Hipernatriemija

Za hipernatremijo je značilna koncentracija natrija v plazmi, večja od 145 mEq/L, kar je posledica pomanjkanja vode glede na topljeno snov. Glavni simptom je žeja; druge klinične manifestacije so predvsem nevrološke (zaradi osmotskega premikanja vode iz celic) in vključujejo spremenjeno zavest, prekomerno živčno-mišično vzdraženost, epileptične napade in komo.

Vzroki hipernatriemija

Hipernatremija se razvije kot posledica dveh glavnih mehanizmov: pomanjkanja vode v telesu in prekomernega vnosa natrija.

Pomanjkanje vode je lahko povezano z nezadostnim vnosom vode, vendar glavni razlog za razvoj pomanjkanja vode velja za njeno povečano izgubo. Izgubo vode lahko spremlja sočasna izguba natrija ali pa je izolirana.

Kombinirana izguba vode in natrija se pojavi pri prekomernem potenju, pa tudi pri razvoju osmotske diureze ( sladkorna bolezen z glukozurijo, kronična ledvična odpoved, poliurična faza akutne ledvične odpovedi). Izolirana izguba vode se pojavi pri razvoju povečane diureze vode pri boleznih, kot so centralni diabetes insipidus, nefrogeni diabetes insipidus in diabetes insipidus, ki se razvije pod vplivom zdravil.

Prekomerni vnos natrija s hrano, dajanje hipertoničnih raztopin in hiperaldosteronizem lahko povzročijo tudi hipernatremijo. Hipernatremija, ki se razvije v pogojih normalnega vnosa natrija, je povezana s sproščanjem natrija iz celic v zunajcelični prostor, kar je povezano z nastankom visokega osmotskega gradienta v njem. V skladu z zakoni ohranjanja osmotskega ravnovesja voda začne zapuščati celice in razvije se znotrajcelična dehidracija, ki je manifestacija vseh vrst hipernatremije, medtem ko se lahko volumen zunajcelične tekočine spreminja.

Hipernatremija pri odraslih ima stopnjo umrljivosti 40–60 %. Hipernatremija običajno vključuje moten mehanizem žeje ali omejen dostop do vode. Visoka stopnja umrljivosti naj bi bila posledica resnosti bolezni, ki običajno povzročajo nezmožnost pitja, in učinkov hiperosmolalnosti možganov. Starejši ljudje so zaradi zmanjšane žeje in prisotnosti različnih bolezni zelo ogroženi, zlasti v toplem vremenu.

Hipovolemična hipernatremija se pojavi, ko se Na izgubi z relativno večjo izgubo vode. Med glavne zunajledvične vzroke spada večina tistih, ki povzročajo hipovolemično hiponatremijo. Hipernatremija ali hiponatremija se lahko pojavita z znatno izgubo tekočine, odvisno od relativne količine izgubljene vode in Na ter količine vode, zaužite pred nastopom.

Med ledvične vzroke hipovolemične hipernatremije spada diuretično zdravljenje. Diuretiki zanke zavirajo reabsorpcijo natrija v koncentracijskem predelu nefrona in lahko povečajo očistek vode. Osmotska diureza lahko tudi poslabša koncentracijsko funkcijo ledvic zaradi prisotnosti hipertoničnih snovi v lumnu distalnih tubulov nefrona. Glicerol, manitol in občasno sečnina lahko povzročijo osmotsko diurezo, kar vodi v hipernatremijo. Verjetno najpogostejši vzrok hipernatremije zaradi osmotske diureze je hiperglikemija pri bolnikih s sladkorno boleznijo. Ker glukoza ne vstopi v celice brez insulina, hiperglikemija povzroči nadaljnjo dehidracijo znotrajcelične tekočine. Stopnjo hiperosmolalnosti lahko prikrije umetno znižanje ravni natrija v plazmi, ki je posledica premikanja vode iz celic v zunajcelično tekočino (transferna hiponatremija). Bolniki z boleznijo ledvic so lahko nagnjeni k hipernatremiji, kadar ledvice ne morejo čim bolj učinkovito koncentrirati urina.

Glavni vzroki za hipernatremijo

Hipovolemična hipernatremija (zmanjšanje zunajcelične tekočine in Na; relativno večje zmanjšanje zunajcelične tekočine)

Ekstrarenalne izgube

• Prebavila: bruhanje, driska.
• Koža: opekline, povečano potenje.
• Ledvične izgube.
• Bolezen ledvic.
• Diuretiki zanke.
• Osmotska diureza (glukoza, sečnina, manitol).

