Okluzija mrežnične arterije

Okluzija mrežnične arterije ima naslednje vrste:

1. Okluzija veje centralne retinalne arterije.
2. Okluzija centralne retinalne arterije.
3. Okluzija cilioretinalne arterije.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Vzroki za okluzijo mrežnične arterije

1. Aterosklerotična tromboza na ravni lamina cribrosa ostaja najpogostejši vzrok za okluzijo centralne retinalne arterije (približno 80 % primerov).
2. Karotidna embolija izvira iz bifurkacijskega območja skupne karotidne arterije. To je najbolj ranljiv del za ateromatozne lezije in stenozo. Retinalna embolija iz karotidne arterije je lahko naslednjih vrst:
   • holesterolski emboli (Hollenhorstovi plaki) - občasne zbirke majhnih, svetlo zlatih in rumeno-oranžnih kristalov, ki se običajno nahajajo na območju arteriolarnih bifurkacij. Redko povzročijo znatno obstrukcijo mrežničnih arteriol in pogosto ostanejo asimptomatski;
   • Fibrinozni emboli so sivkasti, podolgovati delci, običajno večkratni, ki občasno zapolnijo celoten lumen. Lahko povzročijo prehodne ishemične napade, ki jim sledi amaurosis fugax in redkeje popolna obstrukcija. Za amaurosis fugax je značilna
     neboleča, prehodna, enostranska izguba vida, opisana kot "zavesa pred očesom", najpogosteje v smeri navzdol, redkeje obratno. Izguba vida, ki je lahko popolna, običajno traja nekaj minut. Okrevanje je prav tako dokaj hitro, včasih pa postopno. Pogostost napadov se razlikuje: od nekajkrat na dan do enkrat na nekaj mesecev. Napadi so lahko povezani z ipsilateralno možgansko TIA z manifestacijami na kontralateralni strani;
   • Kalcificirani emboli lahko izvirajo iz ateromatoznih plakov v ascendentni aorti ali karotidnih arterijah ali iz kalcificiranih srčnih zaklopk. Običajno so posamezni, beli, motni in se pogosto nahajajo v bližini vidnega diska. Ko se nahajajo na samem disku, se z njim zlijejo in jih pri pregledu morda ne opazimo. Kalcificirani emboli so nevarnejši od prejšnjih dveh, saj lahko povzročijo trajno zaporo centralnih retinalnih arterij ali ene od njenih glavnih vej.
3. Srčna embolija predstavlja približno 20 % okluzij mrežničnih arteriol in je povezana s povečanim tveganjem za cerebrovaskularne bolezni. Kot prva veja notranje karotidne arterije je oftalmološka arterija zlahka prodirajoča za embolizem iz srca in karotidnih arterij. Emboli, ki izvirajo iz srca in njegovih zaklopk, so lahko štirih vrst:
   • kalcificiran iz aortne in mitralne zaklopke;
   • vegetacije (proliferacija) srčnih zaklopk pri bakterijskem endokarditisu;
   • trombi iz levega prekata srca, ki nastanejo po miokardnem infarktu (muralni trombi), mitralna stenoza z atrijsko fibrilacijo ali prolaps mitralne zaklopke;
   • miksomatozni material, ki izvira iz atrijskega miksoma.
4. Periarteritis, povezan z dermatomiozitisom, sistemskim eritematoznim lupusom, nodoznim poliarteritisom, Wegenerjevo boleznijo graius in Behçetovo boleznijo, lahko včasih povzroči okluzijo vej centralnih retinalnih arterij, vključno z več.
5. Trombofilije, kot so hiperhomocisteinemija, antifosfolipidni sindrom in dedne okvare naravnih antikoagulantov, lahko pri mladih občasno spremljajo obstrukcijo centralne retinalne arterije.
6. Retinalna migrena je lahko zelo redko vzrok za okluzijo centralne retinalne arterije pri mladih. Vendar pa je diagnozo mogoče postaviti šele po izključitvi drugih, pogostejših vzrokov.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Okluzija veje mrežnične arterije

Zamašitev vej centralnih retinalnih arterij je najpogosteje posledica embolije, redkeje periarteritisa.

Zamašitev vej centralnih retinalnih arterij se kaže kot nenadna in pomembna okvara bodisi polovice vidnega polja bodisi ustreznega sektorja. Poslabšanje vida je različno.

Očesni fundus

• Bledica mrežnice na območju ishemije zaradi edema.
• Zoženje arterij in ven z upočasnjenim in občasnim pretokom krvi.
• Prisotnost enega ali več embolov.

Fovealna angiografija razkrije zapoznelo polnjenje arterij in zamegljeno fluorescenco ozadja zaradi edema mrežnice v prizadetem sektorju.

Prognoza je slaba, čeprav obstrukcija izzveni v nekaj urah. Okvare vidnega polja in stanjšanje prizadete arterije vztrajajo. Vendar pa so lahko po rekanalizaciji zamašene arterije oftalmoskopski znaki včasih komaj opazni ali pa popolnoma izginejo.

