Simptomi sladkorne bolezni

Simptomi diabetesa se kaže na dva načina. To je posledica akutne ali kronične pomanjkanje insulina, ki so lahko po vrsti absolutno ali relativno. Akutno pomanjkanje inzulina povzroči stanje dekompenzacije ogljikovih hidratov in drugih oblik izmenjav, ki ga spremlja klinično pomembno hiperglikemija, glukozurijo, poliurija, polidipsija, hujšanje na ozadju hiperfagija, ketoacidoza, diabetično komo do. Kronično pomanjkanje insulina sredi subcompensated in periodično nadomestilo diabetes tokom spremljajo klinični znaki, označen s obojim. "Diabetična sindrom kasnejšega" (diabetična retino-, nevro- in nefropatija), ki temelji na diabetične mikroangiopatije in metaboličnih motenj značilne kronične potekom bolezni .

Mehanizem akutnih kliničnih manifestacij vključno motenj izpad insulina iz ogljikovih hidratov, proteinov in presnovi maščob, ki povzročajo hiperglikemija giperaminotsidemiyu, hiperlipidemije in ketoacidozo. Pomanjkanje insulina stimulira glukoneogenezo in glikogenolizo, prav tako pa zavira glikogenezo v jetrih. Uživanje ogljikovih hidratov (glukoze) v manjšem obsegu kot pri zdravih, se presnavlja v jetrih in v odvisnosti od insulina odvisnih tkiv. Stimulacija glukagona glukoneogenezo (pri pomanjkanjem insulinu) vodi k uporabi aminokisline (alanin) za sintezo glukoze v jetrih. Vir aminokislin je protein tkiva, ki se podvrže razpadu. Kot uporabljamo v procesu glukoneogeneze, aminokislinski alanin, vsebnostjo razvejanih aminokislin (valin, levcin, izolevcin), zvišan krvni S predelavo v mišičnem tkivu za sintezo proteinov tudi zmanjša. Tako bolniki razvijejo hiperglikemijo in aminocidemijo. Povečana poraba tkiva beljakovin in aminokislin spremlja negativno stanje dušika in je eden od razlogov za bolnike hujšanje in pomembnejša hiperglikemije - glukozurija in poliurija (kot posledica osmotskega diureze). Izguba tekočine v urinu, ki lahko doseže 3-6 l / dan, povzroči intracelularno dehidracijo in polidipsijo. Ko se intravaskularni volumen zmanjša, se krvni tlak zmanjša in število hematokritov se poveča. V pogojih pomanjkanja insulina večjih mišično tkivo energetskih substratov so proste maščobne kisline, ki so tvorjene v maščobnem tkivu z izboljšanjem lipolizo - hidrolizo trigliceridov (TG). Njena stimulacija kot posledica aktivacije hormonsko občutljive lipaze povzroca povecan vnos krvnega sladkorja in glicerina v krvni obtok in jetra. Prvič, oksidiran v jetrih, so vir ketonskih teles (beta-hidroksimaslene kisline in acetocetnega aceton), ki se kopičijo v krvi (delno recikliran mišice in celice CŽS), kar pripomore k ketoacidoza, znižanje pH in tkivno hipoksijo. Delno FFA v jetrih, ki se uporablja za sintezo TG ki inducirajo zamaščena jetra in vstopijo v kri, kar pojasnjuje pogosto opazili pri bolnikih s hipertrigliceridemijo in povečali FFA (hiperlipidemije).

Napredovanje in rast ketoacidozo povečanje tkiva dehidracijo, hipovolemijo, hemoconcentration s težnjo po razvoju sindroma diseminirano intravaskularno koagulacijo, poslabšanje prekrvavitve, hipoksije in edem možganske skorje k razvoju diabetične kome. Močno zmanjšanje renalnega krvnega toka lahko povzroči ledvično nekrozo cevasti in nepopravljivo anurijo.

Značilnosti diabetesa mellitusa, pa tudi njegove klinične manifestacije, so v veliki meri odvisne od njegovega tipa.

Diabetes tip I praviloma kažejo hudi klinični simptomi, ki odražajo značilno pomanjkanje insulina v telesu. Nastop bolezni je značilna velika presnovne motnje, ki povzročajo klinične manifestacije dekompenzacije sladkorne bolezni (polidipsija, poliurija, hujšanje, ketoacidoze), pojavljajo nekaj mesecev ali dni. Bolezen najpogosteje kaže diabetična koma ali huda acidoza. Po zdravljenju, vključno z večinoma z zdravljenjem z insulinom in odškodninami za sladkorno bolezen, se izboljša potek bolezni. Tako tudi po prehajanju diabetične komi se dnevna potreba po insulinu postopoma zmanjšuje, včasih do popolne izločitve. Pri mnogih bolnikih so opazili povečano toleranco za glukozo, ki je omogočila ukinitev terapije z insulinom po odpravi hudih presnovnih motenj, značilnih za začetno obdobje bolezni. V literaturi so opisani zelo pogosti primeri začasnega okrevanja takšnih bolnikov. Vendar pa se je nekaj mesecev kasneje, včasih tudi 2-3 let kasneje, nadaljevala bolezen (zlasti v ozadju virusne okužbe), terapija z insulinom pa je postala potrebna skozi vse življenje. Ta dolgotrajen vzorec v tuji literaturi je bil imenovan "medeni mesec diabetike", ko je prišlo do remisije bolezni in ni potrebe po terapiji z insulinom. Trajanje je odvisno od dveh dejavnikov: stopnje poškodb beta celic trebušne slinavke in njegove sposobnosti regeneracije. Glede na razširjenost enega od teh dejavnikov lahko bolezen takoj prevzame naravo kliničnega diabetesa ali pa se pojavi remisija. Na trajanje remisije vplivajo tudi zunanji dejavniki, kot so pogostost in resnost sočasnih virusnih okužb. Opazovali smo bolnike, ki so imeli trajanje remisije 2-3 leta zaradi odsotnosti virusnih in medvretenčnih okužb. V tem primeru ne samo glikemični profil, temveč tudi preizkus tolerance glukoze (GTT) pri bolnikih ni povzročil nepravilnosti. Treba je opozoriti, da v nekaterih primerih je bilo delo spontane remisije diabetesa videti kot rezultat terapevtski učinek sulfametoksazola drog ali bigvanidni hipoglikemično, medtem ko drugi avtorji pripisujejo ta učinek prehrane zdravljenja.

Po pojavu vztrajnega kliničnega diabetesa je za bolezen značilna majhna potreba po insulinu, ki se poveča za 1 -2 let in ostane stabilna. Klinični potek v prihodnosti je odvisen od preostale sekrecije insulina, ki se lahko v mejah subnormalnih vrednosti C-peptida znatno spreminja. Na zelo nizko je preostala izločanje endogenega insulina opazili labilno potek sladkorne bolezni s težnjo k hipoglikemija, ketoacidozo in zaradi veliko odvisno od metabolične procese insulina, prehrana, stres in druge situacije. Višja preostala sekrecija insulina zagotavlja bolj stabilen potek sladkorne bolezni in manjša potreba po eksogenem insulinu (v odsotnosti insulinske rezistence).

Včasih tip I diabetes mellitus združujemo z avtoimunskimi endokrinimi in neendokrinimi boleznimi, kar je ena od manifestacij avtoimunskega poliendokrinega sindroma. Ker avtoimunski poliendokrinski sindrom lahko vključuje porast nadledvične skorje z zmanjšanjem krvnega tlaka, je potrebno pojasniti njihovo funkcionalno stanje za sprejem ustreznih ukrepov.

Ker trajanje bolezni narašča (po 10-20 letih), se pojavijo klinični znaki poznega diabetičnega sindroma v obliki retino- in nefropatije, ki počasneje napredujejo z dobrim odškodnino za diabetes mellitus. Glavni vzrok smrti je odpoved ledvic in je veliko manj pogost - zapleti ateroskleroze.

