^

Zdravje

A
A
A

Okluzija mrežničnih arterij

 
, Medicinski urednik
Zadnji pregled: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.

Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.

Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.

Okluzija mrežnične arterije ima naslednje vrste:

  1. Okluzija veje osrednje arterije mrežnice.
  2. Okluzija centralne arterije mrežnice.
  3. Okluzija ciliarne regulacijske arterije.

trusted-source[1], [2], [3], [4]

Vzroki za okluzijo mrežničnih arterij

  1. Aterosklerotična tromboza na ravni rešetne plošče ostaja najpogostejši vzrok za okluzijo osrednje arterije mrežnice (približno 80% primerov).
  2. Embolizem karotida izvira iz bifurkacijskega območja v skupni karotidni arteriji. To je najbolj ranljiv del za aterotoksično lezijo in stenozo. Embolizmi mrežnice iz karotidne so naslednje vrste:
    • holesterol emboli (Hollenhorst plaki) - presihajoča se grozda malih, svetlo zlatih in rumeno-oranžnih kristalov, ki se ponavadi nahajajo na območju arteriolarnih bifurkacij. Redko povzročajo znatno oviranje mrežnih arteriolov in pogosto ostanejo asimptomatični;
    • fibrinasti emboli - sivkasti, podolgovati delci, običajno množinski, občasno zapolnijo celoten lumen. Lahko povzročijo prehodne ishemične napade, ki jim sledi amaurosis fugax in manj pogosto - popolna ovira. Amuurozni fugax je značilen za
      nebolečo, prehodno, enostransko izgubo vida, opisano kot "zavesa pred očesom", pogosteje v smeri od vrha do dna, manj pogosto - nasprotno. Izguba vida, ki je lahko popolna, ponavadi traja nekaj minut. Obnova je dovolj hitra, vendar včasih postopoma. Pogostost zasegov je različna: od večkrat na dan do enkrat v več mesecih. Zasegi so lahko povezani z ipsilateralno možgansko TIA z manifestacijami na kontralateralni strani;
    • Kalcificirana embolija se lahko pojavi pri ateromatskih plakah v naraščajoči aorti ali karotidnih arterijah, pa tudi iz kalciranih srčnih zaklopk. Običajno so enojna, bela, brez sijaja in se pogosto nahajajo v bližini optičnega živčnega diska. Kadar so nameščene na samem disku, se združijo z njim in jih je mogoče gledati, ko jih gledate. Izračunane embolije so bolj nevarne kot prejšnja, ker lahko povzročijo trajno okluzijo osrednjih arterij mrežnice ali ene od glavnih vej.
  3. Kardialna embolija predstavlja približno 20% okluzije mrežničnih arteriolov in je povezana s povečanim tveganjem za nastanek cerebrovaskularne bolezni. Ker je prva veja notranje karotidne arterije, embolski material iz srca in karotidov zlahka vstopi v orbito arterijo. Emboli, ki izvirajo iz srca in njegovih ventilov, je lahko 4 vrste:
    • kalificirani iz aortnih in mitralnih ventilov;
    • vegetacija (proliferacija) srcnih ventilov pri bakterijskem endokarditisu;
    • trombi iz levega prekata srca, ki nastanejo po miokardnem infarktu (muralni trombi), mitralna stenoza s atrijsko fibrilacijo ali prolapsom mitralnega ventila;
    • Myksomatični material, dobljen iz atrija myksoma.
  4. Periarteritis povezana z dermatomiozitis, sistemski lupus eritematosus, nodozni poliarteritis, Wegenerjeva graiulematozom in Behcetova bolezen, včasih lahko povzroči zamašitev osrednjih vej mrežnične arterije, vključno z multiplo.
  5. Trombofilijo, kot hiperhomocisteinemije, antifosfolipidni sindrom in prirojenih okvar naravne antikoagulyaitov lahko včasih spremljajo obstrukcije osrednji mrežnice arterije v mlade.
  6. Redki migrene zelo redko lahko povzročijo okluzijo osrednjih retinalnih arterij pri mladih. Vendar pa se diagnoza lahko izvede šele po izključitvi drugih, bolj pogostih vzrokov.

trusted-source[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Okluzija veje osrednje arterije mrežnice

Okluzijo vej osrednjih arterij mrežnice najpogosteje povzroča embolija, redko s periarteritisom.

Okluzija vej osrednjih arterij mrežnice se kaže z nenadno in pomembno motnjo polovice vidnega polja ali ustreznega sektorja. Poslabšanje vida je drugačno.

Okularno dno

  • Blanširanje mrežnice na področju ishemije zaradi edema.
  • Zoženje arterij in ven z upočasnjenim in prekinjenim krvnim tokom.
  • Prisotnost ene ali več embolij.

Fovealna angiografija razkriva zamudo arterijske polnitve in zamegljenost ozadja fluorescence zaradi edemov mrežnice znotraj vključenega sektorja.

Napoved je neugodna, kljub temu, da se oviranje odvija v nekaj urah. Ostala so pomanjkljivosti vidnih polj in redčenje prizadete arterije. Vendar pa včasih po recanalizaciji okluzirane arterije lahko očesni znaki komajda opazijo ali pa skupaj izginejo.

