Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Diabetična nevropatija - pregled informacij
Zadnji pregled: 12.07.2025

Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Diabetična nevropatija je patogenetično povezana kombinacija sindromov poškodbe živčnega sistema, razvrščenih glede na prevladujočo vpletenost v proces spinalnih živcev (distalna ali periferna diabetična nevropatija) in (ali) avtonomnega živčnega sistema (visceralna ali avtonomna diabetična nevropatija z izključitvijo drugih vzrokov za njihovo poškodbo).
Po tej definiciji se lahko za diabetično šteje le tista vrsta poškodbe perifernega živčnega sistema, pri kateri so izključeni drugi etiološki dejavniki za razvoj polinevropatije, na primer toksična etiologija (alkoholna) ali druge bolezni endokrinega sistema (hipotiroidizem).
Vzroki in patogeneza diabetične nevropatije
Patogeneza diabetične nevropatije ni povsem razumljena. Glavni začetni patogenetski dejavnik diabetične nevropatije je kronična hiperglikemija, ki na koncu vodi do sprememb v strukturi in delovanju živčnih celic. Verjetno najpomembnejšo vlogo igrata mikroangiopatija (spremembe v vasa nervorum z oslabljeno oskrbo živčnih vlaken s krvjo) in presnovne motnje, ki vključujejo:
- aktivacija poliolnega šanta (motnja presnove fruktoze) - alternativna pot presnove glukoze, zaradi katere se pod delovanjem aldozne reduktaze pretvori v sorbitol, nato v fruktozo, kopičenje sorbitola in fruktoze vodi do hiperosmolarnosti medceličnega prostora in otekanja živčnega tkiva;
- zmanjšanje sinteze komponent membran živčnih celic, kar vodi do motenj pri prevajanju živčnih impulzov. V zvezi s tem se zdi, da je uporaba cianokobalamina, ki sodeluje pri sintezi mielinske ovojnice živca, učinkovita pri diabetični nevropatiji, saj zmanjšuje bolečino, povezano s poškodbo perifernega živčnega sistema, in spodbuja presnovo nukleinskih kislin z aktivacijo folne kisline;
Simptomi diabetične nevropatije
V začetnih fazah ni kliničnih manifestacij diabetične nevropatije. Nevropatijo odkrijemo le s pomočjo posebnih raziskovalnih metod. V tem primeru je možno:
- spremembe rezultatov elektrodiagnostičnih testov:
- zmanjšana prevodnost živčnih impulzov v senzoričnih in motoričnih perifernih živcih;
- zmanjšanje amplitude induciranih živčno-mišičnih potencialov,
- spremembe rezultatov testov občutljivosti;
- vibracije;
- taktilno;
- temperatura;
Diagnoza diabetične nevropatije
Diagnoza diabetične nevropatije se postavi na podlagi ustreznih pritožb, anamneze sladkorne bolezni tipa 1 ali tipa 2, podatkov standardiziranega kliničnega pregleda in instrumentalnih raziskovalnih metod (vključno s kvantitativnimi senzoričnimi, elektrofiziološkimi (elektromiografija) in avtofunkcionalnimi testi).
[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]
Pritožbe in standardiziran klinični pregled
Za kvantitativno oceno intenzivnosti bolečine se uporabljajo posebne lestvice (TSS - General Symptom Scale, VAS - Visual Analogue Scale, McGill Scale, HPAL - Hamburg Pain Questionnaire).
Diagnoza diabetične nevropatije
Kaj je treba preveriti?
Kako preučiti?
Katere teste so potrebne?
Koga se lahko obrnete?
Zdravljenje diabetične nevropatije
Glavni ukrep za preprečevanje in zdravljenje diabetične nevropatije je doseganje in vzdrževanje ciljnih glikemičnih vrednosti.
Priporočila za patogenetsko zdravljenje diabetične nevropatije (benfotiamin, zaviralci aldolazne reduktaze, tioktinska kislina, živčni rastni faktor, aminogvanidin, zaviralec proteinske kinaze C) so v fazi razvoja. V nekaterih primerih ta zdravila lajšajo nevropatsko bolečino. Zdravljenje difuznih in fokalnih nevropatij je predvsem simptomatsko.
Tioktinska kislina - intravensko kapalno (v 30 minutah) 600 mg v 100–250 ml 0,9 % raztopine natrijevega klorida enkrat na dan, potek 10–12 injekcij, nato peroralno 600–1800 mg/dan, v 1–3 odmerkih, 2–3 mesece.