Septični šok pri uroloških boleznih

Septični šok (bakteriotoksični šok, bakterijski šok, toksično-infekcijski šok) je hud zaplet gnojno-vnetnih bolezni, ki se pojavi, ko v kri vstopi veliko število bakterij in njihovih toksinov.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemiologija

Septični šok se pojavi v prisotnosti gnojnih žarišč na ozadju zmanjšane reaktivnosti in oslabitve imunskega sistema telesa, pa tudi s spremembo občutljivosti mikroflore na antibakterijska zdravila. Najpogosteje se razvije po pljučnici ali peritonitisu, lahko pa se pojavi tudi v drugih stanjih: septični porod, septični splav, okužbe žolčnih poti, tromboflebitis, mezotimpanitis itd. Le v 5 % primerov septični šok zaplete urološke bolezni: akutni gnojni pielonefritis, absces in karbunkul ledvic, akutni prostatitis, epididimorhitis in gnojni uretritis. Poleg tega se lahko pojavi na ozadju infekcijsko-vnetnega procesa po instrumentalnih preiskavah in kirurških posegih.

Večina raziskovalcev ugotavlja letno povečanje števila bolnikov s sepso za 8–10 %, kar poudarja pomembnost problema. Po uvedbi priporočil za diagnozo in zdravljenje sepse in septičnega šoka, ki jih je razvil Mednarodni strokovni svet, je bilo v letih 1995–2000 opaženo zmanjšanje stopnje umrljivosti bolnikov.

Visoka nagnjenost k razvoju septičnega šoka in njegov najhujši potek sta opažena pri starejših in senilnih bolnikih, oslabljenih zaradi dolgotrajne urološke bolezni in infekcijskega procesa. Poleg tega ima ta kategorija bolnikov pogosto sočasne bolezni (sladkorna bolezen, kronični hepatitis, pankreatitis, anemija), ki delujejo kot izzivalni in oteževalni dejavniki. Večje tveganje za razvoj sepse in septičnega šoka je pri bolnikih z imunosupresijo, ki jo povzroča sindrom pridobljene imunske pomanjkljivosti ali presaditev organov, pa tudi po kemoterapiji in zdravljenju z glukokortikoidi.

Pri razvoju septičnega šoka je potrebno tesno sodelovanje med urologi in reanimatorji, saj so bolniki v resnem stanju in potrebujejo spremljanje ter hitro odpravljanje disfunkcij vitalnih organov z uporabo kompleksnih in nujnih ukrepov oživljanja. Kljub izboljšanju diagnostičnih metod in uvedbi novih zelo učinkovitih antibakterijskih zdravil v prakso ostaja stopnja umrljivosti pri septičnem šoku visoka in dosega 60–90 %.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Vzroki septični šok pri uroloških boleznih

Patofiziološki mehanizem razvoja septičnega šoka, skupaj s prisotnostjo okužbe, temelji na specifični senzibilizaciji telesa, ki nastane kot posledica kroničnega vnetnega procesa v organih sečil, dolgotrajne uremične in gnojne zastrupitve. V tem primeru bakterije in njihovi toksini delujejo kot antigeni.

V večini primerov sepso in septični šok povzročajo gramnegativni mikroorganizmi (Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli, Klebsiella, Serratia, Enterobacter itd.), lahko pa jo povzročijo tudi grampozitivne bakterije (stafilokoki, pnevmokoki, streptokoki), glive ter morebiti virusi in paraziti. Stanje humoralne in celične imunosti je odvisno od vstopne točke okužbe, števila patogenov, ki so vstopili v kri, njihove vrste, virulence in reaktivnosti telesa.

