Nenadna srčna smrt

Nenadna srčna smrt je srčni zastoj, akutni hemodinamski sindrom, ki ga povzroči popolna prekinitev črpalne funkcije miokarda ali stanje, pri katerem nadaljnja električna in mehanska aktivnost srca ne zagotavlja učinkovitega krvnega obtoka.

Incidenca nenadne srčne smrti se giblje od 0,36 do 1,28 primerov na 1000 prebivalcev na leto. Približno 90 % primerov nenadne srčne smrti se zgodi zunaj bolnišničnega okolja.

Opozoriti je treba na dejstvo, da imajo posledice nenadnega zastoja krvnega obtoka boljšo prognozo zaradi zgodnjega prepoznavanja te patologije (v nekaj sekundah) in takojšnjega začetka ustreznih ukrepov oživljanja.

Samo primeri, za katere so značilni naslednji znaki, so razvrščeni kot nenadna srčna smrt.

1. Do smrti je prišlo v prisotnosti prič v 1 uri po pojavu prvih grozečih simptomov (prej je bilo to obdobje 6 ur).
2. Tik pred smrtjo je bilo bolnikovo stanje ocenjeno kot stabilno in ni vzbujalo resnih skrbi.
3. Drugi vzroki (nasilna smrt in smrt zaradi zastrupitve, zadušitve, poškodbe ali katere koli druge nesreče) so popolnoma izključeni.

V skladu z ICD-10 ločimo naslednje:

• 146.1 - Nenadna srčna smrt.
• 144-145 - Nenadna srčna smrt zaradi motnje prevodnosti.
• 121-122 - Nenadna srčna smrt pri miokardnem infarktu.
• 146.9 - Srčni zastoj, nedoločen.

Nekatere različice razvoja nenadne srčne smrti, ki jih povzročajo različne vrste miokardne patologije, so razvrščene v ločene oblike:

• nenadna srčna smrt koronarne narave - zastoj krvnega obtoka, ki ga povzroči poslabšanje ali akutno napredovanje ishemične bolezni srca;
• Nenadna srčna smrt aritmične narave - nenadna prekinitev krvnega obtoka zaradi motenj srčnega ritma ali prevodnosti. Nastop takšne smrti se pojavi v nekaj minutah.

Glavno merilo za diagnozo je smrtni izid, ki se pojavi v nekaj minutah v primerih, ko obdukcija ni razkrila morfoloških sprememb, ki so nezdružljive z življenjem.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Kaj povzroča nenadno srčno smrt?

Po sodobnih konceptih je nenadna srčna smrt posplošen skupinski koncept, ki združuje različne oblike srčne patologije.

V 85–90 % primerov se nenadna srčna smrt razvije kot posledica ishemične bolezni srca.

Preostalih 10–15 % primerov nenadne srčne smrti povzročijo:

• kardiomiopatije (primarne in sekundarne);
• miokarditis;
• malformacije srca in krvnih žil;
• bolezni, ki povzročajo miokardno hipertrofijo;
• alkoholna srčna bolezen;
• prolaps mitralne zaklopke.

Relativno redki vzroki, ki izzovejo stanje, kot je nenadna srčna smrt:

• sindromi preekscitacije ventriklov in podaljšanega intervala QT;
• aritmogena miokardna displazija;
• Brugadov sindrom itd.

Drugi vzroki nenadne srčne smrti vključujejo:

• pljučna embolija;
• srčna tamponada;
• idiopatska ventrikularna fibrilacija;
• nekatere druge pogoje.

Dejavniki tveganja za nenaden srčni zastoj

Miokardna ishemija, električna nestabilnost in disfunkcija levega prekata so glavna triada tveganja za nenaden srčni zastoj pri bolnikih s koronarno srčno boleznijo.

Električna nestabilnost miokarda se kaže v razvoju "grožečih aritmij": motenj srčnega ritma, ki neposredno predhodijo in se spremenijo v fibrilacijo in asistolo ventriklov. Dolgotrajno elektrokardiografsko spremljanje je pokazalo, da ventrikularni fibrilaciji najpogosteje predhodijo paroksizmi ventrikularne tahikardije s postopnim povečanjem ritma, ki se spremeni v ventrikularno flutterje.

