v kardiomiocitih.
Med kliničnimi simptomi velja izpostaviti angino pektoris - bolečino v predelu srca, občutek pomanjkanja sape, občutek strahu in zvišan krvni tlak.
Zaplet je lahko akutno srčno popuščanje, ki je v nekaterih primerih vzrok smrti.
[ 10 ]
Fokalna miokardna distrofija
Ena od oblik ishemične bolezni srca je fokalna miokardna distrofija. Morfološko gre za nastanek majhnih patoloških žarišč srčne mišice in velja za vmesno obliko med angino pektoris in infarktom.
Vzrok za razvoj patoloških žarišč je kršitev krvnega obtoka v arterijah, ki hranijo srčno mišico. Najpogosteje zaradi te patologije trpijo ljudje, starejši od 50 let. Bolečina v predelu srca se sprva pojavi med intenzivno telesno aktivnostjo, a ko napreduje, moti tudi v mirovanju.
Poleg bolečine lahko oseba občuti občutek nezadostnega vdiha in omotico. Nevarno stanje je tudi motnja ritma in povečanje srčnega utripa za več kot 300 utripov na minuto. Takšne tahikardije lahko povzročijo smrt.
Obstaja tudi asimptomatska fokalna miokardna distrofija, ko oseba ne občuti nobenih simptomov patologije. Pri takih ljudeh je lahko celo srčni napad neboleč.
Da bi se izognili poslabšanju simptomov, je treba obiskati zdravnika in opraviti instrumentalne preiskave, kot sta EKG in ultrazvok srca. Na ta način je mogoče vizualizirati območja poškodb mišične plasti in začeti pravočasno zdravljenje.
[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]
Maščobna degeneracija miokarda
V nekaterih primerih se med normalnimi kardiomiociti pojavijo taki, v katerih se kopičijo majhne kapljice maščobe. Sčasoma se velikost maščobnih vključkov postopoma povečuje in sčasoma nadomesti citoplazmo. Tako nastane maščobna miokardna distrofija.
V celicah srčne mišice so mitohondriji uničeni, ob obdukciji pa lahko opazimo različne stopnje maščobne bolezni srca.
Manjšo stopnjo patološke aktivnosti je mogoče vizualizirati le z mikroskopom, izrazitejša lezija pa povzroči povečanje velikosti srca. V tem primeru so votline raztegnjene, mišična plast je mlahava, dolgočasna in glinasto rumene barve.
Maščobna degeneracija miokarda je znak dekompenziranega stanja. Zaradi postopnega kopičenja maščobnih vključkov v kardiomiocitih pride do kršitve procesov celičnega metabolizma in uničenja lipoproteinov srčnih celičnih struktur.
Glavni dejavniki pri nastanku poškodb maščobnih mišic so nezadostna oskrba miokarda s kisikom, presnovna patologija kot posledica nalezljive bolezni, pa tudi neuravnotežena prehrana z nizko vsebnostjo vitaminov in beljakovin.
[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]
Miokardna distrofija levega prekata
Okvara levega prekata ni neodvisna patologija, temveč je manifestacija ali posledica neke bolezni.
Za miokardno distrofijo levega prekata je značilno zmanjšanje debeline mišične plasti, kar povzroči pojav nekaterih kliničnih simptomov. Mednje spadajo šibkost, občutek izčrpanosti, motnje srčnega ritma, ki se čutijo kot prekinitve, in sindrom bolečine različne intenzivnosti.
Poleg tega lahko oseba med hojo ali med intenzivno telesno aktivnostjo občuti kratko sapo, kar zmanjša učinkovitost in poveča utrujenost.
Z nadaljnjim napredovanjem distrofije se lahko pojavijo otekanje nog in stopal, povečan srčni utrip in padec krvnega tlaka.
Laboratorijski testi lahko razkrijejo nezadostno raven hemoglobina v krvi, kar prispeva k razvoju anemije.
Miokardna distrofija levega prekata prispeva k disfunkciji drugih organov in sistemov. Brez pravočasnega učinkovitega zdravljenja lahko patološko stanje v bližnji prihodnosti privede do srčnega popuščanja, kar znatno poslabša splošno stanje osebe.
Zaradi hude fizične preobremenitve lahko v miokardu opazimo krvavitve, nekrotične procese in toksične poškodbe kardiomiocitov. Klinično se to lahko kaže z zmanjšanjem srčnega utripa in znižanjem krvnega tlaka.
Miokardna distrofija z nezadostno prehrano lahko izzove atrofijo mišičnih vlaken, kar je posledica patološke presnove. V krvi se nahajajo dušikove baze, žolčne kisline in amonij.