Dejavniki, ki pri bolnikih z urološko patologijo nagibajo k razvoju sepse, vključujejo moten odtok urina, nepravilnosti v razvoju sečil in poškodbe sluznice, prisotnost kamnov in refluks. Najpogosteje mikroorganizmi vstopijo v krvni obtok:

• skozi nastajajoče kalikovenske shunte s povečanim intrapelvičnim tlakom zaradi fornikalnega refluksa;
• skozi sluznico mehurja ali sečnice med instrumentalnimi pregledi in kateterizacijo;
• limfogena pot, ko se biološka pregrada bezgavke prebije zaradi znatnega povečanja števila bakterij v njej.

Kronične urološke bolezni, pri katerih se antibakterijska zdravila uporabljajo dlje časa, in spremembe v imunskem statusu telesa prispevajo k manifestaciji patogenosti mikroorganizmov in povečanju njihove odpornosti na baktericidne in bakteriostatične učinke.

Kljub velikemu številu del, posvečenih preučevanju patogeneze septičnega šoka, številne njegove povezave niso bile v celoti raziskane. Trenutno je ugotovljeno, da imajo osrednjo vlogo pri uravnavanju resnosti in trajanja vnetnega odziva v telesu peptidi - citokini, ki se sproščajo iz monocitov, makrofagov in endotelijskih celic pod stimulativnim učinkom povzročitelja okužbe. Interagirajo s celičnimi receptorji in uravnavajo celični odziv na vnetje. Pri sepsi pride do kršitve kompleksnega ravnovesja pro- in protivnetnih reakcij: primarnemu imunostimulacijskemu učinku sledi faza imunodepresije, v kateri sodelujejo IL-1, -6 in -8, faktor tumorske nekroze a, katerega prekomerno sproščanje vodi v razvoj septičnega šoka in smrt bolnikov. Tako lahko sepso štejemo za neustrezen odziv imunskega sistema, ki nastane na ozadju spremembe v regulaciji vnetne aktivnosti.

Mehanizmi razvoja in klinični simptomi odpovedi organov pri sepsi in septičnem šoku so najmanj raziskani.

Endotoksini imajo histaminu in serotoninu podoben učinek na srčno-žilni sistem, kar vodi do močnega povečanja kapacitete žilnega dna in odlaganja periferne krvi. Hkrati se zmanjša venski povratek krvi v srce, zmanjša se srčni izpust in arterijski tlak, koronarni pretok krvi pa se poslabša. Pod vplivom toksinov se zmanjša kontraktilna funkcija miokarda, kar povzroči razvoj mikrokrvavitev in mikroinfarktov. Azotemična zastrupitev, ki se pojavi ob sočasni kronični ledvični odpovedi, poslabša te patološke spremembe.

Pri septičnem šoku zaradi spazma pljučno-kapilarne struge in močnega povečanja pljučno-žilnega upora pride do kršitve izmenjave plinov, ki se ji pridruži diseminirana intravaskularna hemokoagulacija. Vsi ti dejavniki vodijo do nastanka mikrotrombov v pljučnih kapilarah. V tem primeru kri obide periferne kapilare organov in tkiv skozi odprte arteriovenske shunte in ne sodeluje pri izmenjavi plinov, kar vodi do razvoja tkivne hipoksije in poslabšanja respiratorno-metabolne acidoze, pri kateri povečano dihanje le začasno kompenzira kršitev izmenjave plinov.

Postopno znižanje krvnega tlaka, ki ga spremlja motena mikrocirkulacija, vodi v poslabšanje možganskega pretoka krvi in razvoj encefalopatije, katere klinične znake z naraščajočo ledvično odpovedjo poslabšata uremična zastrupitev in acidoza.