V smislu resnosti je diabetes tipa I razdeljen na srednje in težke oblike. Povprečna stopnja resnosti potrebe za zamenjavo je značilno insulina (ne glede na dozo) pri bolnikih z nezapleteno sladkorne bolezni ali prisotnost retinopatije I, stopnje II, stopnje I nefropatije, periferna nevropatija brez znatne bolečine in trofičnih ulkusov. Z huda nanaša insulinodefitsitny diabetesa v kombinaciji s retinopatije faze II in III ali nefropatije II in III stopnjah periferne nevropatije s hudo bolečino ali trofičnih ulkusov, NEURODYSTROPHIC slepote težko zdraviti, encefalopatija, hude manifestacij avtonomne nevropatije, nagnjene k ketoacidoza, ponavljajoče komatozno stanje, labilen potek bolezni. V prisotnosti teh manifestacij mikroangiopatije potreba po insulinu in ravni glukoze v krvi se ne štejejo.

Klinični potek diabetesa mellitusa tipa II (neodvisen od insulina) je značilen po postopnem začetku, brez manifestacij dekompenzacije. Bolniki se pogosto obrnejo k dermatologu, ginekolog, nevrolog o glivičnih okužb, zavre, športnik, srbenje v nožnici, bolečina v nogah, parodontalne bolezni, motnjami vida. Pri preučevanju takšnih bolnikov odkrivajo diabetes mellitus. Pogosto je prvič diagnosticirati diabetes med miokardnim infarktom ali možgansko kapjo. Včasih se bolezen prenaša s hiperosmolarno komo. Zaradi neopaznega začetka bolezni pri večini bolnikov [zelo težko je določiti njegovo trajanje. To verjetno pojasnjuje sorazmerno hitro (v 5-8 letih) pojav kliničnih znakov retinopatije ali odkrivanje tega tudi med primarno diagnozo diabetesa mellitusa. Potek diabetesa tipa II je stabilen, brez nagnjenosti ketoacidoze in hipoglikemičnih stanj pri uporabi samo prehrane ali v kombinaciji s peroralnimi zdravili za zniževanje sladkorja. Ker ta tip sladkorne bolezni se običajno razvije pri bolnikih, starejših od 40 let, je bilo njegovo pogosto kombinacijo z aterosklerozo, ki je nagnjen k hitremu napredovanju zaradi prisotnosti dejavnikov tveganja, kot hiperinsulinemija in hipertenzijo. Zapleti ateroskleroze so najpogosteje vzrok smrti pri tej kategoriji bolnikov z diabetesom mellitusom. Diabetična nefropatija se razvije veliko redkeje kot pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa I.

Diabetes mellitus tipa II v resnosti, razdeljen na tri oblike: blago, zmerno in hudo. Za blago obliko je značilna možnost nadomestila za diabetes samo s prehrano. Verjetno njegova kombinacija z retinopatijo I. Stopnje, nefropatija prve faze, prehodna nevropatija. Za sladkorno bolezen srednje težke je bolezen nadomeščena z oralno pripravo za zmanjševanje sladkorja. Morda kombinacija s stopnjami retinopatije I in II, nefropatijo prve faze, prehodno nevropatijo. V hudi obliki bolezen nadomestijo zdravila za zmanjšanje sladkorja ali periodično dajanje insulina. Na tej stopnji se ugotavlja retinopatija stopnje III, nefropatija stopenj II in III, hude manifestacije periferne ali vegetativne nevropatije, encefalopatije. Včasih se hude oblike diabetesa diagnosticira pri bolnikih, ki so kompetrirani s prehrano, ob prisotnosti zgornjih manifestacij mikroangiopatije in nevropatije.

Diabetična nevropatija je značilna klinična manifestacija diabetesa mellitus; opazimo pri 12-70% bolnikov. Njena pogostnost med pacienti se znatno poveča po 5 letih ali več od obstoja sladkorne bolezni, ne glede na vrsto. Vendar pa je nevropatija korelacija s trajanjem sladkorne bolezni ni absolutna, zato se domneva, da v večji meri na frekvenci nevropatije vpliva na naravo nadomestila sladkorne bolezni, ne glede na resnost in trajanje. Odsotnost jasnih podatkov o razširjenosti diabetične nevropatije v literaturi je v veliki meri posledica nezadostnih informacij o njegovih subkliničnih manifestacijah. Diabetična nevropatija vključuje več kliničnih sindromov: radikulopatijo, mononeuropathy, polinevropatija, amyotrophy, vegetativni (avtonomnega) nevropatijo in encefalopatije.

Radikulopatija je precej redka oblika somatske periferne nevropatije, za katero so značilni ostri streljanje v enem dermatomu. Osnova tega patologija demielinizacije aksonov v dorzalnega in stolpci hrbtenjače, ki jo spremljajo kršitve občutljivosti globoko v mišicah, izginotja kit refleksi, ataksijo in nestabilnosti v igro Romberg. V nekaterih primerih se klinična slika radikulopatije lahko kombinira z neenakostjo učencev, kar velja za diabetične psevdotube. Diabetično radikulopatijo je treba razlikovati od osteohondroze in deformirati spondilozo hrbtenice.

Mononeuropatija je rezultat poraza posameznih perifernih živcev, vključno z kraniocerebralnimi živci. Karakteristične so spontane bolečine, parestezije, motnje občutljivosti, zmanjšanje in izguba refleksa tetov v prizadetem živčnem območju. Patološki proces lahko poškoduje živčne debla III, V, VI-VIII parov kranialnih živcev. Veliko pogosteje kot drugi, pari III in VI trpijo: približno 1% bolnikov s sladkorno boleznijo ima paralizo zunajzakularnih mišic, ki je v kombinaciji z bolečino v zgornjem delu glave, diplopija in ptoza. Poraz trigeminalnega živca (V par) se kaže z napadom intenzivne bolečine v eni polovici obraza. Za patologijo obraznega živca (VII par) je značilna enostranska paresa obraznih mišic in za par VIII je značilno zmanjšanje sluha. Monouropatika se odkrije tako v ozadju dolgotrajnega diabetes mellitusa in do zmanjšane tolerance glukoze.

Polinevropatija je najpogostejša oblika diabetične periferne somatske neiropatii, označen s distalni simetrično in prednostno občutljive motenj. Slednji so opazili v obliki "sindroma nogavic in rokavic", in veliko prej in težje se ta patologija manifestira na nogah. Značilno zmanjšanje vibracij, otipov, bolečine in temperaturne občutljivosti, zmanjšanje in izguba refleksa Ahila in kolena. Poraz zgornjih okončin je manj pogost in je povezan s trajanjem diabetesa mellitusa. Pred pojavom objektivnih znakov nevroloških motenj lahko pride pred subjektivnimi občutki v obliki parestezije in intenzivne nočne bolečine. Hude bolečine in hiperalgezija, slabše ponoči, povzroči nespečnost, depresija, izguba apetita, in v hujših primerih - znatno zmanjšanje telesne teže. Leta 1974 je M. Ellenberg opisal "diabetično polinevropsko kaheksijo". Ta sindrom se razvija predvsem pri starejših moških in je v kombinaciji z intenzivno bolečino z anoreksijo in izgubo telesne mase, ki dosega 60% celotne telesne mase. Korelacije s stopnjo resnosti in vrsto diabetesa niso opažene. Podoben primer bolezni pri starejši ženski s sladkorno boleznijo tipa II je objavljen v ruski literaturi. Distalni polinevropatija pogosto povzroči trofične motnje kot hiperhidroze ali Anhidroza, tanjšanje kože, izpadanje las in znatno manj trofičnih ulkusov, prednostno na nogah (nevrotrofični razjed). Njihova značilnost je varnost arterijskega krvnega pretoka v posodah spodnjih okončin. Klinične manifestacije diabetične somatske distalne nevropatije se ponavadi pojavljajo v obratnem razvoju pod vplivom zdravljenja v obdobju od nekaj mesecev do enega leta.

