Piridinolin in deoksipiridinolin v urinu

Stabilnost kolagene matrice zagotavljajo medmolekularne ireverzibilne vezi, ki nastanejo med nekaterimi aminokislinami, ki so vključene v polipeptidno verigo kolagena. Zaradi prisotnosti piridinskega obroča se te prečne vezi imenujejo piridinolin (Pid) in deoksipiridinolin (Dpid). Piridinske vezi so prisotne le v zunajceličnih kolagenih fibrilah in so značilne za diferencirano matrico močnih vrst vezivnega tkiva - kosti, hrustanca, dentina. Niso vključene v kolagen kože in mehkih tkiv, zato je njihova študija bolj specifična za oceno resorpcije kosti.

Piridinske zamrežene vezi so specifične komponente zrelega kolagena. Sestavljene so iz 2 N- in 2 C-propeptidov (telopeptidov) kolagena tipa I. Kostno tkivo je glavni vir piridinolina v bioloških tekočinah telesa. Ta vrsta vezi je prisotna tudi v hrustančnem tkivu in kitah. Glede na aktivnejšo presnovo kostnega tkiva v primerjavi z drugimi vrstami vezivnega tkiva velja, da piridinolin, določen v urinu, odraža predvsem destruktivne procese fiziološke ali patološke narave v kosteh.

Referenčne vrednosti (norma) koncentracije piridinolina in deoksipiridinolina v urinu

Starost	Pid, nmol/mmol kreatinina	Dpid, nmol/mmol kreatinina
2–10 let	160–440	31–110
11–14 let	105–400	17–100
15–17 let	42–200	< 59
Odrasli:
Moški	20–61	4–19
Ženske	22–89	4–21

Dpid se nahaja skoraj izključno v kolagenu kostnega tkiva, v katerem je razmerje Pid/Dpid 4:1, to razmerje se ohrani tudi v urinu, kjer deoksipiridinolin predstavlja 20–22 % celotnega izločanja piridinskih vezi. Pri boleznih sklepov različnega izvora se razmerje Pid/Dpid v urinu poveča, v nasprotju z boleznimi, ki se pojavljajo z uničenjem kostnega tkiva.

Za preučevanje piridinolina in deoksipiridinolina je priporočljivo preučiti drugi jutranji del urina (od 7. do 11. ure).

Študija piridinolina in deoksipiridinolina v urinu je indicirana ne le za spremljanje aktivnosti resorpcijskih procesov v kostnem tkivu, temveč tudi za oceno učinkovitosti zdravljenja. Zdravljenje velja za učinkovito, če se izločanje piridinolina in zlasti deoksipiridinolina v 3-6 mesecih zdravljenja zmanjša za 25 %.

Vsebnost piridinolina in deoksipiridinolina v urinu se pri primarnem hiperparatiroidizmu znatno poveča in se normalizira po kirurški odstranitvi obščitničnega adenoma; izločanje hidroksiprolina v tem obdobju ostane nekoliko povišano.

Med menopavzo se raven piridinolina in deoksipiridinolina v urinu poveča za 50–100 % in se po dajanju estrogena zniža na normalno raven. Pri bolnicah s spinalno osteoporozo so zamreženja piridina v urinu, zlasti deoksipiridinolina, povezana s presnovo kosti.

Pri hiperkalcemiji pri bolnikih z malignimi tumorji se izločanje piridinolina in deoksipiridinolina z urinom poveča v povprečju za 2-3-krat, pod vplivom terapije z bisfosfonati pa se raven piridinskih vezi zmanjša v manjši meri in počasneje kot izločanje kalcija.

Izločanje piridinolina in deoksipiridinolina z urinom je povečano pri osteomalaciji in pri bolnikih s hipotiroidizmom, zato se ta kazalnika lahko uporabljata kot občutljiv označevalec normalizacije kostnega metabolizma pri zdravljenju hipotiroidizma z natrijevim levotiroksinom.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]