Septični šok povzroča znatne motnje v hemokoagulacijskem sistemu, ki prispevajo k razvoju odpovedi več organov. Na ozadju kirurške travme, izgube krvi, hemotransfuzij, sprememb reoloških lastnosti krvi (povečana viskoznost), upočasnitve pretoka krvi v mikrocirkulaciji specifično delovanje endo- in eksotoksinov vodi do uničenja eritrocitov in trombocitov. Hkrati v kri vstopijo biološko aktivne snovi: tromboplastin, histamin, kinini, ki povzročijo ostro aktivacijo sistema strjevanja krvi, adhezijo in agregacijo trombocitov. Poškodba žilnega endotelija s toksini in imunskimi kompleksi prispeva k nastanku agregatov trombocitov s fibrinom in razvoju diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC) krvi. Zaradi vpletenosti velike količine fibrina v proces se pojavi porabna koagulopatija (faza trombohemoragičnega sindroma). Blokada kapilarnega krvnega obtoka z agregati trombocitov in fibrina (trombov) ter večkratne krvavitve vodijo do tkivne hipoksije in odpovedi več organov.

Hemodinamske motnje, tkivna hipoksija in blokada mikrocirkulacijskega sistema s agregati oblikovanih elementov povzročajo krvavitve v ledvičnem parenhimu, intravaskularno koagulacijo krvi in kortikalno nekrozo, kar vodi v oligurijo, ki se spremeni v anurijo.

Pod vplivom endotoksinov pride do krča žil portalnega sistema, kar prispeva k razvoju hepatonekroze. Hkrati so vse funkcije jeter močno oslabljene, v večji meri pa tudi razstrupljanje.

Septični šok spremlja uničenje in zmanjšanje količine oblikovanih elementov (eritrocitov, levkocitov, trombocitov) v krvi. Levkopenija je običajno kratkotrajna in se hitro spremeni v naraščajočo levkocitozo s premikom v levo za paličnjaste celice. Ob ozadju poslabšanja delovanja ledvic in jeter se poveča raven sečnine, kreatinina in bilirubina v krvi, motnje izmenjave plinov zaradi povečane uremične in gnojne zastrupitve pa vodijo do razvoja acidoze.

Patološke spremembe v mikrocirkulaciji in DIC prispevajo k disfunkciji nadledvičnih žlez (zmanjšanje ravni kateholaminov v krvi). Tkivna hipoksija in aktivacija proteolitičnih encimov povzročata razvoj destruktivnih procesov v trebušni slinavki (do pankreasne nekroze).

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Simptomi septični šok pri uroloških boleznih

Septični šok pri uroloških bolnikih se razvije nenadoma in je značilen po izjemno hudem poteku. Fulminantna oblika se pojavi 3-6 ur po pojavu osnovne bolezni, instrumentalnem pregledu ali kirurškem zdravljenju. V pozni (zakasnjeni) obliki se razvije 2.-5. dan pooperativnega obdobja, ki se je zdelo nezapleteno. Simptomi septičnega šoka so odvisni od številnih dejavnikov: splošnega stanja bolnika, njegove starosti in sočasnih bolezni, reaktivnosti telesa, parametrov srčne dejavnosti, izločilne funkcije ledvic itd.

Pri opisovanju septičnega šoka strokovnjaki uporabljajo številne izraze, o katerih obstaja mednarodno soglasje. Zato je bilo odločeno, da pojav sindroma sistemskega vnetnega odziva določa prisotnost vsaj dveh od naslednjih znakov:

• telesna temperatura nad 38 °C ali pod 36 °C;
• srčni utrip nad 90 utripov na minuto
• dihalna hitrost večja od 20 na minuto ali PaCO2 manjši od 32 mmHg (4,3 kPa);
• število levkocitov v periferni krvi je večje od 12x109/l ali manjše od 4x109 ^/ l;
• vsebnost nezrelih (trakastih) oblik je večja ali enaka 10 %.