Neyroartropatiya je redka komplikacija dostalnoy polinevropatija in je označen s progresivno uničenje enega ali več spojev stopala ( "diabetične noge"). Prvič ta sindrom leta 1868 francoske nevrolog Charcot opisano pacienta in terciarni sifilis. Ta zaplet je opaziti v mnogih državah, vendar pogosteje pri bolnikih s sladkorno boleznijo. Razširjenost nevropatije približno 1 pri 680-1000 bolnikih. Bistveno bolj "diabetična noga" sindrom razvije v ozadju dolgoročno (več kot 15 let) obstoječe sladkorne bolezni, in predvsem pri starejših. Pri 60% bolnikov s poraz tarzalnim in tarzalnem sklepu, 30% - metatarsophalangeal in 10% - gležnja. V večini primerov je postopek enostransko in le 20% bolnikov - z obeh strani. Pojavijo oteklina, rdečina območje prizadetih sklepov, stopala deformacijo, gleženj razjede podplatov v odsotnosti praktično bolečine. Identifikacija kliničnega bolezni je pogosto 4-6 tednov, pred travme, raztegovanje kite, nastajanje kalusa s poznejšim razjede in s porazom gležnja - zlom spodnje tretjine golenice. Radiografsko pokazala ogromen razgradnjo kosti z uskladiščenje in kostne resorpcije, bruto zlorabo sklepne površine in hipertrofičnih periartikularne sprememb mehkega tkiva, subchondral skleroze, postavitev osteophyte, intraartikularno zlomov. Pogosto ekspresivni proces rentgenskih žarkov ni povezan s kliničnimi simptomi. V patogenezo neyroartropatii pri starejših, poleg polinevropatijo, ishemija dejavnik sodeluje, zaradi porazu mikrocirkulacije in glavnih žil. Vstop okužbe lahko spremljajo celulitis in osteomielitis.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Klinične manifestacije nevroartropatske in ishemične noge

Neoarthropathic	Ishemična noga
Dobro pulziranje krvnih žil Normalna tkiva nog Corns na področjih stiskanja Zmanjšanje ali odsotnost Ahilovega refleksa Trend do "kladiva podobne" noge "Padajoča stopala" (steppe) Charco's Warp Brezbarvne rane Heyroartropatija (grški cheir - hand)	Odsotnost pulsacije Atrofija mehkih tkiv Tanka, suha koža Normalni refleksni Achilles Pordelost stopal Blagovanje stopal, ko ležijo Boleče razjede

Drug izraz nevro-diabetična artropatijo je heyropatiya (neyroartropatiya), katerih razširjenost 15-20% pri bolnikih, ki so trajali diabetesa tipa 1 10-20 let. Prvi znak sindroma je sprememba kože v rokah. Postane suho, voskasto, stisnjeno in zgoščeno. Potem se podaljšek malega prsta zaostri in postane nemogoče, kasneje pa tudi drugih prstov zaradi poškodb sklepov. Nevro-artropatija običajno poteka pred videz kroničnih zapletov sladkorne bolezni (retinopatije, nefropatije). Tveganje za te zaplete v prisotnosti nevro-artropatije se zveča 4-8 krat.

Amiotrofija je redka oblika diabetične nevropatije. Sindrom je značilna šibkost in atrofijo mišic medeničnega obroča, bolečine v mišicah, zmanjšanje izgube in reflekse kolena, senzorične motnje v območju stegnenice živca, enojni fascikulacije. Postopek se prične asimetrično, nato pa postane dvostranski in se pogosteje pojavlja pri starejših moških z blago diabetesom. Elektromiografija razkriva primarno patologijo mišic in poškodbe živcev. Mišice biopsija razkriva atrofijo posameznih mišičnih vlaken, varnost prečnih brazd, odsotnost vnetnih in odmrlih sprememb, kopičenjem jedra pod sarcolemma. Podoben vzorec mišične biopsije opazimo z alkoholno miopatijo. Diabetična amyotrophy treba razlikovati od polimiozitis, amiotrofične lateralne skleroze, thyrotoxic miopatija in drugih miopatije. Napoved diabetične amiotrofije je ugodna: običajno 1-2 leta ali prej, se pojavi okrevanje.

Vegetativni živčni sistem ureja delovanje gladkih mišic, endokrinih žlez, srca in posod. Kršitev parasimpatične in simpatične inervacije je osnova sprememb v delovanju notranjih organov in kardiovaskularnega sistema. Klinične manifestacije avtonomne nevropatije opažamo v 30-70% primerov, odvisno od anketiranega kontingenta bolnikov z diabetesom mellitusom. Gastrointestinalna patologija vključuje okvarjeno delovanje požiralnika, želodca, dvanajsternika in črevesja. Kršitev delovanja požiralnika se izraža v zmanjšanju njegove peristaltije, pri širjenju in zmanjšanju tona spodnjega sfinkterja. Klinično, bolniki razvijejo disfagijo, zgago in občasno razjede požiralnika. Diabetična gastropatija opazimo pri bolnikih z dolgotrajnim trajanjem bolezni in se kaže v bruhanju hrane, ki jo je jedel dan prej. Rentgen razkriva zmanjšanje in parestezijo peristaltov, razširitev želodca, upočasnitev praznjenja. Pri 25% bolnikov se zvišuje in zmanjša ton duodenuma in njegove žarnice. Izločanje in kislost želodčnega soka sta zmanjšana. Pri biopsijah želodca obstajajo znaki diabetične mikroangiopatije, ki se kombinirajo s prisotnostjo diabetične retino- in nevropatije. Diabetična enteropatija se kaže s povečanim peristaltom tankega črevesa in periodično nastajanjem diareje, pogosteje ponoči (pogostost izločanja doseže 20-30 krat dnevno). Diabetična driska običajno ne spremlja izguba teže. Korelacija s tipom diabetesa in stopnjo njene resnosti ni opazna. V biopsijskih vzorcih tankih črevesnih sluznic so bile vnetne in druge spremembe niso odkrite. Diagnoza je zapletena v povezavi s potrebo po diferenciaciji od enteritisa različnih etiologij, sindromov sesalne motnje itd.

Nevropatija (atonia) mehurja značilno zmanjšanje njenega krčenja zmogljivosti v obliki počasnega uriniranja, da bo znižala na 1-2-krat na dan, v prisotnosti rezidualnega urina v mehurju, ki prispeva k njeni okužbo. Diferencialna diagnoza vključuje hipertrofijo prostate, prisotnost tumorjev v trebušni votlini, ascite, multiple skleroze.

Impotenca je pogost znak avtonomne nevropatije in je lahko edina manifestacija, ki jo opazimo pri 40-50% bolnikov z diabetesom mellitusom. Lahko je začasna, na primer v primeru dekompenzacije diabetesa mellitusa, pozneje pa postane trajna. Obstaja zmanjšanje libida, neustrezen odziv, slabitev orgazma. Neplodnost pri moškem s sladkorno boleznijo je lahko povezana z retrogradno ejakulacijo, ko šibkost sfinkterja mehurja vodi v peleto v njegovi spermi. Pri bolnikih z diabetesom mellitusom z impotenco ni nobenih kršitev gonadotropne funkcije hipofize, vsebnost testosterona v plazmi je normalna.

Patologija potenja v začetnih stopnjah sladkorne bolezni je izražena v njegovi ojačitvi. S povečanjem trajanja bolezni se zmanjša njegovo zmanjšanje, do anhidroze spodnjih okončin. Istočasno se v zgornjih delih trupa (glave, vratu, prsnega koša) večno znojenje zviša, še posebej ponoči, kar simulira hipoglikemijo. V študiji temperature kože je prišlo do kršitve ustno-kaudalnih in proksimalno-pravilnih vzorcev ter reakcij na toploto in mraz. Značilne vrste avtonomna nevropatija je Okusna potenje, ki je označena z obilno potenje obraza, vratu, zgornjem delu prsnega koša, nekaj sekund po zaužitju nekaterih živil (sir, kisle kumarice, kis, alkohol). To se zgodi redko. Lokalno povečanje znojenja je posledica poslabšanja funkcije zgornjega materničnega simpatičnega ganglija.

Diabetično avtonomno srčna nevropatija (DVKN) zaznamuje ortostatske hipotenzije, trdovratno tahikardije, šibek terapevtskega učinka na njej, fiksno srčni utrip, preobčutljivosti na kateholaminov, tiho miokardni infarkt, in včasih - nenadne smrti bolnika. Posturalna (ortostatska) hipotenzija je najsvetlejši znak avtonomne nevropatije. To se izraža v videzu bolnikov v stoječem položaju vrtoglavice, splošna šibkost, temnenje oči ali okvaro vida. Ta simptom se pogosto obravnavajo kot hipoglikemičnega stanju, vendar v kombinaciji s posturalno padec krvnega tlaka v svojem izvoru ni dvoma. Leta 1945 je A. Rundles najprej povezal posturalno hipotenzijo z nevropatijo pri diabetesu. Manifestacije posturalna hipotenzija se lahko poveča po jemanju antihipertenzivi, diuretiki, triciklični antidepresivi, fenotiazina droge serije, vazodilatatorji in nitroglicerin. Insulin lahko poslabša tudi posturalne hipotenzije, venske zmanjšanje vrnitvi ali poškodovali prepustnost kapilarne endotelij z zmanjšano prostornino plazme, medtem ko je razvoj srčnega popuščanja ali nefrotskega sindroma zmanjša hipotenzijo. Menijo, da se je pojavila razložiti s blunting Reakcijsko renina v plazmi narašča zaradi poslabšanja simpatičnega inervacije jukstaglomerulni aparat, in tudi zmanjša bazalno kot stimulirano (matični) plazemske norepinefrina ali okvara baroreceptors.

