Otogeni možganski abscesi: vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje

Absces je votlina, napolnjena z gnojem in ločena od okoliških tkiv in organov z gnojno membrano.

Klasifikacija otogenih možganskih abscesov

Glede na čas nastanka se otogeni abscesi običajno delijo na zgodnje in pozne. Pozni abscesi so tisti, ki nastanejo po 3 mesecih.

Zgodnji abscesi v svojem razvoju gredo skozi vrsto zaporednih faz:

• gnojno-nekrotni encefalitis:
• nastanek piogene kapsule;
• manifestacije abscesa;
• terminalna faza.

Pozni abscesi se glede na klinični potek delijo na hitro razvijajoče se, počasi razvijajoče se in asimptomatske.

Patogeneza otogenih možganskih abscesov

Otogeni možganski abscesi se pojavljajo v neposredni bližini mesta okužbe in so najpogosteje lokalizirani v temporalnem režnju in malem mozgu.

V zgodnji fazi encefalitisa (prvih 1-3 dni) se okoli krvnih žil pojavi lokalna vnetna reakcija. Razvoj encefalitisa je povezan z otekanjem možganskega tkiva in nastankom nekrotičnega območja. V pozni fazi encefalitisa (4-9 dni) opazimo pomembne histološke spremembe, kot so največje otekanje možganskega tkiva, povečanje velikosti nekroze in nastanek gnoja. Fibroblasti tvorijo retikularno mrežo okoli vnetnega območja, ki služi kot predhodnik kolagene kapsule.

V zgodnji fazi (10.–13. dan) nastanka kapsule se kolagena mreža zbije in nekrotično središče se izolira od okoliške možganske snovi. Očitno je ta proces ključnega pomena za zaščito okoliškega tkiva pred poškodbami. V pozni fazi nastanka kapsule (14. dan in kasneje) ima absces pet različnih plasti:

• nekrotično središče;
• periferno območje vnetnih celic in fibroblastov;
• kolagena kapsula:
• območje novo nastalih plovil;
• območje reaktivne glioze z edemom.

Za razvoj dobro oblikovane kapsule sta potrebna 2 tedna.

Dejavniki, ki vplivajo na nastanek kapsule, vključujejo vrsto patogena, vir okužbe, stanje imunskega sistema telesa, uporabo antibiotikov in glukokortikoidov.

Simptomi otogenih možganskih abscesov

Klinične manifestacije abscesa so odvisne od njegove lokacije in volumna, virulence patogena, imunskega statusa bolnika, prisotnosti možganskega edema in resnosti intrakranialne hipertenzije. Absces je akutni vnetni proces, ki se običajno hitro razvije, kar je glavna razlika od drugih intrakranialnih lezij, ki zavzemajo prostor. Simptomi abscesa se razvijejo v največ dveh tednih, pogosto pa v manj kot enem tednu.

Značilnost poznega abscesa je prisotnost dobro definirane kapsule. Klinične manifestacije poznih abscesov so zelo raznolike in jih določata lokalizacija patološkega žarišča in njegova velikost. Vodilni simptomi poznih abscesov so manifestacija intrakranialne hipertenzije s pojavom oftalmoloških in radioloških znakov patološke volumetrične tvorbe v lobanjski votlini.

Najresnejši zaplet možganskega abscesa je ruptura gnojne votline v pot cerebrospinalne tekočine in zlasti v možganske ventrikle.

Obstajajo začetne, latentne in očitne faze razvoja abscesa.

V začetni fazi je glavni simptom glavobol. Lahko je hemikranialni, najpogosteje pa je difuzen, stalen in odporen na zdravljenje. Če pride do znatnega povišanja intrakranialnega tlaka, glavobol spremljata slabost in bruhanje. Povišan intrakranialni tlak lahko skupaj z masnim učinkom, ki ga povzroča absces, povzroči motnje v ravni zavesti: od zmerne zmedenosti do razvoja kome. Stanje zavesti je najpomembnejši prognostični dejavnik. Trajanje te faze je 1-2 tedna.