Ta sindrom je odziv na različne dejavnike infekcijske in neinfekcijske narave (npr. opekline, pankreatitis). Koncept okužbe pomeni prisotnost mikroflore na tistih delih telesa, ki so v normalnih pogojih sterilni. V tem primeru se običajno pojavi vnetna reakcija. Sepsa se šteje za aktivacijo sindroma sistemskega vnetnega odziva pod vplivom infekcijskega žarišča v telesu, katerega prisotnost potrdi bakteriološko testiranje. Vendar pa je to diagnozo mogoče postaviti ne glede na rezultate slednjega. Običajno ločimo tudi hudo sepso, ki jo spremlja:

• disfunkcija organov;
• nezadostna perfuzija krvi, kar se kaže v laktacidozi, oliguriji ali razvoju akutne duševne motnje;
• znižanje sistoličnega krvnega tlaka pod 90 mmHg ali več kot 40 mmHg od začetne ravni (če ni drugih vzrokov).

Bakteriemija je prisotnost živih mikroorganizmov v krvnem serumu. Če s preiskavo bakteriemije ne ugotovimo lokalizacije infekcijskega procesa, se šteje za primarno. Poleg tega obstaja prehodna bakteriemija, ki jo običajno opazimo pri poškodbah sluznic, pa tudi sekundarna bakteriemija (najpogostejša), ki jo povzroča prisotnost infekcijskega žarišča zunaj ali znotraj žilnega dna. Temeljni znak septičnega šoka je torej znižanje krvnega tlaka zaradi sepse, ki ga ni mogoče odpraviti z infuzijsko terapijo, v kombinaciji s patološkimi simptomi, ki jih povzroča nezadostna perfuzija krvi. Septični šok, ki ga ni mogoče odpraviti v prvi uri po infuziji in zdravljenju z zdravili, se imenuje refraktorni.

Obstajajo tri stopnje septičnega šoka: zgodnja (prodromalna), klinično izražena in ireverzibilna.

Glavni znaki zgodnje faze so: visoka telesna temperatura, mrzlica, hiperemija in suha koža, oligurija, bruhanje, driska. Ob pregledu se lahko bolniki obnašajo neprimerno, so vzburjeni, evforični. Hemodinamski parametri so stabilni; možna sta tahikardija in povečana frekvenca dihanja. V krvi se postopoma razvije blaga respiratorna alkaloza, hipoksemija perifernih tkiv. Ta faza šoka je običajno kratkotrajna in ni vedno pravilno prepoznana. Pogosto jo označujemo s kliničnimi izrazi "napad pielonefritisa" ali "uretralna vročica". Prognoza je ugodna. Pri dolgotrajnem poteku opazimo znatne hemodinamske motnje: povečano tahikardijo, znižan arterijski tlak in centralni venski tlak (CVP); respiratorno alkalozo nadomesti metabolična acidoza, kar poslabša prognozo.

Klinično izražena faza septičnega šoka ("šok v teku") se v urološki praksi najpogosteje prepozna. Bolniki se neradi stikajo, so zavirani, zaspani. Med pregledom opazimo bledo in pomembno kožo, ikterično beločnico; možna sta cianoza in povečanje jeter. Hektično telesno temperaturo nadomesti subfebrilna. Opažamo bruhanje in drisko: oligurija preide v anurijo. Tahikardija doseže 120-130 na minuto, srčni izpust, arterijski tlak, CVP in BCC se zmanjšajo. EKG razkriva znake poslabšanja koronarnega krvnega obtoka. Napredovanje uremične zastrupitve spremlja huda hipoksemija in metabolična acidoza. Prognozo v veliki meri določa pravočasnost kompleksne intenzivne terapije, namenjene normalizaciji hemodinamskih parametrov in zmanjšanju hiperkoagulacije. V urološki praksi opazimo tudi latentno obliko septičnega šoka, ki nastane na ozadju dolgotrajne gnojno-septične in azotemične zastrupitve, intermitentne ali terminalne faze kronične ledvične odpovedi.