Okluzija centralne retinalne arterije

Okluzija centralne retinalne arterije je najpogosteje posledica ateroskleroze, lahko pa jo povzroči tudi kalcificirajoča embolija.

Za okluzijo centralne retinalne arterije je značilna nenadna, znatna izguba vida. Okvara vida je pomembna, razen v primerih, ko del papilomakularnega snopa oskrbuje cilioretinalna arterija in je centralni vid ohranjen. Defekt aferentne zenice je hud ali popoln (amavrotična zenica).

Očesni fundus

• Stanjšanje arterij in ven z upočasnjenim in občasnim pretokom krvi.
• Znatna bledica mrežnice.
• Okoli stanjšane foveole je oranžen refleks iz nepoškodovane horoideje v nasprotju z okoliško bledo mrežnico, kar poudarja značilen simptom "češnjeve koščice".
• Pri očeh s cilioretinalno prekrvavitvijo makularne regije se barva mrežnice ne spremeni.

Fovealna angiografija razkrije zapoznelo polnjenje arterij in zmanjšano fluorescenco horoideje v ozadju zaradi edema mrežnice. Vendar pa je polnjenje odprte cilioretinalne arterije možno v zgodnji fazi.

Prognoza je neugodna in jo povzroča infarkt mrežnice. Po nekaj tednih bledica mrežnice in simptom "češnjeve koščice" izgineta, vendar ostane stanjšanje arterij. Notranje plasti mrežnice atrofirajo, pride do postopne atrofije vidnega živca, kar vodi v dokončno izgubo preostalega vida. V nekaterih primerih se lahko razvije rubeoza iridis, ki zahteva panretinalno lasersko koagulacijo; v 2 % primerov se pojavi neovaskularizacija v predelu medvretenčne ploščice.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Okluzija cilioretinalne arterije

Cilioretinalna arterija se nahaja pri 20 % ljudi, izvira iz posteriornih ciliarnih arterij in oskrbuje mrežnico predvsem na področju makule in papilomakularnega snopa.

Klasifikacija

• izolirano se pogosto pojavlja pri mladih s sočasnim sistemskim vaskulitisom;
• v kombinaciji z okluzijo centralne retinalne arterije ima podobno prognozo kot neishemična okluzija centralne retinalne vene;
• v kombinaciji z anteriorno ishemično nevropatijo je pogostejša pri bolnikih z arteritisom velikanskih celic in ima izjemno neugodno prognozo.

Za okluzijo cilioretinalne arterije je značilna nenadna, znatna izguba centralnega vida.

• Očesni fundus. Bledica mrežnice je lokalizirana glede na območje arterijske perfuzije.
• Fovealna angiografija razkrije ustrezno polnilno napako.

Zdravljenje akutne okluzije mrežnične arterije

Zdravljenje akutne okluzije mrežnične arterije mora biti takojšnje, saj povzroči nepopravljivo izgubo vida kljub obnovi pretoka krvi v mrežnici, še preden se razvije infarkt mrežnice. Prognoza za vid naj bi bila slabša pri okluzijah, ki jih povzročajo kalcificirani emboli, kot pri holesterolskih ali trombocitnih embolih. Teoretično se je mogoče izogniti izgubi vida, če se slednja dva embola sčasoma razgradita.

V zvezi s tem so bile predlagane različne mehanske in farmakološke metode, dosleden, odločen in sistematičen pristop v 48 urah po akutni okluziji mrežnične arterije pa bolnikom daje dobre možnosti za ponovno vzpostavitev vida.

Nujna oskrba

1. Zrklo masirajte s trizrcalno kontaktno lečo 10 sekund, da se obnovi pulzacija v centralni retinalni arteriji, nato pa 5 sekund premora z oslabitvijo pretoka krvi (v primeru okluzije veje centralne retinalne arterije). Cilj je mehansko upočasnitev in nato hitra sprememba arterijskega pretoka krvi.
2. Sublingvalni izosorbid dinitrat 10 mg (vazodilatator in sredstvo za zniževanje odpornosti).
3. Znižanje intraokularnega tlaka se doseže z intravenskim dajanjem 500 mg acetazolamida, ki mu sledi intravensko dajanje 20 % manitola (1 g/kg) ali peroralno dajanje 50 % glicerola (1 g/kg).

Nadaljnje zdravljenje

Če nujne metode niso uspešne in se pretok krvi ne obnovi v 20 minutah, se izvede naslednje dodatno zdravljenje.

• Paracenteza sprednjega prekata.
• Streptokinaza intravensko 750.000 ie za uničenje fibrinoznih embolov v kombinaciji z metilprednizolonom 500 mg, prav tako intravensko, za zmanjšanje tveganja za razvoj alergij in krvavitev kot odziv na dajanje streptokinaze.
• Retrobulbarna injekcija 50 mg tolazolina za zmanjšanje retrobulbarnega upora pretoka krvi.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]