Bolniki s sladkorno boleznijo, zapleteni z DVKN, v mirovanju se poveča srčni utrip na 90-100, včasih pa do 130 utripov na minuto. Obstojna tahikardija, ki se pri bolnikih s sladkorno boleznijo ne more podpreti s terapevtskimi učinki, je posledica parasimpatične insuficience in lahko služi kot manifestacija zgodnje faze avtonomnih srcnih motenj. Vagalna innervacija srca je razlog za izgubo sposobnosti normalnega spreminjanja srčnega ritma pri diabetični kardiopatiji in praviloma sledi simpatični denervaciji. Zmanjšanje variacije kardio-intervala v mirovanju lahko služi kot indikator stopenj funkcionalnih motenj avtonomnega živčnega sistema.

Skupna denervacija srca je redka in je značilna fiksna pogost srčni utrip. Tipične bolečine pri razvoju miokardnega infarkta niso značilne za bolnike s DVIC. V večini primerov bolniki ne počutijo bolečine ali niso atipični v času tega. Predpostavlja se, da je vzrok nebolečih srčnih napadov pri teh bolnikih poškodovanje visceralnih živcev, ki določajo bolečino občutljivost miokarda.

M. McPage in PJ Watkins sta poročali o 12 primerih nenadnega "kardiopulmonarnega aretacije" pri 8 mladih s sladkorno boleznijo s hudo avtonomno nevropatijo. Klinično-anatomski podatki o miokardnem infarktu, srčni aritmiji ali hipoglikemičnem stanju niso bili. V večini primerov je bil vzrok napada vdihovanje narkotičnih zdravil s splošno anestezijo, uporabo drugih zdravil ali bronhopneumonije (5 napadov se je zgodilo takoj po dajanju anestezije). Tako je kardiorespiratorni zastoj poseben znak avtonomne nevropatije in je lahko usoden.

Diabetična encefalopatija. Stalna spremembe v centralnem živčnem sistemu pri mladih so običajno povezana s prenesenim akutnih presnovnih motenj, in v starosti, kot je določen z resnostjo ateroskleroze v žile v možganih. Glavne klinične manifestacije diabetične encefalopatije so motnje duševne aktivnosti in organskih cerebralnih simptomov. Najpogostejša izguba spomina pri bolnikih s sladkorno boleznijo je pomnilnik. Posebno izrazit vpliv na razvoj motestinskih motenj potekajo hipoglikemični pogoji. Kršitve duševne aktivnosti lahko kažejo tudi povečana utrujenost, razdražljivost, apatija, jok, motnje spanja. Hude duševne motnje pri diabetes mellitusu so redke. Organski nevrološki simptomi se lahko pojavijo difuzno mikrosimptomatikoy, kar kaže, da difundira poškodbo možganov ali makroskopske organske simptomov, ki kažejo na prisotnost fokalnih možganskih lezij. Razvoj diabetične encefalopatije z razvojem degenerativnih sprememb v možganskih nevronov, zlasti med hipoglikemičnimi stanj in ishemične lezije, določen v njem povezano s prisotnostjo mikroangiopatije in ateroskleroze.

Patologija kože. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo so diabetična dermopatija, lipoidna nekrobioza in diabetični ksantom pogostejši, vendar nobeden od njih ni popolnoma specifičen za sladkorno bolezen.

Dermopatije ( "atrofične točke"), ki je izražena s pojavljanjem na sprednji površini golenice simetrične rdečkasto rjave papule premer 5-12 mm, ki se nato pretvori atrofije pigmentnih kožnih madežev. Dermopatija se pogosteje odkriva pri moških z dolgotrajnim trajanjem diabetes mellitus. Patogeneza dermopatije je povezana z diabetično mikroangiopatijo.

Lipoidna nekrobioza je veliko pogostejša pri ženskah in v 90% primerih se nahaja na eni ali obeh nogah. V drugih primerih je mesto pora trup, roke, obraz in glava. Pogostnost lipidne nekrobioze je 0,1-0,3% glede na vse bolnike s sladkorno boleznijo. Za bolezen je značilna pojavnost kožnih površin rdeče-rjave ali rumene barve v velikosti od 0,5 do 25 cm, pogosto ovalne. Poškodbe kože so obkrožene z eritematozno mejo razširjenih posod. Depozicija lipidov in karoten povzroči rumeno barvo prizadetih delov kože. Klinični znaki lipidne nekrobioze lahko že več let prekoračijo razvoj diabetesa tipa I ali jih zaznavajo v ozadju. Raziskava 171 bolnikov z Lipoid nekrobioze v 90% jih sporočijo bolezen je bila odkrita s sladkorno boleznijo: pri nekaterih bolnikih bionecrosis razvil diabetes pred boleznijo ali ozadja, drugi del bolnikov je imelo družinsko anamnezo njej. Histološko kaže na kožo znake obliteracije endarteritisa, diabetične mikroangiopatije in sekundarnih nekrobiotičnih sprememb. Uničenje elastičnih vlaken, elementov vnetne reakcije v predelih nekroze in videz velikanskih celic smo opazovali elektronsko. Eden od razlogov lipoidna nekrobioze našli povečano agregacijo trombocitov kot odgovor na različne dražljaje, ki skupaj s širjenjem endotelijskih manjših plovil, ki povzroča tromboze.

Diabetični ksantom se razvije kot posledica hiperlipidemije, glavna vloga pa je povečanje vsebnosti chylomicrons in trigliceridov v krvi. Rumeni plaki so lokalizirani predvsem na upogibnih površinah okončin, prsnega koša, vratu in obraza ter so sestavljeni iz skupine histiocitov in trigliceridov. V nasprotju s ksantom, opaženim pri družinski hiperholesterolemiji, jih običajno obkrožajo eritematozni obrobja. Odprava hiperlipidemije povzroči izginotje diabetičnega ksantoma.

Diabetični mehur se nanaša na redke kožne lezije pri diabetes mellitusu. To patologijo je prvič opisal leta 1963 z RP Rocco in E. Regeuga. Mehurčki se pojavijo nenadoma, brez pordelosti, na prstih in prstih, pa tudi na nogi. Njihove dimenzije se razlikujejo od nekaj milimetrov do nekaj centimetrov. Mehurček se lahko poveča za nekaj dni. Bubble tekočina je prozorna, včasih hemoragična in vedno sterilna. Diabetični mehurček izgine neodvisno (brez obdukcije) 4-6 tednov. Opažen je bil pogost pojav diabetičnega mehurja pri bolnikih z znaki diabetične nevropatije in dolgotrajnim diabetesom ter proti diabetični ketoacidozi. Histološki pregled je pokazal intradermalno, subepideralno in subroginsko lokalizacijo mehurja. Patogeneza diabetičnega mehurja ni znana. Razlikujemo jo od pemfigusa in okvarjenega metabolizma porfirina.

Anularnega granuloma Darja se lahko pojavi pri bolnikih s sladkorno boleznijo ^: starejši, bolj pogosta pri moških. Na trup in ude kot izpuščaji pojavijo otečene nummular madežem rdečkasto roza ali rumenkasto nagnjena k hitremu perifernih rasti in fuzijski formaciji plošč in policiklične fantazijskimi oblikami meji plotnovata in dvignjenim robom. Barvanje osrednjega več zapadayuschey cone ni spremenjeno. Bolniki se pritožujejo zaradi rahle srbenje ali pekoč občutek. Potek bolezni je dolgotrajen. Ponavadi izpuščaji po 2-3 tednih izginejo in jih nadomestijo z novimi. Histološko odkrivanje edema, vazodilatacijo, perivaskularni infiltracijo nevtrofilcev, histiocytes, limfocitov. Patogeneza bolezni ni ugotovljena. Vztrajni dejavniki lahko služijo kot alergijske reakcije na sulfanilamid in druga zdravila.