Okluzija centralne retinalne arterije

Okluzija centralne arterije mrežnice je najpogosteje posledica ateroskleroze in jo lahko povzroči tudi kalcinirana embolija.

Okluzija centralne arterije mrežnice se kaže z nenadno znatno izgubo vida. Vidna oslabelost je pomembna, razen v primerih, ko se prehrana dela papiloma v snopu opravi iz ciliarne regulacijske arterije in osrednji vid ostaja nedotaknjen. Ugotovljena pupillarna okvara - izražena ali popolna (amaurotični učenec),

Okularno dno

  • Redčenje arterij in ven z upočasnjenim in prekinjenim krvnim tokom.
  • Pomembno blanširanje mrežnice.
  • Okoli redčene foveole je oranžen refleks iz nedotaknjene žile, v nasprotju z bledo mrežnico, ki razlikuje značilen simptom "češenjskih kosti".
  • V očeh s ciliarnim regrowthom makularnega območja se barva mrežnice ne spremeni.

Fovealna angiografija razkriva zamudo pri polnjenju arterij in oslabitev ozadja fluorescence horije zaradi edemov mrežnice. Vendar pa je v zgodnji fazi možno napolniti prožno ciliarno regulirno arterijo.

Napoved je neugodna in je posledica infarkta mrežnice. Po nekaj tednih izginejo rdečkanje mrežnice in simptom "češnjevega kamna", a arterije ostanejo nedotaknjene. Notranji sloji mrežnice so atrofirani, se pojavi postopna atrofija optičnega živca, kar vodi k končni izgubi preostalega vida. V nekaterih primerih je možen razvoj rumenoze irisa, ki zahteva panretno lasersko koagulacijo, v 2% primerih pride do neovaskularizacije v predelu diska.

trusted-source[11], [12], [13], [14], [15]

Okluzija ciliarne regeneracijske arterije

Ciliarno regulirno arterijo najdemo pri 20% ljudi, ki se pojavi iz zadnje ciliarne arterije in hrani mrežnico v glavnem na območju makule in papiloma.

Razvrstitev

  • Izolirani se pogosto pojavljajo pri mladih s sočasno sistemskim vaskulitisom;
  • v kombinaciji z okluzijo centralne arterije mrežnice ima podobno napoved z neisemično okluzijo osrednje vene mrežnice;
  • v kombinaciji z anteriorno ishemicno nevropatijo je pogostejša pri bolnikih z velikanskim celicnim arteritisom in ima izredno neugodno prognozo.

Okluzija ciliarne regulacijske arterije se kaže z ostro, pomembno izgubo osrednjega vida.

  • Okularno dno. Blanširanje mrežnice je lokalizirano glede na območje arterijske perfuzije.
  • Fovealna angiografija razkriva ustrezno napako pri polnjenju.

Kaj je treba preveriti?

Koga se lahko obrnete?

Zdravljenje okluzije akutne mrežnice

Zdravljenje akutne okluzije mrežnične arterije mora biti takojšnje, saj povzroči nepopravljivo izgubo vida, kljub ponovni vzpostavitvi krvnega pretoka v mrežnici, preden se razvije mrežnični infarkt. Menijo, da je napoved vizije slabša z okluzijami, ki jih povzročajo kalcinirani emboli, kot holesterol ali trombocit. Teoretično, če se embol slednjih dveh vrst razbije skozi čas, se lahko izognemo izgubi vida.

V zvezi s tem se predlagajo različne mehanske in farmakološke metode, pri čemer se v 48 urah po akutni okluziji mrežnične arterije dosleden, živahen in sistematičen pristop daje bolnikom dobre možnosti za obnovitev vida.

Prva pomoč

  1. Masažni zrkla z uporabo treh ogledalo kontaktne leče za 10 sekund obnoviti valovanje v osrednjem mrežnične arterije, nato prekinil za 5 sekund s slabljenjem pretoka krvi (okluziji centralne veje arterije mrežnice). Cilj je mehanska upočasnitev, ki ji sledi hitra sprememba arterijskega krvnega pretoka.
  2. Sublingvalno izosorbidni dinitrat 10 mg (vazodilatator in sredstvo za zmanjševanje zaviranja).
  3. Znižanje očesnega tlaka iščejo destinaciji acetazolamid 500 mg i.v., čemur sledi intravenskem dajanju manitola 20% (1 g / kg) ali oralno dajanje glicerol 50% (1 g / kg).

Nadaljnje zdravljenje

Če so nujne metode neuspešne in se krvni pretok ne obnovi po 20 minutah, se izvede naslednje dodatno zdravljenje.

  • Paracenteza sprednje komore.
  • Streptokinazo i.v. 750.000 ie za uničevanje fibrinous embolijo v kombinaciji z metilprednizolon 500 mg i.v. Tudi za zmanjšanje tveganja alergij in krvavitev kot odgovor na dajanje streptokinaza.
  • Retrobulbar injekcija tolazolina 50 mg za zmanjšanje odpornosti retrobulbarnega krvnega pretoka.

trusted-source[16], [17], [18], [19], [20], [21],

Zdravila

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.