Ireverzibilna faza septičnega šoka pri uroloških bolnikih se običajno razvije v ozadju terminalne faze kronične ledvične odpovedi. Bolniki imajo zmedenost, bledico, histerijo kože, krvavitve na njej. Mrzlica. Hkrati je težko odpraviti znake hipovolemičnega šoka (znižanje arterijskega tlaka na 60 mm Hg in manj, negativni kazalniki CVP), ob ozadju pogostega in plitkega dihanja se pojavita huda hipoksemija in dekompenzirana acidoza, napreduje srčna, ledvična in jetrna odpoved. Hemokoagulacija je motena. Ireverzibilne spremembe notranjih organov lahko v prvih urah po nastopu te faze šoka povzročijo smrt.

Diagnostika septični šok pri uroloških boleznih

Obvezne komponente diagnostike septičnega šoka vključujejo klinični krvni test z določitvijo števila belih krvničk. Za to stanje je značilna levkocitoza (do 20-30x10 ⁹ /l ali več), izrazit premik števila belih krvničk v levo in povečanje sedimentacije eritrocitov (ESR). Hemoliza se določi s citolizo krvnih celic. Bakteriološki krvni test in določitev občutljivosti izolirane mikroflore na antibakterijska zdravila sta priporočljiva pred zdravljenjem in ponovitev 2-3-krat v intervalih 12-24 ur.

Pri oliguriji in anuriji opazimo zvišanje ravni kreatinina, sečnine in kalija v krvi; pri motenem delovanju jeter in trebušne slinavke pa povečanje koncentracije bilirubina, povečana aktivnost transaminaz, laktat dehidrogenaze, amilaze in alkalne fosfataze.

Pri pregledu stanja imunskega sistema se ugotovijo različne spremembe: zmanjšanje števila T-limfocitov, zmanjšanje koncentracije imunoglobulinov in beljakovin komplementnega sistema ter v kasnejši fazi povečanje vsebnosti specifičnih protiteles.

Na ozadju toksemije in uničenja krvnih celic pri septičnem šoku se sproščajo celični tromboplastin in druge biološko aktivne snovi, ki služijo kot sprožilci za razvoj DIC sindroma. Glavna simptoma sta tromboza in krvavitev. V začetni fazi septičnega šoka opazimo zmanjšanje časa strjevanja krvi, spremembe v tromboelastogramu pa so značilne za tiste s hiperkoagulacijskim premikom. Nastanek številnih trombov v mikrocirkulaciji vodi do koagulopatije zaradi porabe: pojavita se trombocitopenija in hiperfibrinogenemija, zmanjša se vsebnost antitrombina III, v krvi pa se pojavijo produkti razgradnje fibrinogena.

Nato pride do hipokoagulacijskega premika s povečanjem fibrinolitične aktivnosti seruma, časa rekalcifikacije, trombina in skupnega časa strjevanja krvi. Prehod DIC sindroma v tretjo fazo (fibrinoliza) je mogoče razložiti z manifestacijo antikoagulantnih lastnosti toksinov in produktov razpadanja krvnih celic ob ozadju izčrpavanja plazemskih koagulacijskih faktorjev. To stanje ogroža bolnikovo življenje zaradi tveganja za razvoj fibrinolitične krvavitve, pri kateri kri izgubi sposobnost strjevanja.

V tem primeru se odkrijejo izjemno nizka raven fibrinogena, povečanje trombina, postopno zmanjšanje števila trombocitov in zmanjšanje vsebnosti antitrombina III. Parakoagulacijski testi so negativni, trombotest doseže stopnje I-II. Tako progresivni razvoj DIC sindroma z blokado mikrocirkulacijskega dna in hipoksično poškodbo notranjih organov pomembno prispeva k razvoju nepovratnih sprememb in nizki učinkovitosti ukrepov oživljanja pri septičnem šoku.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Zdravljenje septični šok pri uroloških boleznih

Zdravljenje septičnega šoka vključuje splošne ukrepe oživljanja, namenjene obnovi funkcij vitalnih organov, in specifične metode zdravljenja, povezane z urološko boleznijo.

