Metabolična alkaloza

Metabolna alkaloza - motnje kislinsko-bazično stanje, ki se kaže zmanjšanje vodikovih ionov in klora v ekstracelularni tekočini, visoke vrednosti pH krvi in visoke koncentracije bikarbonata v krvi. Da bi ohranili alkalozo, mora obstajati krvavitev ledvičnega izločanja HCO3 ~. Simptomi in znaki v hudih primerih vključujejo glavobol, letargijo in tetany. Diagnoza temelji na kliničnih podatkih in določanju plinske sestave arterijske krvi in ravni plazemskih elektrolitov. Popravljanje prvotnega vzroka je včasih označeno intravensko ali peroralno dajanje acetazolamida ali HCI.

[1], [2], [3],

Vzroki metabolična alkaloza

Glavni vzroki za razvoj presnovne alkaloze - izguba telesne mase H ⁺, eksogena bikarbonatna obremenitev.

Izgube H ^{+ v}  telesu z razvojem metabolične alkaloze so praviloma opazne z lezijami v prebavilih in patologijo ledvic. V teh situacijah, skupaj z izgubo ionov vodika, se izgubijo tudi kloridi. Odziv telesa, namenjen dopolnitvi izgub kloridov, je odvisen od vrste patologije, kar se odraža v razvrstitvi metabolične alkaloze.

Izguba H ⁺  skozi prebavni trakt

To je najpogostejši vzrok za razvoj metabolične alkaloze v kliniki notranjih bolezni.

Razvrstitev in vzroki metabolične alkaloze

Razvrstitev	Razlog
Pojav gastrointestinalnega trakta
Kloridno odporna alkaloza
Klorosenzitivna alkaloza	Bruhanje, drenaža želodca, nadledvični adenomi rektuma ali debelega črevesa
Poškodba ledvic
Klorosenzitivna alkaloza	Diuretična terapija, post-hiperkapna alkaloza
Klorirana odporna alkaloza z arterijsko hipertenzijo	Conn sindroma, Cushingovega, nadledvične žleze, renovaskularne hipertenzije, zdravila z mineralkortikoidov lastnostmi (karbenoksolon, sladki koren koren), zdravljenje z glukokortikoidi
Alkaloza, odporna na klorid, z normalnim tlakom	Barterjev sindrom, hudo kaljenje
Obremenitev bikarbonata	Masivna terapija z bikarbonatom, velika transfuzija krvi, zdravljenje z alkalnimi izmenjevalnimi smolami

V želodčnem soku v visokih koncentracijah vsebujejo natrijev klorid in klorovodikovo kislino v nižjih koncentracijah - kalijevem kloridu. Izločanje v lumenu želodca 1 mmol / L H ⁺  spremlja tvorba 1 mmol / L bikarbonata v zunajcelični tekočini. Zato je izguba vodikovih ionov in klora bruhanja ali za izsesavanje želodca gavażo s povečanjem koncentracije bikarbonata v krvi izravna. Hkrati kalijev izgube, ki vodi k izhodu K ⁺  iz celice na njeno zamenjavo v ionov H ⁺  (razvoj intraceličnega acidoze) in stimulacijo bikarbonata reabsorpcije. Razvita intracelularni acidoza štrli dodaten dejavnik, ki prispeva k izgubi vodikovih ionov na račun kompenzacijskih reakcij, ki se kaže v njihovih izločanja povečanje celic, vključno ledvičnih tubulih, kar ima za posledico nakisanje urina. Ta zapleten mehanizem pojasnjuje tako imenovani "paradoksalni kisli urini" (nizek pH urina pri metabolični alkalozi) z dolgotrajnim bruhanjem.

Tako je razvoj presnovno alkalozo zaradi izgube želodčnega soka, zaradi akumulacije krvi bikarbonatov v odgovor na več faktorjev: neposredni izgubo H ⁺  iz vsebine želodca, razvoj znotrajcelične acidoze, kot odziv na hipokaliemijo, in izgubo vodikov ion ledvic, kot izravnalni reakcijo na intracelularni acidozi. Iz tega razloga Korekcija mošta alkalnost dajanje raztopin natrijevega klorida, kalijevega klorida ali HCL.