Manifestacije acidoze se lahko pojavijo, če je ta patologija kombinirana s sladkorno boleznijo. Hipertiroidizem prispeva k oslabitvi in zmanjšanju debeline mišične plasti. Vzporedno se povečata tlak in srčni izpust.
Zapleti vključujejo atrijsko fibrilacijo, šumenje med sistolo in pojav dilatacije srčnih votlin. Patološki proces nato napreduje in se doda odpoved krvnega obtoka.
Dishormonalna miokardna distrofija
Poškodba srčne mišice zaradi hormonskega neravnovesja se opazi pri disfunkciji ščitnice ali kot posledica sekundarnega hormonskega neravnovesja.
Dishormonalna miokardna distrofija je pogostejša po 45-55 letih. Pri moških je patologija povezana z oslabljenim izločanjem testosterona, pri ženskah pa z estrogeni med menopavzo ali z ginekološkimi boleznimi.
Hormoni vplivajo na izmenjavo beljakovin in elektrolitov v celicah srčne mišice. Z njihovo pomočjo se poveča vsebnost bakra, železa in glukoze v krvnem obtoku. Estrogeni aktivirajo proces sinteze maščobnih kislin in prispevajo k odlaganju energijskih rezerv za kardiomiocite.
Ker se ta patologija lahko pojavi in napreduje precej hitro, se ženskam med menopavzo priporoča, da redno opravljajo teste delovanja srca za zgodnje odkrivanje patološkega procesa.
Kar zadeva ščitnico, se lahko njena funkcija zmanjša ali poveča, kar vpliva na presnovne procese v mišični plasti in razvoj distrofičnih procesov.
Zdravljenje te vrste patologije je odprava vzroka njenega razvoja, in sicer normalizacija ravni hormonov in obnovitev normalnega delovanja endokrinih organov.
S pomočjo zdravil se lahko oseba znebi takšnih kliničnih manifestacij, kot so zbadajoča bolečina v predelu srca, ki se širi v levo roko, težave s srcem (povečan srčni utrip, zmanjšan srčni utrip in aritmija), pa tudi spremembe v psiho-čustvenem stanju.
Poleg tega lahko oseba občuti razdražljivost, povečano živčnost, omotico, motnje spanja in izgubo teže. Najpogosteje so ti simptomi značilni za tirotoksikozo.
Okvara miokarda zaradi nezadostnega delovanja ščitnice se lahko kaže kot bolečina v srcu, ki se širi v levo roko, tupi toni, otekanje in zmanjšan pritisk.
Diagnostika miokardne distrofije
Spremembe kardiomiocitih in mišični plasti kot celoti so posledica napredovanja katere koli bolezni. Pri stiku z zdravnikom je njegova glavna naloga odkriti glavno patologijo in predpisati pravilno terapijo za njeno zdravljenje.
V procesu komunikacije s pacientom se pojavijo prve informacije o njegovih pritožbah, času njihovega nastanka in napredovanju. Poleg tega lahko zdravnik med objektivnim pregledom odkrije vidne klinične manifestacije bolezni, zlasti med avskultacijo srca. Še posebej je treba vprašati o preteklih boleznih in športnih aktivnostih, da se izključi ali posumi na miokardno distrofijo pri športnikih.
Diagnoza miokardne distrofije vključuje tudi uporabo instrumentalnih metod. Tako lahko ultrazvok ščitnice pokaže njeno strukturo, laboratorijski testi pa lahko določijo raven njenih hormonov in ocenijo njeno funkcionalnost. Tudi klinični krvni test lahko kaže na prisotnost anemije, če je raven hemoglobina nizka.
Poseben pomen je EKG-ju dan, kadar se vizualizirajo motnje ritma, klinično pa se patologija ne kaže na noben način. Ultrazvok pomaga odkriti spremembe v srčni kontraktilnosti in oceniti iztisni delež. Vendar pa je mogoče pomembna patološka žarišča opaziti le pri hudem srčnem popuščanju. Ultrazvok kaže tudi povečanje srčnih votlin in spremembe v debelini miokarda.
Potrditev je mogoče dobiti po biopsiji, ko se vzame košček mišičnega tkiva in skrbno pregleda. Ta manipulacija je zelo nevarna, zato je ni mogoče uporabiti pri vsakem sumu na distrofične procese.
Nova metoda je jedrna magnetna resonanca, pri kateri se v telo vnese radioaktivni fosfor in se oceni njegovo kopičenje v celicah mišične plasti. Rezultat se lahko uporabi za presojo stopnje patologije. Zmanjšana količina fosforja torej kaže na nezadostne energijske rezerve srca.