Splošni ukrepi oživljanja. Najpomembnejši dejavnik pri reševanju bolnikovega življenja je čas začetka zdravljenja. V skladu z mednarodnimi priporočili za zdravljenje bolnikov s hudo sepso in septičnim šokom, sprejetimi leta 2008, je treba bolnika v primeru padca krvnega tlaka ali povečanja ravni laktata v krvnem serumu nad 4 mmol/l nemudoma premestiti na oddelek intenzivne nege, kjer je treba izvesti terapevtske ukrepe, katerih cilj je vzdrževanje centralnega venskega tlaka znotraj 8-12 mm H2O, sistoličnega krvnega tlaka nad 65 mm Hg, izločanja urina nad 0,5 ml/kg h) in nasičenosti krvi s kisikom v zgornji votli veni nad 70 %. Če zahtevanih vrednosti slednjega ni mogoče doseči, je priporočljivo nadaljevanje infuzijske terapije in transfuzije eritrocitov, dokler raven hematokrita ne doseže 30 %. Priporočljivo je dajanje dobutamina s hitrostjo največ 20 mcg/(kg x min) in, če ni učinka, prenos bolnika na mehansko prezračevanje. Med mehansko ventilacijo je potrebno vzdrževati višje vrednosti CVP (znotraj 12-15 mm Hg).

Zdravljenje se običajno začne s kateterizacijo glavnih ven (brahialne, subklavijske, jugularne) in namestitvijo enega ali dveh transfuzijskih sistemov s pripravki hidroksietil škroba ali dekstrana in kristaloidnimi raztopinami (Ringerjeva raztopina, izotonična raztopina natrijevega klorida, natrijev acetat + natrijev klorid, natrijev bikarbonat + natrijev klorid + kalijev klorid itd.). Ta kombinacija je namenjena odpravi hipovolemije, izboljšanju mikrocirkulacije, normalizaciji reoloških lastnosti krvi (hemodilucija in zmanjšanje viskoznosti) in zmanjšanju koncentracije toksinov v krvi. Transfuzija se izvaja pod nadzorom CVP, EKG in diureze; njen volumen mora biti vsaj 3-5 litrov na dan (v hujših primerih - do 1 l/h). Za odpravo acidoze se uporabljajo natrijev bikarbonat in druge puferske raztopine.

Med transfuzijsko terapijo imajo ključno vlogo beljakovinski pripravki (5-20% albumin, beljakovine, suha plazma brez citrata, nativna koncentrirana in sveže zamrznjena plazma, faktor strjevanja krvi VIII), saj spodbujajo aktivno dopolnjevanje pomanjkanja BCC in beljakovin v telesu ter zagotavljajo nevtralizacijo toksinov in oskrbo s prokoagulanti, potrebnimi za zaustavitev DIC sindroma.

Pri naraščajočih hemodinamskih motnjah je potrebna uporaba vazokonstriktorjev. Intravensko dajanje 0,2 % norepinefrina ali 0,5 % dopamina prek transfuzijskega sistema je indicirano, ko se arterijski tlak zniža na 90 mm Hg. Dopamin nesorazmerno poveča koronarni in ledvični pretok krvi s povečanjem srčnega iztisa, kar je še posebej pomembno, ko se pojavijo znaki akutne ledvične odpovedi. V pogojih toksemije se za vzdrževanje energijskih rezerv miokarda daje 20 % raztopina dekstroze s topnim insulinom (1 enota insulina na 4 g glukoze). Kardiotropno terapijo lahko dopolnimo z dajanjem inozina, fosfokreatina, vitaminov skupine B itd.

Če hipotenzija vztraja kljub ustrezni infuzijski terapiji in uporabi vazopresorjev, so indicirani glukokortikoidi. Transfuzijski raztopini se doda hidrokortizon, katerega odmerek ne sme presegati 300 mg na dan. Stabilizacija hemodinamskih parametrov z minimalno hitrostjo infuzije se doseže v odsotnosti znakov poslabšanja koronarnega krvnega obtoka na EKG, pri čemer se ohranjajo parametri arterijskega tlaka, značilni za določenega bolnika (ne nižji od 100–110 mm Hg), in raven centralnega venskega tlaka ne nižja od 40–60 mm H2O.