[4], [5], [6]

Izguba H ⁺  skozi ledvice

V tem primeru se alkaloza običajno razvije z uporabo močnih diuretikov (tiazida in zanke), ki odstranjujejo natrij in kalij v obliki, povezani s klorom. Istočasno se izgublja velika količina tekočine in se razvije hipovolemija, močno povečanje skupnega izločanja kislin in klora, zaradi česar se razvije metabolična alkaloza.

Vendar pa se pojavi dolgotrajna uporaba diuretikov, ki oblikujejo na ozadju hipovolemijo in nadaljnje presnovno alkalozo kompenzacijske zakasnitve natrija in klorida in izločanje urina znižala na manj kot 10 mmol / l. Ta indikator je pomemben pri diferencialni diagnostiki kloridno občutljivih in kloridno odpornih variant metabolične alkaloze. S koncentracijo klorida manj kot 10 mmol / l se alkaloza šteje za hipovolemično, kloridno občutljivo in ga je mogoče odpraviti z uvedbo raztopin natrijevega klorida.

Simptomi metabolična alkaloza

Simptomi in znaki blagega alkaloze so običajno povezani z etiološkim dejavnikom. Več hude presnovne alkalnost povečanje ionizirano vezave kalcija proteinov, kar vodi do  hipokalcemije  in pojavijo simptomi glavobol, letargija in živčno-mišičnega razdražljivost, včasih z  delirij, tetanus in krče. Alkalemija tudi zmanjša prag za pojav simptomov angine in aritmije. Sočasna hipokalemija lahko povzroči šibkost.

Obrazci

Post-hipercapnic alkaloza

Alkaloza post-hiperkanika se ponavadi razvije po odpravi respiratorne odpovedi. Razvoj alkaloze po hiperkapni je povezana z obnavljanjem kislega baznega stanja po respiratorni acidozi. V nastanku alkaloze po hiperkanii je glavna vloga povečana ledvična reabsorpcija bikarbonatov proti dihalni acidozi. Hitro okrevanje P _in CO ₂  s pomočjo ventilatorja, da norma ne zmanjša reabsorpcijo bikarbonata in nadomesti razvoj alkaloza. Ta mehanizem razvoja motenj stanja kisline-baze zahteva previdno in počasno zmanjšanje P _in CO 2  v krvi pri bolnikih s kronično hiperkaniko.

[7]

Kloridno odporna alkaloza

Glavni vzrok Razvoj alkalnost hloridrezistentnogo - mineralokortikoidov presežek, ki stimulira reabsorpcijo in kalijev H ⁺  v distalnem nefron in bikarbonati največjo reabsorpcijo preko ledvic.

Te izvedbe alkalnost lahko spremljajo zvišanja krvnega tlaka pri povišani proizvodnje aldosteron primarni (pov sindrom) ali zaradi aktiviranja sistema renin RAAS (renovaskularne hipertenzije), povečano produkcijo (ali vsebin) kortizola ali njegovih predhodnikov (Cushingov sindrom, zdravljenje s kortikosteroidi, dajanje zdravil s mineralokortikoidov lastnosti: carbenoksolona, korenina sladkega korena).

Normalna raven krvnega tlaka se odkrije z boleznijo, kot je Bartterov sindrom in hudo hipokalemijo. V Bartterjevem sindromu se hiperaldosteronizem razvije tudi kot odgovor na aktivacijo RAAS-a, vendar izjemno visoka produkcija prostaglandinov, ki se pojavi s tem sindromom, zavira razvoj hipertenzije.

Alkalnost presnovna vzrok krši klorida reabsorpcije v naraščajočem zanki HENLE kolena, kar vodi v povečano izločanje klorida, povezanega z H urinske ⁺, natrij, kalij. Pri izvedbah hloridrezistentnyh presnovno alkalozo značilna visoka koncentracija kloridov v urinu (več kot 20 mmol / l) in odpornost alkalnost uvedbe kloridov in nadomestitve volumna krvi v obtoku.

Drug razlog presnovno alkalozo lahko bikarbonata obremenitev, ki se zgodi pri konstantni uvajalnih bikarbonati, masivno transfuzijo krvi in zdravljenje alkalno izmenjevalnih smol, alkalijske ko je obremenitev presega sposobnost ledvic za njihovo izločanje.

[8], [9], [10]

Diagnostika metabolična alkaloza

Za prepoznavanje metabolične alkaloze in ustreznost kompenzacije dihanja je treba določiti sestavo plinov arterijske krvi in koncentracij plazemskih elektrolitov (vključno s kalcijem in magnezijem).