Nadalje, v 2-6 tednih razvoja latentne faze ni opaziti očitnih simptomov poškodbe možganov, vendar se bolnikovo počutje pogosto spremeni. Razpoloženje se poslabša, razvije se apatija, opazijo se splošna šibkost in povečana utrujenost.

Očitna faza traja povprečno 2 tedna. Če bolnika ne spremljamo natančno, začetna faza ostane neopažena, očitna faza pa se prepozna pozno.

Diagnoza otogenih možganskih abscesov

Fizični pregled

Med fizičnim pregledom bolnika v očitni fazi bolezni lahko ločimo štiri skupine simptomov: splošne infekcijske, splošne možganske, prevodne in fokalne.

Prva skupina vključuje splošno šibkost, izgubo apetita, zaprtje in izgubo teže. Telesna temperatura je običajno normalna ali subfertilna, sedimentacija eritrocitov (ESR) je povišana, levkocitoza je zmerna brez pomembnih sprememb v številu levkocitov. Polovica bolnikov lahko doživi epizodno neredno zvišanje telesne temperature na 39 °C in več.

Splošne možganske simptome povzroča povišan intrakranialni tlak. Mednje spadajo glavobol, bruhanje brez predhodne slabosti, okorel vrat, Kernigov znak. Za razliko od meningitisa se bradikardija opazi zaradi pritiska na podaljšano hrbtenjačo. Pogosteje kot pri meningitisu se med pregledom fundusa odkrijejo kongestivne optične ploščice. Meningizem je prisoten pri 20 % bolnikov. Edem papil vidnega živca je povezan z intrakranialno hipertenzijo in se odkrije pri 23–50 % bolnikov.

Stiskanje prevodnih sistemov in subkortikalnih jeder nastane zaradi dislokacije možganskega tkiva. Opažena je kontralateralna hemipareza in paraliza. Lahko trpijo kranialni živci. Pareza okulomotornega in obraznega živca se razvije po centralnem tipu. Centralna inervacija zgornje skupine obraznih mišic je dvostranska, zato se pri parezi spodnje skupine mišic ohrani obrazna funkcija mišic čela. Opaženi so piramidalni simptomi.

Največjo diagnostično vrednost imajo fokalni nevrološki simptomi. Fokalni nevrološki primanjkljaj opazimo pri 50–80 % bolnikov, njegove manifestacije pa so povezane z lokalizacijo abscesa.

Za okvaro dominantnega temporalnega režnja možganov (levega pri desničarjih in desnega pri levičarjih) sta značilni senzorična in amnestični afazija. Pri senzorični afaziji in neokrnjenem sluhu bolnik ne razume, kaj mu je povedano. Njegov govor postane nesmiseln niz besed. To se zgodi zaradi poškodbe Wernickejevega območja v posteriornem delu superiornega temporalnega girusa dominantne možganske hemisfere. Bolnik tudi ne more brati (aleksija) ali pisati (agrafija). Amnestični afazija se kaže v tem, da bolnik namesto poimenovanja predmeta opiše njegov namen, kar je povezano z vidno-slušno disociacijo kot posledico poškodbe spodnjih in posteriornih delov temporalnega in parietalnega režnja.

Absces v "nevodilnem" temporalnem režnju se lahko kaže v duševnih motnjah: evforiji ali depresiji, zmanjšanem kritičnem mišljenju, ki pogosto ostanejo neopažene. Zato se tak reženj imenuje "tihi".

Patologijo katerega koli od temporalnih režnjev možganov spremlja izguba istih vidnih polj obeh oči (homonimna hemnanopsija). Prizadetost kortikalnega vestibularnega oddelka spremljata omotica in ataksija z odklonom telesa na stran, nasprotno od lezije.