Vitiligo (depigmentirana simetrična področja kože) se pri bolnikih z diabetesom mellitusom ugotovi v 4,8% primerov, v primerjavi z 0,7% celotne populacije, pri ženskah pa je 2-krat bolj verjetna. Vitiligo se praviloma združi s sladkorno boleznijo tipa I, kar potrjuje avtoimunsko genezo obeh bolezni.

Veliko pogosteje kot pri drugih boleznih, je sladkorna bolezen spremlja furuncles in Karbunkel, ki se običajno pojavljajo v ozadju dekompenzirano boleznijo, vendar pa so lahko tudi znak latentne sladkorne bolezni pred ali okvarjene tolerance za glukozo. Velika težnja diabetike do glivičnih bolezni, izraženih v športnikov manifestacije mogoče zaznati predvsem v pokrivata stop intervalih. Razkrivajo se pogosteje kot tisti z neprekinjeno toleranco na glukozo, srbenje dermatoz, ekcem, srbenje v spolovilnem območju. Patogeneza te kožne patologije je povezana s krvjo intracelularne presnove glukoze in zmanjšanjem odpornosti na okužbo.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Patologija vidnega organa pri diabetes mellitusu

Različne kršitve funkcije vidnega organa do slepote se pojavijo pri bolnikih z diabetesom mellitus 25-krat pogosteje kot pri splošni populaciji. Med bolniki s slepoto je 7% bolnikov z diabetesom mellitusom. Motnje funkcije vidnega organa so lahko posledica poškodbe mrežnice, irisa, roženice: leče, optični živec, ekstrakularne mišice, orbitalno tkivo itd.

Diabetična retinopatija je eden glavnih vzrokov za slabovidnost in slepoto pri bolnikih. Pri 60-80% bolnikov se pojavijo različni manifesti (ob upoštevanju 20-letnega trajanja diabetesa mellitusa). Pri bolnikih z diabetesom tipa I s trajanjem bolezni več kot 15 let se ta zaplet pri 63-65% teh proliferativne retinopatije - od 18-20% na skupno slepoto - pri 2%. Pri bolnikih z diabetesom tipa II se njegovi simptomi razvijejo s krajšim trajanjem sladkorne bolezni. 7,5% bolnikov trpi za znatno poslabšanje vida, polovica pa trpi za popolno slepoto. Dejavnik tveganja za razvoj in napredovanje diabetične retinopatije je trajanje sladkorne bolezni, saj obstaja neposredna povezava med frekvenco tega sindroma in trajanje sladkorne bolezni tipa I. Po B. Klein et al., 995 bolnikov v raziskavi, je bilo ugotovljeno, da se pojavnost vizualnih povečanja oslabitev od 17% pri bolnikih s trajanjem diabetesa pri njenem trajanju do največ petih let, s 97,5% na 10-15 let. Po drugih avtorjih so primeri retinopatije v prvih 5 letih bolezni fluktuirani do 5%, do 80% - s trajanjem sladkorne bolezni več kot 25 let.

Pri otrocih, ne glede na trajanje bolezni in stopnjo njegove kompenzacije, se retinopatija odkrije veliko manj pogosto in le v obdobju puberteta. To dejstvo nam omogoča, da prevzamemo zaščitno vlogo hormonskih dejavnikov (STH, somatomedin "C"). Verjetnost edema diska optičnega živca se poveča tudi s trajanjem sladkorne bolezni: do 5 let - odsotnost in po 20 letih - 21% primerov; v povprečju znaša 9,5%. Diabetična retinopatija, označen s širjenjem venules, videz microaneurysms, izcedkov, krvavitve in proliferativne retinitis. Mikroanerusi kapilar in zlasti venules so specifične spremembe v mrežnici pri diabetes mellitusu. Mehanizem njihovega nastajanja je povezan s tkivno hipoksijo, ki jo povzročajo metabolične motnje. Značilna je tendenca povečanja števila mikroaneurzmov v predsakralnem območju. Dolgo obstoječe microaneurysms lahko izginil zaradi njihovega rupture (krvavitve), tromboza in ali organizacija zaradi vloge v proteinov in lipidov večinoma hialina materiala. Eksudati v obliki belo-rumenih, voskastih žarkov motnosti so ponavadi lokalizirani na območju krvavitev v različnih delih mrežnice. Približno 25% bolnikov z diabetično retinopatijo doživi spremembe v obliki proliferativnega retinitisa. Običajno imajo v ozadju v microaneurysms mrežnica krvavitve in eksudati prikazani steklast krvavitve, ki ga spremlja nastajanje vezivnega tkiva in vaskularnih proliferativnih trakov, ki prodrejo iz mrežnice v steklovino. Naknadno krčenje vezivnega tkiva povzroči detekcija mrežnice in slepoto. Postopek oblikovanja novih plovil gre tudi v mrežnici, s težnjo po poškodbanju vidnega diska, kar povzroči zmanjšanje ali popolno izgubo vida. Proliferacijski retinitis ima neposredno povezavo s trajanjem diabetesa mellitusa. Njegove znake ponavadi najdemo 15 let po odkritju sladkorne bolezni pri mladih bolnikih in 6-10 let - pri odraslih. Veliko pogostost tega zapletanja opazimo z dolgotrajnim trajanjem bolezni pri bolnikih, ki so se zboleli v mladosti. Pri mnogih bolnikih se proliferativni retinitis kombinira s kliničnimi manifestacijami diabetične nefropatije.

Po sodobni klasifikaciji (po E. Kohnerju in M. Portu) obstajajo tri stopnje diabetične retinopatije. Faza I - neproliferativna retinopatija. To označen s mrežnice microaneurysms, krvavitve, mrežnice edem, eksudativnimi lezij. II. Stopnja - predproliferativna retinopatija. Značilna venskih abnormalnosti (beaded, zakrivljenosti, podvojitve in / ali huda nihanja vaskularne kalibra), veliko količino trdnih delcev in "bombaž" izcedkov, intraretinal mikrovaskularnih motnjami, retinalne krvavitve določenem velika. Faza III - proliferativna retinopatija.

Zanj je značilna neovaskularizacija diska optičnega živca in / ali drugih delov mrežnice, krvavitev v stekleni, s tvorbo vlaknatega tkiva na območju predetničnih krvavitev. Vzrok slepote pri diabetiki je stegna krvavitev, makulopatija, otekanje mrežnice, glavkom in katarakta.

Za diabetične retinopatije (vključno proliferativne) označena s niha tečaj s težnjo k spontane remisije in poslabšanje periodičnega postopka. Spodbujajo napredovanje retinopatije diabetes dekompenzacije, visok krvni tlak, ledvično odpoved in bistveno nosečnosti, kot tudi hipoglikemije. Bolezni veke (blefaritis, holazion, ječmen) niso specifični za diabetes, vendar se pogosto v kombinaciji z njej so značilni stalna in ponavljajoča se seveda zaradi kršitve presnove tkiva glukoze in zmanjševanja imunoloških lastnosti organizma.

Spremembe v veznice plovil v diabetike phlebopathy izražena v prisotnosti (raztezek, in razširitev konča venular kapilarnih microaneurysms) in včasih - izločke.

Roženice spremembe so izražene v epitela promptno keratodistrofii, vlaknin in uveal keratitis, ponavljajoče se razjede na roženici, ki običajno ne povzročajo znatno zmanjšanje vida. Ko je nezadostna kompenzacija diabetesa včasih opazili glikogenopodobnogo oblogo v pigmentu epitela zadnjo površino šarenice, ki povzročajo degenerativne spremembe razbarvanje in njegovih odsekov. Na ozadju proliferativne retinopatije pri 4-6% bolnikov iris rubeozo, izraženo v rasti novo oblikovanih krvnih žil na svoji drugi ploskvi in sprednjem delu očesa, ki je lahko vzrok hemoragične I glavkoma.

Katarakta, razlikovati metabolične (diabetične) in senilne vrste. Prva se pojavi pri bolnikih insulina odvisnega s slabšim je lokaliziran v subkapsularno plasti leč. Drugič -. Starejši, pri bolnikih s sladkorno boleznijo in zdrava, vendar zori veliko hitreje kot v prvem, ki pojasnjuje, da je treba imeti bolj pogosto operativno (intervencijsko patogenezo diabetične očesne mrene, povezane s povečano ozadju hiperglikemija pretvorbo glukoze v sorbitola v tkivih objektiv. Prekomerna akumulacija povzroča celično oteklino, ki se neposredno ali posredno spremenile mionozita metabolizem, ki vodi do razvoja katarakte.