Miokardna ishemija je pomemben dejavnik tveganja za nenadno smrt. Stopnja poškodbe koronarnih arterij je pomembna. Približno 90 % tistih, ki so nenadoma umrli, je imelo aterosklerotično zoženje koronarnih arterij za več kot 50 % lumna žile. Pri približno 50 % bolnikov sta nenadna srčna smrt ali miokardni infarkt prva klinična manifestacija ishemične bolezni srca.

Verjetnost zastoja krvnega obtoka je najvišja v prvih urah akutnega miokardnega infarkta. Skoraj 50 % vseh smrti se zgodi v prvi uri bolezni zaradi nenadne srčne smrti. Vedno si je treba zapomniti: manj časa kot je minilo od nastopa miokardnega infarkta, večja je verjetnost razvoja ventrikularne fibrilacije.

Disfunkcija levega prekata je eden najpomembnejših dejavnikov tveganja za nenadno smrt. Srčno popuščanje je pomemben aritmogeni dejavnik. V zvezi s tem ga lahko obravnavamo kot pomemben označevalec tveganja za nenadno aritmično smrt. Najbolj indikativno je zmanjšanje iztisnega deleža na 40 % ali manj. Verjetnost razvoja neugodnega izida se poveča pri bolnikih s srčno anevrizmo, postinfarktnimi brazgotinami in kliničnimi manifestacijami srčnega popuščanja.

Okvarjena avtonomna regulacija srca s prevlado simpatične aktivnosti vodi v električno nestabilnost miokarda in povečano tveganje za srčno smrt. Najpomembnejši znaki tega stanja so zmanjšana variabilnost sinusnega ritma ter povečano trajanje in razpršenost intervala QT.

Hipertrofija levega prekata. Eden od dejavnikov tveganja za nenadno smrt je huda hipertrofija levega prekata pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo in hipertrofično kardiomiopatijo.

Obnova srčne aktivnosti po ventrikularni fibrilaciji. Skupina z visokim tveganjem za nenadno aritmično smrt (tabela 1.1) vključuje bolnike, ki so bili oživljani po ventrikularni fibrilaciji.

Glavni dejavniki tveganja za aritmično smrt, njihove manifestacije in metode odkrivanja pri bolnikih s koronarno srčno boleznijo

Prognostično najbolj nevarna je fibrilacija, ki se pojavi zunaj akutnega obdobja miokardnega infarkta. Mnenja o prognostičnem pomenu ventrikularne fibrilacije, ki se pojavi med akutnim miokardnim infarktom, so protislovna.

Splošni dejavniki tveganja

Nenadna srčna smrt je pogostejša pri ljudeh, starih od 45 do 75 let, pri moških pa se nenadna srčna smrt pojavi trikrat pogosteje kot pri ženskah. Vendar pa je bolnišnična umrljivost zaradi miokardnega infarkta pri ženskah višja kot pri moških (4,89 v primerjavi z 2,54 %).

Med dejavnike tveganja za nenadno smrt spadajo kajenje, arterijska hipertenzija z miokardno hipertrofijo, hiperholesterolemija in debelost. Vpliv ima tudi dolgotrajno uživanje mehke pitne vode z nezadostno vsebnostjo magnezija (povzroča krče koronarnih arterij) in selena (slabi stabilnost celičnih membran, mitohondrijskih membran, poslabša oksidativni metabolizem in moti delovanje ciljnih celic).

Dejavniki tveganja za nenadno koronarno smrt vključujejo meteorološke in sezonske dejavnike. Raziskovalni podatki kažejo, da se nenadna koronarna smrt poveča jeseni in spomladi, na različne dni v tednu, s spremembami atmosferskega tlaka in geomagnetne aktivnosti. Kombinacija več dejavnikov vodi do večkratnega povečanja tveganja za nenadno smrt.