Pogosto se vzrok lahko določi iz podatkov o zgodovini in fizičnih pregledih. Iz neznanega razloga in normalne funkcije ledvic je treba izmeriti koncentracije K in Cl v urinu (vrednosti niso diagnostične pri odpovedi ledvic). Stopnja klora v urinu je manjša od 20 meq / l, ki kaže na znatno reabsorpcijo ledvic in predlaga Cl-odvisen vzrok. Raven klora v urinu nad 20 meq / l prevzame Cl neodvisno obliko.

Raven kalija v urinu in prisotnost ali odsotnost hipertenzije pomagata razlikovati Cl-neodvisno presnovno alkalozo.

Raven kalija v urinu manj kot 30 meq / dan pomeni hipokalemijo ali zlorabo odvajalnega sredstva. Raven kalija v urinu, večji od 30 meq / dan brez hipertenzije, kaže na prekomerno uporabo diuretikov ali sindromov Bartera ali Gitelmana. Pri višji koncentraciji kalija v več kot 30 meq / dan v prisotnosti visokega krvnega tlaka je treba oceniti verjetnost hiperaldosteronizma, presežek mineralokortikoidov in obnovitvene bolezni; Študije običajno vključujejo določanje plazemske aktivnosti renina in ravni aldosterona in kortizola.

[11], [12], [13], [14], [15]

Zdravljenje metabolična alkaloza

Zdravljenje presnovne alkaloze je tesno povezano z neposrednim vzrokom, ki določa razvoj te motnje stanja kislinske baze. Z začetnim vzrokom je treba zdravljenje odpraviti s korekcijo hipovolemije in hipokalemije.

Bolniki s Cl-odvisno presnovno alkalozo so intravensko dajali 0,9% fiziološke raztopine; hitrost dajanja je ponavadi 50 do 100 ml / uro višja od urinarnih in drugih izgub tekočine, dokler je vsebnost klora v urinu večja od 25 meq / l, pH urina pa se normalizira po začetnem zvišanju zaradi bikarbonata. Pri bolnikih z metabolično alkalozo, neodvisno od O, učinek rehidracije običajno ni opazen.

Pri bolnikih s hudo metabolno alkalozo (npr. PH> 7,6) je včasih potrebna nujnejša korekcija pH v plazmi. Možno je uporabiti hemofiltracijo ali hemodializo, zlasti s hipervolemijo. Namen acetazolamid 250-375 mg oralno ali intravenozno 1 ali 2-krat na dan poveča izločanje HCO3-, lahko pa tudi poveča izgubo K + ali izločanje PO4; največjo učinkovitost lahko opazimo pri bolnikih s hipervolemijo in presnovno alkalozo, ki jo povzročajo diuretiki, pa tudi pri bolnikih s post-hipercapnic presnovo alkalozo.

Intravenska uvedba klorovodikove kisline v 0,1-0,2 normalni raztopini je varna in učinkovita, vendar jo je mogoče izvesti le skozi osrednji kateter v povezavi s hiperosmozo in sklerozo perifernih ven. Odmerek je 0,1-0,2 mmol / (kghh), s potreba po pogostem spremljanju sestave plina arterijske krvi in plazemskih elektrolitov.

Z intenzivno izgubo kloridov in H ⁺  skozi gastrointestinalni trakt je treba uvesti raztopine, ki vsebujejo klor (natrijev klorid, kalijev klorid, HCl); s hkratnim zmanjševanjem volumna krožeče krvi - dopolnjevanjem njegove prostornine.

Pri hudi hipokaliemijo v ozadju prekomerne telesne mineralokortikoidov treba (Conn sindroma, Cushingovega, Bartterjevega, prirojena adrenalna hiperplazija) se uporablja z dieto z malo soli, preživijo kirurško zdravljenje tumorja s prekomerno produkcijo mineralokortikoidov povzročil, antagonisti uporaba mineralkortikoidov (diuretiki: amilorid, triamteren, spironolakton) reguliranih kloridnih raztopini kalijevega, uporabljajo indometacin, antihipertenzivnih zdravil.

Poleg tega je za odpravo metabolične alkaloze z izrazito hipokalemijo, ki je bila razvita zaradi dolgotrajnega dajanja diuretikov, je treba prenehati uporabljati; pri eksogenem vnosu bikarbonatov - za zaustavljanje infuzij alkalnih raztopin, krvi.