Glavkom se pojavi pri 5% bolnikov z diabetesom mellitus v primerjavi z 2% zdravim. Zvišanje intraokularnega tlaka za več kot 20 mm Hg. Art. Lahko poškoduje funkcijo optičnega živca in povzroči vidno motnjo. Diabetes mellitus je pogosto kombiniran z različnimi vrstami glavkoma (odprtega kota, konvulzivnega in zaradi proliferativne retinopatije). Tipično za bolnike je odprta oblika, za katero je značilno težko odtekanje vlage v komori zaradi luknjanja odvodnega aparata očesa. Spremembe v njej (čelni kanal) so podobne manifestacijam diabetične mikroangiopatije.

Kršitev funkcije očulomotoričnih mišic (oftalmoplegija) povzroča poškodba pari kranialnih oculomotornih živcev III, IV in VI. Najbolj značilni znaki so diplopija in ptoza, ki sta pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1 pogostejši. V nekaterih primerih sta lahko ptosis in diplopija prvi manifestacija kliničnega diabetesa. Vzrok za oftalmoplegijo je diabetična monouropatija.

Prehodna kršitev ostrine vida opazili pri bolnikih s sladkorno boleznijo v ozadju terapijo začetno insulinom zaradi velikih nihanj vrednosti glukoze v krvi, kot tudi eden od znakov pred razvojem sive mrene. Nenadzorovani potek diabetesa s pomembno hiperglikemijo spremlja povečano refrakcijo zaradi povečane sposobnosti refrakcije na leči. Myopia se ponavadi razvije pred pojavom katarakte. Zgoraj omenjene spremembe vidne ostrine so lahko v veliki meri posledica kopičenja sorbitola in tekočine v leči. Znano je, da hiperglikemija v objektivu poveča pretvorbo glukoze v sorbitol, ki ima izrazito osmolarnost, ki prispeva k zadrževanju tekočine. To lahko povzroči spremembe v obliki leče in njenih refrakcijskih lastnosti. Zmanjšanje glikemije, zlasti v ozadju zdravljenja z insulinom, pogosto prispeva k oslabitvi refrakcije. V patogenezi teh motenj je mogoče zmanjšati izločanje vlage v sprednji komori, kar pomaga pri menjavi položaja leče.

Poraz orbitalnih tkiv je redek in je posledica bakterijske ali glivične okužbe. V tem procesu sodelujejo tako orbitalna kot periorbitalna tkiva. Pri bolnikih se pojavlja proptoza očesnega očesa, oftalmoplegije (do osrednje fiksacije očesa), poslabšanja vida, sindroma bolečine. Večja nevarnost za življenje je vpletenost kavernoznega sinusa v proces. Zdravljenje konzervativno - antibakterijska in protiglivična zdravila.

Atrofija optičnih živcev ni neposredna posledica diabetesa, vendar jo opazimo pri bolnikih z dolgotrajnim trajanjem bolezni ob prisotnosti diabetične proliferativne retinopatije in glavkoma.

Za diagnozo patologije vizije mora biti določen in njeno ostrino področju, preko sprednjih biomicroscopy oči prepoznajo žilne spremembe veznice, v Limbušu, iris in motnost kristalni objektiva. Neposredna oftalmoskopija, fluorescenčna angiografija vam omogoča, da ocenite stanje mrežnih mrež. Bolniki s sladkorno boleznijo zahtevajo ponovljene preiskave okulara 1-2 krat na leto.

Srčno popuščanje pri diabetes mellitusu

Kardiovaskularna patologija je glavni dejavnik, ki povzroča visoko smrtnost pri bolnikih z diabetesom mellitusom. Bolezni srca pri bolezni lahko zaradi diabetične mikroangiopatije, miokardni distrofije, diabetične srčne avtonomne nevropatije in koronarno aterosklerozo. Poleg tega so pri bolnikih z diabetesom bistveno bolj kot bolniki brez sladkorne bolezni, kot so bakterijski endokarditis, abscesov infarkta s sepso, perikarditisa pri bolnikih s kronično odpovedjo ledvic in miokarditis gipokaliemicheskoe v ketoacidoza.

Specifični diabetes mellitus za mikrovaskularne posode - diabetična mikroangiopatija - se nahaja v srčni mišici. Ta postopek je histološko označen z zgoščevanjem kletne membrane kapilar, venul in arteriolov, proliferacijo endotelija, pojavom anevrizme. V patogenezi strjevanja bazalne membrane, prevelikega odlaganja PAS-pozitivnih snovi, prezgodnje staranje pericitov, kopičenje kolagena. Diabetična mikroangiopatija, ugotovljena v miokardiju, prispeva k motenju njegove funkcionalne aktivnosti.

Pri bolnikih z idiopatsko mikrocardiopatijo se relativno pogostost bolnikov z diabetesom mellitus znatno poveča. Hkrati odkrili poraz majhnih žil (pod nespremenjenimi glavnih koronarnih arterij), žilja kopičenje ravni kolagena, trigliceridov in holesterola med miofibrile, ki je ne spremlja hiperlipidemijo. Klinično myocardiopathy označen skrajšanje levega prekata času iztisni, razteznostni stres obdobje, povečana diastolični glasnosti. Spremembe, povezane z miokardiopatijo, lahko prispevajo k pogostemu pojavu srčnega popuščanja med akutnim obdobjem miokardnega infarkta in visokim smrtnim izidom. Patogenezo diabetične miokardne distrofije povzročajo metabolične motnje, ki pri zdravih posameznikih in dobro nadzorovanih diabetičnih bolnikih niso prisotne. Pomanjkljivost absolutna ali relativna insulina daje glukoze transport preko celične membrane, tako da je večina porabe energije miokarda nadomestiti s povečano izrabo prostih maščobnih kislin, ki se oblikujejo na povečano lipolizo (v pogojih pomanjkanja insulina). Nezadostno oksidacijo FFA spremlja povečano kopičenje trigliceridov. Povišane ravni tkiva glukoza-6-fosfat in fruktozo-6-fosfat in glikogena povzroča kopičenje polisaharida v srčni mišici. Nadomestilo za sladkorno bolezen prispeva k normalizaciji metabolnih procesov v miokardiju in k izboljšanju njegove funkcije.

Diabetična avtonomna nevropatija srčno eden klinične manifestacije diabetične vegetoneyropatii ki vključuje gastropatije sindrom, malabsorpcijski, mehurja atonije, impotenca in znojenje kršitve. DVKN označen s številnimi posebnosti, vključno s tahikardijo konstanto fiksno srčnega utripa, ortostatske hipotenzije, preobčutljivosti na kateholaminov, tiho miokardnega infarkta in sindrom "kardiopulmonalni stop". To je posledica poraz parasimpatičnih in simpatičnih delov osrednjega živčnega sistema. Sprva so razdeljena parasimpatičnega inervacijo srca, ki se pojavi v prej omenjenih tahikardije 90-100 u. / Min, in v nekaterih primerih do 130 u. / Min, ki se odziva slabo za terapevtske učinke. Slabitev vagusni živec funkcijo - povzroči tudi nenormalno regulacijo srčnega ritma, ki se manifestira v odsotnosti dihal razlik v srčnih intervalih. Poraz senzoričnih živčnih vlaken in pojasniti relativno pogosto pojavljajo v teh bolnikih miokardni infarkt z atipičnimi kliniki, za katero so značilni odsotnost ali šibko izražanje bolečine. S povečanjem trajanja sladkorne bolezni s spremembami parasimpatičnih kršitve pridružila simpatičnega inervacije gladkih mišičnih vlaken iz perifernih žilah, ki ima za posledico pojav bolnikov z ortostatske hipotenzije. V tem primeru se bolniki počutijo omotični, temnejši v očeh in utripajo "muhe". Ta pogoj se sam pojavi ali pa je bolnik prisiljen sprejeti začetni položaj. Po mnenju AR Olshan et al., Se ortostatska hipotenzija pri bolnikih pojavlja zaradi zmanjšanja občutljivosti baroreceptorjev. N. Oikawa et al. Verjamejo, da se raven plazemskega adrenalina v odzivu na naraščanje zmanjša.