Nenadno srčno smrt lahko v nekaterih primerih izzove neustrezen fizični ali čustveni stres, spolni odnosi, uživanje alkohola, težki obroki in hladni dražilni dejavniki.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Genetsko določeni dejavniki tveganja

Nekateri dejavniki tveganja so genetsko določeni, kar je še posebej pomembno tako za bolnika kot za njegove otroke in bližnje sorodnike. Sindrom dolgega intervala QT, Brugadov sindrom, sindrom nenadne nepojasnjene smrti, aritmogena displazija desnega prekata, idiopatska ventrikularna fibrilacija, sindrom nenadne smrti dojenčka in druga patološka stanja so tesno povezana z visokim tveganjem za nenadno smrt v mladosti.

V zadnjem času se je pokazalo veliko zanimanje za Brugadov sindrom - bolezen, za katero so značilni mlada starost bolnikov, pogost pojav sinkope na ozadju napadov ventrikularne tahikardije, nenadna smrt (predvsem med spanjem) in odsotnost znakov organske poškodbe miokarda pri obdukciji. Brugadov sindrom ima specifično elektrokardiografsko sliko:

• blok desne krake snopa;
• specifična elevacija ST segmenta v odvodih V1-3;
• občasno podaljševanje intervala PR;
• napadi polimorfne ventrikularne tahikardije med sinkopo.

Tipičen elektrokardiografski vzorec se običajno zabeleži pri bolnikih pred razvojem ventrikularne fibrilacije. Med testom s telesno vadbo in testom na droge s simpatomimetiki (izadrin) se zgoraj opisane elektrokardiografske manifestacije zmanjšajo. Med testom s počasnim intravenskim dajanjem antiaritmičnih zdravil, ki blokirajo natrijev tok (ajmalin v odmerku 1 mg/kg, novokainamid v odmerku 10 mg/kg ali flekainid v odmerku 2 mg/kg), se resnost elektrokardiografskih sprememb poveča. Uvedba teh zdravil pri bolnikih z Brugadovim sindromom lahko povzroči razvoj ventrikularnih tahiaritmij (do ventrikularne fibrilacije).

Morfologija in patofiziologija nenadnega srčnega zastoja

Morfološke manifestacije nenadnega srčnega zastoja pri bolnikih z ishemično boleznijo srca:

• stenotična ateroskleroza koronarnih arterij srca;
• tromboza koronarne arterije;
• srčna hipertrofija z dilatacijo levega prekata;
• miokardni infarkt;
• kontrakturna poškodba kardiomiocitov (kombinacija kontrakturne poškodbe z fragmentacijo mišičnih vlaken služi kot histološki kriterij za ventrikularno fibrilacijo).

Morfološke spremembe služijo kot substrat, na podlagi katerega se razvije nenadna srčna smrt. Pri večini bolnikov z ishemično boleznijo srca (90–96 % primerov), ki so nenadoma umrli (vključno z bolniki z asimptomatskim potekom), pri obdukciji ugotovijo pomembne aterosklerotične spremembe koronarnih arterij (zoženje lumna za več kot 75 %) in večkratne lezije koronarnega dna (vsaj dve veji koronarnih arterij).

Aterosklerotični plaki, ki se nahajajo pretežno v proksimalnih delih koronarnih arterij, so pogosto zapleteni, z znaki endotelijske poškodbe in nastankom parietalnih ali (relativno redko) popolnoma zapirajočih trombov v lumnu žile.

Tromboza je relativno redka (5–24 % primerov). Naravno je, da dlje ko je obdobje od začetka srčnega napada do trenutka smrti, pogosteje se pojavijo trombi.

Pri 34-82 % umrlih se kardioskleroza določi z najpogostejšo lokalizacijo brazgotinskega tkiva na območju lokalizacije srčnih prevodnih poti (zadnja septalna regija).

Le 10–15 % bolnikov z ishemično boleznijo srca, ki so nenadoma umrli, kaže makroskopske in/ali histološke znake akutnega miokardnega infarkta, saj je za makroskopski nastanek takšnih znakov potrebnih vsaj 18–24 ur.

Elektronska mikroskopija pokaže nastanek nepovratnih sprememb v celičnih strukturah miokarda 20–30 minut po prenehanju koronarnega pretoka krvi. Ta proces se konča 2–3 ure po nastopu bolezni in povzroči nepovratne motnje v presnovi miokarda, njegovo električno nestabilnost in smrtne aritmije.