Transfuzija rdečih krvničk je priporočljiva, ko raven hemoglobina pade pod 70 g/l. Vzdrževati jo je treba v območju 70–90 g/l, po potrebi (znaki miokardne ishemije, hude hipoksije, krvavitev, acidoze) pa tudi višje. Spremljati je treba vsebnost trombocitov v krvi in nadomestiti njihovo pomanjkanje, ko pade pod 50 x 109/l; pri bolnikih z visokim tveganjem za izgubo krvi mora biti njihova vsebnost 50–300 x 109/l. Pred kirurškimi posegi in invazivnimi postopki je treba zagotoviti višje vrednosti tega kazalnika.

Na ozadju septičnega šoka se pri uroloških bolnikih praviloma razvijejo akutne respiratorne motnje in hipoksemija, katerih vzrok je blokada pljučno-kapilarnega dna, povezana s sindromom DIC. V tem primeru obstajajo indikacije za intubacijo sapnika in umetno ventilacijo. Za zagotovitev polnopravnega prezračevalnega načina je treba upoštevati pH, PaCO2 in PaO2, saj je v pogojih blokade mikrocirkulacije in arteriovenskega pretakanja krvi stanje izmenjave plinov mogoče oceniti le na podlagi parametrov plinske sestave krvi in kislinsko-baznega ravnovesja. Če ni mogoče izvesti analize plinov v krvi, se umetna ventilacija izvaja v hiperventilacijskem načinu (približno 130 % zahtevane vrednosti minutnega dihalnega volumna).

Pri zdravljenju bolnikov s septičnim šokom se izvaja dinamično spremljanje biokemijskih parametrov in po potrebi ustrezna korekcija. Tako je lahko potrebno uvesti ustrezne odmerke insulina, ko se raven glukoze dvigne nad 8 mmol/l. Ko se ledvična odpoved stopnjuje, se izvaja hemodializa. Poleg tega se za preprečevanje globoke venske tromboze (če ni kontraindikacij) predpišejo nizki odmerki nizkomolekularnega natrijevega heparina, za preprečevanje nastanka stresnih razjed pa zaviralci H2-histaminskih receptorjev ali zaviralci protonske črpalke.

Po hemodinamski stabilizaciji z normalnim odtokom urina lahko diurezo spodbudimo z osmo- in saluretiki. Pri starejših in senilnih bolnikih je treba furosemid v velikih odmerkih uporabljati previdno, saj lahko izločanje velike količine kalija negativno vpliva na kontraktilno funkcijo miokarda, tako kot lahko izločanje velikih količin tekočine poslabša začetno hiperkaliemijo. Pri uporabi metode prisilne diureze je potrebno spremljati elektrolitsko sestavo krvi in opraviti EKG. Če se razvije hipokaliemija, se korekcija izvede z raztopinami kalijevega in magnezijevega aspartata (panangin, asparkam), mešanico glukoze, inzulina in kalija.

Specifično zdravljenje septičnega šoka. Specifična komponenta kompleksnega zdravljenja bolnikov s septičnim šokom je antibakterijska terapija z zdravili, ki vplivajo na etiološko povezavo infekcijskega vnetnega procesa. Najpogostejši povzročitelji uroloških okužb so predstavniki oportunistične mikroflore; poleg tega se pri nastanku gnojno-septičnih zapletov povečuje vloga bakterij, odpornih na antibiotike. Glede na ta dejstva je priporočljivo izvesti bakteriološko študijo vseh možnih virov bakteriemije in določiti občutljivost mikroorganizmov na antibakterijska zdravila, v primeru septičnega šoka pa predpisati empirično antimikrobno terapijo ob upoštevanju vrste domnevnega povzročitelja in poti njegovega vdora v telo. Nujen pogoj za uspešno zdravljenje je odprava obstrukcije sečil in normalizacija prehoda urina.