Kaj je treba preveriti?
Koga se lahko obrnete?
Zdravljenje miokardne distrofije
V blagih primerih patologije in brez srčnega popuščanja se lahko bolniki zdravijo zaradi miokardne distrofije v kliniki ali v dnevni bolnišnici, vendar vedno pod nadzorom zdravnika.
Glavna naloga je ugotoviti in odpraviti vzrok, ki je povzročil presnovne motnje v kardiomiocitih. Uspešno zdravljenje osnovne bolezni zagotavlja popolno regresijo distrofičnih procesov ali znatno izboljšanje klinične in morfološke slike.
V primeru disfunkcije ščitnice se je treba posvetovati z endokrinologom, ki mora prilagoditi zdravljenje in predpisati hormonska zdravila.
V prisotnosti anemije je treba uporabljati železove pripravke, vitaminske komplekse ali eritropoetin. Zdravljenje kroničnega tonzilitisa obsega uporabo antibakterijskih in protivnetnih zdravil. Če učinek ni zadosten, je priporočljiva tonzilektomija - kirurški poseg za odstranitev tonzil.
Zdravljenje vključuje tudi vplivanje na trofizem mišične plasti. V ta namen se lahko uporabijo kardiotropna zdravila, ki hranijo srčno mišico. Normalizirajo presnovne procese in s tem izboljšajo delovanje srca. Mednje spadajo magnezij, kalij v obliki panangina in magnerota, vitamini B, C in folna kislina. Svoj učinek so dokazala zdravila, kot so riboksin, retabolil in mildronat.
Če je vzrok bolečine v srcu psihoemocionalni stres, je priporočljivo uporabljati pomirjevala, kot so Corvalol, baldrijan, maternica, barboval ali Novo-Passit.
V prisotnosti aritmij je treba uporabiti zaviralce kalcijevih kanalčkov, kot so verapamil, zaviralci beta (metoprolol) ali kordaron. Med zdravljenjem je nujno spremljati srčno aktivnost z EKG. Med terapevtskim potekom je treba izključiti težko telesno aktivnost. Po izginotju kliničnih manifestacij patološkega procesa je treba kardiotropna zdravila jemati še en mesec. Ta potek zdravljenja je treba ponoviti 2-3 krat na leto v naslednjih 3-5 letih.
Preprečevanje
Glede na že znane vzroke patologije mora preprečevanje miokardne distrofije vključevati ukrepe za odpravo osnovne bolezni, ki negativno vpliva na kardiomiocite.
Za preventivne namene je potrebno redno jemati vitaminske in mineralne komplekse. Vendar ne pozabite na pravilno prehrano in počitek. Izogibati se je treba tudi stresnim situacijam, da bi se izognili motnjam psihočustvenega stanja, in se zmerno ukvarjati s telesno aktivnostjo.
Trening športnikov mora biti zasnovan ob upoštevanju spola, starosti in prisotnosti sočasne patologije pri osebi. Obvezen pogoj je sanacija vseh kroničnih žarišč in nadzor nad aktivnostjo obstoječih bolezni.
Preprečevanje vključuje uporabo minimalne količine zdravil v strogo izbranih odmerkih. Neupoštevanje režima jemanja zdravil ogroža zastrupitev in poškodbo mišične srednje plasti.
V obdobjih intenzivne vadbe, med menopavzo in v starosti je treba redno opravljati preglede za ugotavljanje delovanja srca, vsaj z izvedbo EKG in ultrazvoka.
Napoved
Prognoza miokardne distrofije je odvisna od vsake osebe, saj lahko pravočasno posvetovanje z zdravnikom in hiter začetek zdravljenja zagotovita popolno regresijo patološkega procesa in odpravo kliničnih manifestacij.
Če pa se pojavijo zapleti, kot je srčno popuščanje, je prognoza odvisna od resnosti patologije in ima lahko neugoden izid. Zaradi pomanjkanja zdravljenja se splošno stanje in kakovost življenja osebe znatno poslabšata.
V napredovalih fazah je včasih potrebna celo presaditev srca, saj zdravila ne morejo samostojno obvladati degenerativnih procesov in njihovih posledic.
Miokardna distrofija se ne pojavlja pogosto zaradi odsotnosti kliničnih simptomov v začetni fazi. S pomočjo rednih pregledov ter izvajanja EKG in ultrazvoka srca se je mogoče izogniti nadaljnjemu napredovanju patologije in aktivirati procese obnove normalne strukture kardiomiocitov.