Sprožilni momenti (sprožilni dejavniki) so miokardna ishemija, motnje v inervaciji srca, motnje miokardnega metabolizma itd. Nenadna srčna smrt nastane kot posledica električnih ali presnovnih motenj v miokardu,

Praviloma so akutne spremembe v glavnih vejah koronarnih arterij v večini primerov nenadne smrti odsotne.

Motnje srčnega ritma so najverjetneje posledica pojava relativno majhnih žarišč ishemije zaradi embolizacije majhnih žil ali nastanka majhnih krvnih strdkov v njih.

Pojav nenadne srčne smrti najpogosteje spremlja huda regionalna ishemija, disfunkcija levega prekata in druga prehodna patogenetska stanja (acidoza, hipoksemija, presnovne motnje itd.).

Kako se razvije nenadna srčna smrt?

Neposredni vzroki nenadne srčne smrti so ventrikularna fibrilacija (85 % vseh primerov), ventrikularna tahikardija brez pulza, električna aktivnost srca brez pulza in miokardna asistola.

Sprožilni mehanizem ventrikularne fibrilacije pri nenadni koronarni smrti velja za ponovni začetek krvnega obtoka v ishemičnem območju miokarda po dolgem (vsaj 30–60 minutnem) obdobju ishemije. Ta pojav imenujemo pojav reperfuzije ishemičnega miokarda.

Obstaja zanesljiv vzorec: daljša kot je miokardna ishemija, pogosteje se zabeleži ventrikularna fibrilacija.

Aritmogeni učinek obnove krvnega obtoka je posledica izpiranja biološko aktivnih snovi (aritmogenih snovi) iz ishemičnih področij v splošni krvni obtok, kar vodi do električne nestabilnosti miokarda. Takšne snovi vključujejo lizofosfogliceride, proste maščobne kisline, ciklični adenozin monofosfat, kateholamine, spojine prostih radikalov lipidnih peroksidov itd.

Pri miokardnem infarktu se reperfuzijski pojav običajno opazi na periferiji v periinfarktnem območju. Pri nenadni koronarni smrti reperfuzijsko območje prizadene večja področja ishemičnega miokarda in ne le mejnega območja ishemije.

Znaki nenadnega srčnega zastoja

V približno 25 % primerov nenadna srčna smrt nastopi bliskovito hitro in brez vidnih predhodnikov. V preostalih 75 % primerov temeljito zaslišanje sorodnikov razkrije prisotnost prodromalnih simptomov 1-2 tedna pred nenadno smrtjo, kar kaže na poslabšanje bolezni. Najpogosteje so to kratka sapa, splošna šibkost, znatno zmanjšanje zmogljivosti in tolerance telesne dejavnosti, palpitacije in motnje v delovanju srca, povečana bolečina v srcu ali sindrom bolečine atipične lokalizacije itd. Tik pred nastopom nenadne srčne smrti približno polovica bolnikov doživi boleč napad angine pektoris, ki ga spremlja strah pred skorajšnjo smrtjo. Če se nenadna srčna smrt pojavi zunaj območja stalnega opazovanja brez prič, je za zdravnika izjemno težko ugotoviti natančen čas zastoja krvnega obtoka in trajanje klinične smrti.

Kako se prepozna nenadna srčna smrt?

Podrobna anamneza in klinični pregled sta zelo pomembna pri prepoznavanju posameznikov s tveganjem za nenadno srčno smrt.

Anamneza. Nenadna srčna smrt je zelo verjetna pri bolnikih z ishemično boleznijo srca, zlasti pri tistih, ki so imeli miokardni infarkt, imajo postinfarktno angino pektoris ali epizode neboleče miokardne ishemije, klinične znake odpovedi levega prekata in ventrikularne aritmije.

Instrumentalne metode pregleda. Holterjev monitoring in dolgotrajno snemanje elektrokardiograma omogočata odkrivanje grozečih aritmij, epizod miokardne ishemije, oceno variabilnosti sinusnega ritma in disperzije intervala QT. Odkrivanje miokardne ishemije, grozečih aritmij in tolerance na telesno aktivnost je mogoče izvesti s pomočjo obremenitvenih testov: kolesarske ergometrije, tekalne steze itd. Uspešno se uporablja električna stimulacija atrijev s pomočjo ezofagealnih ali endokardialnih elektrod in programirana stimulacija desnega prekata.