Druga dokaj redek manifestacija motnje parasimpatično odpovedi je kardio-pljučne insuficience, opisali M. McPage PJ Watkins in pri bolnikih, ki trpijo za sladkorno boleznijo tipa I, ki je označen z nenadnim prenehanjem aktivnosti srca in dihanja. Med 8 opisanimi bolniki je 3 med tem stanjem umrlo. V večini primerov je vzrok smrti je vdihavanje narkotičnih analgetikov za zdravljenje bolečine po operaciji. Med obdukcijo vzrok smrti ni bil ugotovljen. Kardiopulmonalni zastoj, po katerem avtorjev, je primarno pljučno izvora z zmanjšanjem občutljivost dihalnih sredini in hipoksije pri bolnikih z avtonomno nevropatijo, kot tele karotidnih kemoreceptorji in inevriranem glosofarin-geusa in vagusni živec. Pojavi Posledično je hipoksija in hipotenzija, zmanjšano prekrvavitev možganov in dihanja centralnega izvora, kot je razvidno iz hiter odziv na pacienta stimulanse dihal. Vzorci odkriti kršitve parasimpatičnega sistema, ki temelji na zmanjšanju kardio variacije (zmanjšajo dihalno aritmije), ki ga je prej opisano nevronskih sprememb v tkiva. Najpogosteje se uporablja za te teste namen z registracijo spremembe srčnega utripa med normalno in globoko dihanje, spreminjati manever po valsalvi, preskušanje Ewingov in nekatere druge. Kršitve simpatične inervacije srca se odkrijejo s pomočjo ortostatskega testa in drugih testov. Vse navedene metode diagnostike se razlikujejo glede na relativno preprostost izvedbe, neinvazivnost in precej visoko informativenost. Lahko jih priporočamo za uporabo v bolnišnicah in v polikliničnih razmerah.

Ateroskleroza koronarnih arterij. Lokalizacija koronarne ateroskleroze pri bolnikih z diabetesom je enak kot pri bolnikih brez sladkorne bolezni in se pojavlja predvsem vključuje proksimalnem koronarne arterije. Edina razlika je pojav koronarne ateroskleroze pri bolnikih s sladkorno boleznijo v mladosti z težjih oblikah. Očitno, diabetes bistveno manj zavarovanja, saj podatki za angiografijo glavnih koronarnih arterij pri bolnikih s koronaroskleroza v prisotnosti in odsotnosti sladkorne bolezni so enaki. V skladu z eksperimentalnimi študije kažejo, da je vodilni vlogo pri hitrem napredovanje ateroskleroze pri bolnikih z diabetesom hiperinsulinemije endogeni ali eksogeni inzulin, zatiranje lipolizo, pospešuje sintezo holesterola, fosfolipidov in trigliceridov v stenah žil. Prepustnost endotelijskih celicah, inzulin odporni, se giblje pod vplivom kateholaminov (nihanja ozadja glikemije), ki spodbuja stik z insulinom arterijske stene celic gladkega mišičja, ki stimulira proliferacijo teh celic in sintezo vezivnega tkiva v vaskularno steno. Lipoproteini so zajeli gladkih mišičnih celicah in prodrejo v ekstracelularni prostor, kjer se tvori aterosklerotičnega plaka. Ta hipoteza pojasnjuje razmerje med mejno vrednostjo glukoze v krvi, in ateroskleroze, kot tudi dejstvo, da so dejavniki tveganja, ki vplivajo na razvoj ateroskleroze pri bolnikih s sladkorno boleznijo in v zdravo. Znano je, da je bolezen tipa II označena s povečanim bazalnega ravni insulinu in povečevanje pogostosti ateroskleroze in koronarne srčne bolezni (CHD). Primerjava bolnikov s sladkorno boleznijo in ishemične bolezni srca, pri bolnikih brez sladkorne bolezni najde poveča odziv insulina na ustnem izziv glukoze in bolj izrazitim povečanjem izločanja insulina po peroralnem vzorca s tolbutamida. Pri diabetesu tipa II v kombinaciji z aterosklerozo se razmerje med insulinom in glukozo poveča. Študija bolnikov z aterosklerozo koronarne, cerebralne in perifernih arterij brez sladkorne bolezni najdemo tudi povečano odziv insulina peroralni obremenitvi z glukozo. Debelost spremlja hiperinsulinemija, tako v odsotnosti kot v prisotnosti diabetesa. Tveganje za ishemično srčno bolezen je veliko večje, če obstaja debelost inroidnega tipa.

Miokardni infarkt. V primerjavi z njegovo prevalenco pri populaciji pri bolnikih s sladkorno boleznijo podobne starosti se pojavlja 2-krat bolj pogosto. Bolezen koronarne arterije je glavni vzrok smrti pri bolnikih z diabetesom tipa 2. Smrtnost zaradi miokardnega infarkta pri njih je zelo visoka in sega v prvih dneh po nastanku 38%, in v naslednjih 5 letih - 75%. Klinični potek infarkta pri diabetikih ima naslednje značilnosti: pojav obsežnih infarkta, trombemboličnih zapletov pogosto opazili pojav odpovedi srca, razširjenosti periodičnega infarkta in povečanim odstotkom smrtnosti pri akutnih in pogosto - atipičnim infarkta kliniki z blago bolečino in odsotna. Pojavnost tega zapleta je neposredno povezana s trajanjem sladkorne bolezni (zlasti pri bolnikih s tip I), starosti bolnikov, prisotnost debelosti, hipertenzije, hiperlipidemije, ter v manjši meri - s stopnjo resnosti zdravljenje sladkorne bolezni in narave njo. V mnogih primerih se s sladkorno boleznijo tipa II debi z miokardnim infarktom.

Največje težave pri njegovi diagnozi so atipične manifestacije. Približno 42% bolnikov med miokardnim infarktom ne počutijo bolečine (v primerjavi s 6% bolnikov brez diabetesa) ali pa je netipično in blago. Znaki infarkt pri sladkornih bolnikih lahko nenaden pojav pri popolnem izpadu, pljučni edem, slabost in bruhanje unmotivated, dekompenzacije sladkorne bolezni s ketoacidozo in povečanje glikemični nejasno poreklo, srčne aritmije. Študije bolnikov s sladkorno boleznijo, ki so umrli zaradi srčnega infarkta, so pokazali, da je 30% od njih prejšnje undiagnosed srčni napad, in 6,5% je bilo ugotovljeno, spremembe, ki kažejo na 2 ali več prejšnjih miokardni infarkti neboleč. Ta raziskava Framingham je pokazala, da je srčni infarkt, ugotovljene v naključnem študiji EKG, opazili pri 39% bolnikov s sladkorno boleznijo in 22% bolnikov, ki so brez nje. Pojav miokardni infarkt neboleče sladkorna bolezen, pogosto povezana z avtonomno nevropatijo in srčnih lezij občutljivo aferentna živčnih vlaken. To hipotezo je potrdil študija živčnih vlaken pri bolnikih, ki so umrli med nebolečim infarktom. V kontrolni skupini umrlih (bolnikov s srčnim infarktom ali brez nje, z diabetesom ali brez nje) pri obdukciji niso odkrili podobnih sprememb.

V akutnega miokardnega infarkta pri 65-100% bolnikov je pokazala bazalne hiperglikemijo, ki je lahko posledica sproščanja kateholaminov in glukokortikoidov v odziv na stresne situacije. Znatno povečanje izločanja endogenega insulina v tem primeru ne odpravlja hiperglikemije, saj se vsebnost prostih maščobnih kislin v krvi, ki zavirajo biološki učinek insulina, povečuje. Kršitev strpnosti do ogljikovih hidratov v akutnem obdobju miokardnega infarkta ima pogosto prehodni značaj, vendar skoraj vedno kaže na tveganje za nastanek sladkorne bolezni. Naknadni pregledi (po 1-5 letih) bolnikov s prehodno hiperglikemijo, ki se pojavijo v akutnem obdobju infarkta, kažejo, da jih je 32-80% pozneje zaznalo NTG ali klinični diabetes.