V primeru sepse in septičnega šoka je treba čim prej začeti intravensko dajanje antibakterijskih zdravil - v prvi uri po diagnozi.

Najpogostejši povzročitelji sepse in septičnega šoka pri „logičnih boleznih“ so Escherichia coli in druge enterobakterije. Pri bolnikih, okuženih z bolnišničnimi sevi, najdemo na antibiotike odporne Pseudomonas aeruginosa, Proteus in bakterije skupine Klebsiella-Enterobacter-Serratia. Zdravila izbire, ki so učinkovita proti tem skupinam mikroorganizmov, so:

• cefalosporini tretje generacije (cefotaksim, ceftriakson, ceftizoksim, cefodizim, ceftazidim, cefoperazon);
• fluorokinoloni (ciprofloksacin, ofloksacin, lomefloksacin - proti gramnegativnim mikroorganizmom; levofloksacin, gatifloksacin - proti grampozitivni mikroflori);
• karbapenemi (imipenem, meropenem);
• aminoglikozidi (amikacin, tobramicin, gentamicin);
• "zaščiteni" polsintetični penicilini (ampicilin + sulbaktam ali piperacilin + tazobaktam).

Po prejemu rezultatov bakteriološke preiskave se nadaljuje protimikrobna terapija, pri čemer se upoštevajo rezultati določanja občutljivosti mikroorganizmov, z najmanj strupenim zdravilom. Pri odkrivanju bakterij skupine Pseudomonas aeruginosa je kombinirano zdravljenje najučinkovitejše.

Priporočeni odmerki antibiotikov morajo biti blizu ali ustrezati največjim dnevnim odmerkom. Zdravljenje je treba nadaljevati, dokler se bolnikovo stanje ne stabilizira, in še 3-4 dni po tem, ko se telesna temperatura vrne v normalno stanje. Skupno trajanje antibakterijske kemoterapije je običajno 7-10 dni, vendar je treba pri počasnem razvoju pozitivne dinamike, nezmožnosti drenaže vira okužbe ali sočasni imunski pomanjkljivosti trajanje zdravljenja povečati.

Posebnost antibakterijske kemoterapije pri uroloških bolnikih je potreba po prilagajanju odmerka glede na stopnjo okvare izločalne funkcije ledvic. Pri razvoju septičnega šoka na ozadju kronične ledvične odpovedi se največji odmerki antibiotikov predpišejo prvi dan zdravljenja po obnovi izločanja urina. Nato se ob upoštevanju prevladujočega izločanja zdravil iz telesa skozi ledvice in nefrotoksičnosti posameznih zdravil zdravljenje izvaja ob upoštevanju kazalnikov ledvične filtracije, diureze, koncentracijske sposobnosti ledvic, ravni celotnega dušika, sečnine in kreatinina v krvi.

Pri kompleksnem zdravljenju bolnikov s septičnim šokom se uporabljajo eferentne metode zdravljenja: posredna elektrokemična oksidacija krvi z raztopino natrijevega hipoklorita; ultravijolično obsevanje krvi (5-10 sej po 20 minut), pa tudi sorpcijske metode razstrupljanja - hemosorpcija in plazmasorpcija.

Boj proti bolnišničnim okužbam, skrbno izbrana antibakterijska terapija s ciljno usmerjenimi zdravili, skrajšanje dolžine bivanja v bolnišnici, zgodnja odstranitev trajnih uretralnih katetrov, uporaba zaprtih drenažnih sistemov in drenaže sečil ter upoštevanje aseptičnih pravil igrajo pomembno vlogo pri preprečevanju gnojno-septičnih zapletov uroloških bolezni.