Ehokardiografija omogoča oceno kontraktilne funkcije levega prekata, velikosti srčnih votlin, resnosti hipertrofije levega prekata in ugotavljanje prisotnosti con miokardne hipokineze. Za ugotavljanje motenj koronarnega krvnega obtoka se uporabljata radioizotopska miokardna scintigrafija in koronarna angiografija.

Znaki zelo visokega tveganja za razvoj ventrikularne fibrilacije:

• anamneza epizod zastoja krvnega obtoka ali sinkopalnih stanj (povezanih s tahiaritmijo);
• nenadna srčna smrt v družinski anamnezi;
• zmanjšan iztisni delež levega prekata (manj kot 30-40%);
• tahikardija v mirovanju;
• nizka variabilnost sinusnega ritma pri posameznikih, ki so imeli miokardni infarkt;
• pozni ventrikularni potenciali pri bolnikih, ki so imeli miokardni infarkt.

Kako se prepreči nenadna srčna smrt?

Preprečevanje nenadnega srčnega zastoja pri ogroženih ljudeh temelji na vplivu na glavne dejavnike tveganja:

• grozeče aritmije;
• miokardna ishemija;
• zmanjšana kontraktilnost levega prekata.

Medicinske metode preprečevanja

Cordarone velja za zdravilo izbire za zdravljenje in preprečevanje aritmij pri bolnikih s srčnim popuščanjem različnih etiologij. Ker obstaja več neželenih učinkov pri dolgotrajni neprekinjeni uporabi tega zdravila, ga je bolje predpisati, kadar obstajajo jasne indikacije, zlasti grozeče aritmije.

Zaviralci adrenergičnih receptorjev beta

Visoka profilaktična učinkovitost teh zdravil je povezana z njihovim antianginalnim, antiaritmičnim in bradikardičnim delovanjem. Stalna terapija z zaviralci beta je na splošno sprejeta za vse bolnike po infarktu, ki nimajo kontraindikacij za ta zdravila. Prednost imajo kardioselektivni zaviralci beta, ki nimajo simpatomimetičnega delovanja. Uporaba zaviralcev beta lahko zmanjša tveganje za nenadno smrt ne le pri bolnikih z ishemično boleznijo srca, temveč tudi pri hipertenziji.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Kalcijevi antagonisti

Profilaktično zdravljenje z antagonistom kalcija verapamilom pri bolnikih po infarktu brez znakov srčnega popuščanja lahko prav tako pomaga zmanjšati umrljivost, vključno z nenadno aritmično smrtjo. To je mogoče pojasniti z antianginalnim, antiaritmičnim in bradikardičnim učinkom zdravila, podobnim učinku zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta.

Zaviralci angiotenzinske konvertaze pomagajo odpraviti disfunkcijo levega prekata, kar zmanjša tveganje za nenadno smrt.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Kirurške metode zdravljenja

Če so prisotne življenjsko nevarne aritmije, ki se ne odzivajo na profilaktično zdravljenje z zdravili, so indicirane kirurške metode zdravljenja (vsaditev srčnih spodbujevalnikov pri bradiaritmijah, defibrilatorjev pri tahiaritmijah in ponavljajoči se ventrikularni fibrilaciji, presečišče ali kateterska ablacija nenormalnih prevodnih poti pri sindromih prezgodnjega vzbujanja ventrikularnega sistema, uničenje ali odstranitev aritmogenih žarišč v miokardu, stentiranje in aortokoronarni bypass pri ishemični bolezni srca).

Kljub dosežkom sodobne medicine ni mogoče identificirati vseh potencialnih žrtev nenadne smrti. In ni vedno mogoče preprečiti zastoja krvnega obtoka pri bolnikih z znanim visokim tveganjem za nenaden srčni zastoj. V teh primerih je najpomembnejša metoda za boj proti smrtonosnim aritmijam za rešitev bolnikovega življenja pravočasno in strokovno oživljanje ob nenadni srčni smrti.