Za cerebelarni absces so značilni oslabljen tonus okončin, ataksija, spontani nistagmus in cerebelarni simptomi. Med testom s prstom na prst opazimo odstopanje in spuščanje roke na prizadeti strani. Med testom s kazalcem in testom s prstom na nos opazimo zgrešitev oznake v smeri prizadete strani. Pacient negotovo izvaja test s peto na koleno z nogo na prizadeti strani in jo premika dlje, kot je potrebno. Cerebelarna ataksija se kaže z odstopanjem telesa v Rombergovem položaju na prizadeto stran in "pijano" hojo z odstopanjem na isto stran. Odstopanja telesa in okončin sovpadajo s smerjo hitre komponente nistagmusa, za razliko od vestibularne ataksije, pri kateri odstopanja telesa in okončin sovpadajo s smerjo počasne komponente nistagmusa. Spontani nistagmus je obsežen in je lahko večkraten v primeru obsežne poškodbe malih možganov. Vertikalni nistagmus je neugoden prognostični znak. Cerebelarni simptomi vključujejo nezmožnost izvedbe bočne hoje proti prizadeti cerebelarni hemisferi, adiadohokinezo in namerni tremor med testom prst-nos.

V primeru možganskega abscesa je možno nenadno poslabšanje bolnikovega stanja. Slednje je povezano bodisi z dislokacijo možganov bodisi s prebojem vsebine abscesa v subarahnoidni prostor ali v možganske ventrikle. V primeru neugodnega poteka bolezni v terminalni fazi zaradi izrazitega dislokacijskega sindroma opazimo anizokorijo, omejitev pogleda navzgor, izgubo zavesti in motnje dihalnega ritma. Smrt nastopi bodisi na ozadju naraščajočega možganskega edema zaradi zastoja dihanja in srčne aktivnosti bodisi na ozadju gnojnega ventrikulitisa, ko gnoj vdre v možganske ventrikle.

Laboratorijske raziskave

Pri možganskih abscesih opazimo zmerno nevtrofilno levkocitozo s premikom levkocitne formule v levo, povečanje ESR na 20 mm/h in več.

Spinalna punkcija zaradi možganskega abscesa je nevarna in hitro vodi do kliničnega poslabšanja. Spremembe v cerebrospinalni tekočini so nespecifične. Likvor je prozoren, izteka pod pritiskom, ima nekoliko povečano vsebnost beljakovin in šibko izraženo pleocitozo (do 100-200 celic/μl). Ko gnoj prodre v subarahnoidni prostor, se razvije sekundarni meningitis, za katerega so značilne ustrezne spremembe v cerebrospinalni tekočini.

Instrumentalne raziskave

Radiološka diagnostika je zelo pomembna pri diagnosticiranju možganskih abscesov. Absolutni radiološki znaki abscesa so konturiranje kalcificiranih sten abscesa s prisotnostjo določene ravni tekočine ali plina v njem.

Pri izvajanju ehoencefalografije in karotidne angiografije je mogoče ugotoviti znake intrakranialnega volumetričnega procesa, ki premakne srednje črte možganov.

Za natančno diagnozo lokalizacije možganskega abscesa je potrebna široka uporaba CT in MRI. CT razkrije gladko, tanko, pravilno oblikovano steno abscesa, ki kopiči kontrastno sredstvo, ter osrednje območje abscesa z nizko gostoto. Pri MRI je na T1-uteženih slikah centralna nekroza predstavljena s hipointenzivno cono, kapsula obdaja nekrozno cono in se kaže kot tanka izo- ali hiperintenzivna plast. Zunaj abscesa je hipointenzivna cona, ki je edem. Na T2-uteženih slikah se isti podatki reproducirajo kot hiperintenzivno središče, dobro diferencirana hipointenzivna kapsula in okoliški hiperintenzivni edem. Na podlagi podatkov CT in MRI je mogoče določiti optimalen pristop k patološkemu žarišču.

V temporalnem režnju možganov je absces pogosto zaobljen, v malem mozgu pa ima obliko reže. Gladkostenski abscesi z dobro definirano kapsulo imajo najugodnejši potek. Vendar pa kapsula pogosto ni prisotna, absces pa je obdan z vneto in zmehčano možgansko snovjo.

Če CT in MRI nista na voljo za diagnozo, se lahko uporabi pnevmoencefalografija in radioizotopska scintigrafija.

Diferencialna diagnostika

Otogeni možganski absces je treba razlikovati od abscesnega encefalitisa. Nastanek omejene gnojne votline v možganskem tkivu je najpogosteje posledica encefalitisa in predstavlja eno od variant njegovega izida. Diferencialno diagnozo poznega abscesa je treba izvesti tudi z možganskim tumorjem.

[ 1 ]