Okvara ledvic pri sladkorni bolezni

Diabetična nefropatija (Kimmelstila-Wilson sindrom, glomeruloskleroze interkapillyarny) je manifestacija diabetičnega sindroma pozno. Temelji na različnih procesov, vključno nodularne in razpršenega glomeruloskleroze, odebelitev kapilarne bazalne membrane za ledvične glomerula, arterij in arteriolosclerosis in tubulointersticijski fibroze.

Ta zaplet je eden glavnih vzrokov smrti pri bolnikih s sladkorno boleznijo, ki se je v primerjavi s splošno populacijo povečal za 17-krat. Pri približno polovici vseh primerov se diabetična nefropatija pri bolnikih s sladkorno boleznijo razvije pred 20 letom starosti. Njene klinične manifestacije so po 12-20 letih bolezni. Vendar se nekatere spremembe v ledvični funkciji in anatomskih motnjah razvijejo precej prej. Tako je tudi v primeru diabetesa, povečanje ledvično velikosti, lumnu tubul in glomerularne filtracije. Po diabetes plačilne so dimenzije ledvični normalizirajo, vendar glomerulne filtracije ostane povišan tudi po 2-5 letih, ko ima biopsijo razstavljanje zadebelitev bazalne membrane kapilare glomerula, kar kaže, da prvih (histoloških) fazah diabetične nefropatije. Klinično ni nobenih drugih sprememb v 12-18 letnem obdobju pri bolnikih kljub napredovanju anatomskih motenj.

Prvi simptom diabetične nefropatije je prehodne proteinurija, ki so se pojavili po navadi med vadbo ali ortostaza. Potem postane konstantna pri normalni ali nekoliko zmanjšani hitrosti glomerularne filtracije. Bistveno povečanje proteinurijo več kot 3 g / dan in včasih dosegla 3 g / l, čemur sledi dysproteinemia označen s hypoalbuminemia, zmanjšuje IgG, hypergammaglobulinemia in poveča alfa2 makroglobulina. Hkrati se zdi, 40-50% svobodnih razvoj nefrotski sindrom hiperlipidemije tipa IV oziroma na Fridriksenu. Po 2-3 leta konstantno proteinurije pojavi azotemija, zvišanje sečnine v krvi, kreatinin zmanjšala glomerulne filtracije.

Nadaljnje napredovanje bolezni vodi po nadaljnjih 2-3 letih pri razvoju kliničnega sindroma odpovedi ledvic pri polovici bolnikov, zlasti pri hitrem povečanju funkcije pri bolnikih s hudo proteinurijo v kombinaciji z nefrotskim sindromom. Z je razvoj ledvične odpovedi drastično zmanjša hitrost glomerulne filtracije, povečana raven preostalega dušika (več kot 100 mg%), kreatinina (mg več 10%) je pokazala hipo- ali normochromic anemijo. Pri 80-90% bolnikov na tej stopnji bolezni se krvni tlak bistveno poveča. Geneza arterijske hipertenzije je predvsem posledica zadrževanja natrija in hipervolemije. Težko arterijsko hipertenzijo lahko kombiniramo s srčnim popuščanjem v pravem ventrikularnem tipu ali zapletamo s pljučnim edemom.

Ledvična odpoved običajno spremlja hiperkalemija, ki lahko doseže 6 mmol / l ali več, kar se kaže v značilnih spremembah EKG. Njegovo patogenezo lahko povzročijo ekstraarni in ledvični mehanizmi. Prva vključujejo zmanjšanje vsebnosti insulina, aldosterona, norepinefrina in hiperosmolarnosti, metabolične acidoze, beta-adrenoblockers. Druga skupina - zmanjšanje glomerularne filtracije, intersticijski nefritis, giporeninemichesky gipoaldosteronizm, prostaglandina zaviralci (indometacin) in aldactone.

Klinični potek zapletena zaradi diabetične nefropatije, okužbe sečil, kronično pielonefritis, ki prispeva k razvoju intersticijski nefritis. Kronični pielonefritis je pogosto asimptomatski in se kaže slabša klinični potek diabetična nefropatija ali dekompenzacije diabetesa. Slednji (vzdolž prereza podatkov - 110%) v kombinaciji s nekrotičnemu papillita, ki se lahko kaže v hudi obliki (1%) z vročino, bruto hematurija, ledvične kolike, pa tudi v latentni obliki, pogosto neodkrit, saj je samo njegov izraz je microhematuria . Pri nekaterih bolnikih s simptomi odpovedi ledvic razlikuje za diabetes, kar ima za posledico zmanjšanje dnevne potrebe po insulinu zaradi zmanjšane bolnikov apetit zaradi slabosti in bruhanja, pa tudi zaradi zmanjšanja razgradnje insulina v ledvicah in povečati trajanje razpolovnim časom.

Klinični potek in manifestacija diabetične nefropatije pri bolnikih z vrstami I in II vrst diabetesa imajo pomembne razlike. Pri sladkorni bolezni tipa II nefropatija napreduje veliko počasneje in ni glavni vzrok smrti.

Značilnosti kliničnih manifestacij diabetične nefropatije pri različnih vrst diabetesa so posledica, očitno, stopenj vključevanja v patogenezo njenih povraten ali nepovraten sprememb ledvičnega tkiva.

Patogeneza diabetične nefropatije po D'Eliji.

Reverzibilne spremembe

1. Povečajte glomerulno filtracijo brez povečanja toka ledvic v plazmi.
2. Proteinurija s hiperglikemijo, pomanjkanje insulina, povečanje z vadbo in ortostazo.
3. Akumulacija v mesangiju imunoglobulinov, produktov izgube beljakovin, hiperplazije mesangija.
4. Spuščanje sposobnosti distalnih cevčic za izločanje vodikovih ionov.

Nepovratne spremembe

1. Povečana sinteza kolagena v bazalni membrani.
2. Hialinska skleroza arteriolov s poškodbo juxtaglomerularnega aparata.
3. Ateroskleroza arterij z vpletenostjo ledvic.
4. Nekroza papileja.

Glede na naravo kliničnega sevanja se diabetična nefropatija deli na latentne, klinično izražene in terminalne oblike. Za slednje je značilna uraemija. Pri razdelitvi nefropatije na stopnji uporablja klasifikacijo Mogensen (1983), ki temelji na laboratorijsko-kliničnih podatkih.

1. Korak hyperfunction nastane, kadar je odprtina diabetes mellitus in označen s hiperfiltracija, hiperperfuzije, hipertrofija in ledvic normoalbuminurijo (<30 mg / dan).
2. Faza začetnih sprememb ledvic. Zanj je značilno zgoščevanje membrane glomerularne klete, širjenje mesangija, hiperfiltracije in normoalbuminurija (<30 mg / dan). Te spremembe se pojavijo, če je trajanje sladkorne bolezni več kot 5 let.
3. Stopnja uvedbe ND se razvije po 5 letih ali več. Zanj je značilna nastanek mikroalbuminurije (od 30 do 300 mg / dan), normalne ali povišane GFR.
4. Stopnja označenega ND se pojavi v 10-15 letih obstoja SD. Značilna proteinurija (več kot 0,5 g proteina na dan), arterijska hipertenzija, zmanjšana GFR. Te znake povzroča skleroza 50-70% glomerul.
5. Stopnja kronične ledvične odpovedi (uremia). V tem primeru se GFR zmanjša (<10 ml / min). Spremembe ledvic ustrezajo celotni glomerulosklerozi, ki se razvije s trajanjem DM 15-20 let.

I-III stopnje diabetične nefropatije so predklinične oblike bolezni.

Faza IV diabetične nefropatije je značilen pojav proteinurije, zmanjšano koncentracijo sposobnost ledvic, prisotnost gipoizostenurii, edem, odporno hypoproteinemia, hiperlipidemija, povišan krvni tlak. V tem primeru se izloča dušikova funkcija.

Faza V diabetična nefropatija - faza nefroskleroticheskaya, izražen pri kronični ledvični stopnje odpoved III (edemov, hipertenzije, gipoizostenuriya, cylinduria, eritrotsiturii, kreatinemiya, azotemija, dvig ravni sečnine v krvi, uremija). Značilnost "izboljšanje" diabetes mellitus: zmanjšan glikozurio, hiperglikemije, Dnevna potreba po insulinu zaradi zmanjšane aktivnosti insulinase encima v ledvicah, ki cepi običajni insulin. Nefropatija (IV-V-fazo), običajno v kombinaciji z diabetično retinopatijo II, stopnje III.