Normovolemična hipernatremija (zmanjšana zunajcelična tekočina; praktično normalna vsebnost natrija v telesu)

Ekstrarenalne izgube

• Dihalna: tahipneja. Koža: vročina, povečano potenje.

Ledvične izgube

• Centralni diabetes insipidus.
• Nefrogeni diabetes insipidus.

Drugo

• Pomanjkanje dostopa do vode.
• Primarna hipodipsija.
• Pojav prestrukturiranja osmoregulacije "Ponastavitev osmostata".
• Hipervolemična hipernatremija (povišan Na; normalna ali povečana zunajcelična tekočina)
• Dajanje hipertoničnih raztopin (hipertonična fiziološka raztopina, NaHCO3, parenteralna prehrana).
• Presežek mineralokortikoidov
• Nadledvični tumorji, ki izločajo deoksikortikosteron.
• Prirojena hiperplazija nadledvične žleze (ki jo povzroča okvara 11-hidrolaze).
• Jatrogeno.

Normovolemična hipernatremija je običajno značilna po zmanjšanju zunajcelične tekočine ob normalni vsebnosti Na v telesu. Zunajledvični vzroki za izgubo tekočine, kot je povečano potenje, vodijo do majhne izgube Na, vendar se zaradi hipotoničnosti znoja hipernatremija lahko razvije v znatno hipovolemijo. Primanjkljaj skoraj čiste vode opazimo tudi pri centralnem ali nefrogenem diabetesu insipidusu.

Idiopatska hipernatremija (primarna hipodipsija) se včasih pojavi pri otrocih z možgansko okvaro ali pri kronično bolnih starejših bolnikih. Zanjo so značilne motnje mehanizma žeje, sprememba osmotskega dražljaja za sproščanje ADH ali kombinacija obojega. Pri neosmotskem sproščanju ADH so bolniki običajno normovolemični.

Redko je hipernatremija povezana s hipervolemijo. V tem primeru hipernatremijo povzroči znatno povečanje vnosa natrija z omejenim dostopom do vode. Primer bi bilo prekomerno dajanje hipertoničnega NaHCO3 med kardiopulmonalnim oživljanjem ali pri zdravljenju laktacidoze. Hipernatremijo lahko povzroči tudi dajanje hipertonične fiziološke raztopine ali prekomerno uživanje hrane.

Hipernatremija je še posebej pogosta pri starejših. Vzroki vključujejo nezadostno razpoložljivost vode, oslabljen mehanizem žeje, oslabljeno sposobnost ledvic za koncentracijo tekočine (zaradi uporabe diuretikov ali izgube delujočih nefronov s staranjem ali boleznijo ledvic) in povečano izgubo tekočine. Pri starejših se sproščanje ADH poveča kot odziv na osmotske dražljaje, zmanjša pa kot odziv na spremembe volumna in tlaka. Nekateri starejši bolniki imajo lahko oslabljeno proizvodnjo angiotenzina II, kar neposredno prispeva k oslabljenemu mehanizmu žeje, sproščanju ADH in delovanju ledvic za koncentracijo tekočine. Med starejšimi je hipernatremija še posebej pogosta pri bolnikih po operaciji in pri bolnikih, ki prejemajo hranjenje po sondi, parenteralno prehrano ali hipertonične raztopine.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Različice hipernatremije

Hemodinamska varianta hipernatremije je odvisna od porazdelitve natrija v intravaskularnem in intersticijskem prostoru. V kliniki ločimo več variant hipernatremije - hipovolemično, hipervolemično in izovolemično.

Hipovolemična hipernatremija se razvije zaradi izgube hipotonične tekočine skozi ledvice, prebavila in dihala ali kožo. Glavni vzroki za hipovolemično hipernatremijo v nefrološki praksi so dolgotrajna uporaba osmotskih diuretikov, akutna ledvična odpoved v fazi poliurije, kronična ledvična odpoved v fazi poliurije, postobstruktivna nefropatija in zdravljenje s peritonealno dializo.

Vzrok za hipervolemično hipernatremijo so najpogosteje jatrogeni dejavniki - vnos hipertoničnih raztopin, zdravil. V patologiji tovrstne elektrolitske motnje opazimo pri prekomerni proizvodnji mineralokortikoidov, estrogenov, Itsenko-Cushingovem sindromu, sladkorni bolezni. Glavni vzroki za hipervolemično hipernatremijo v nefrološki praksi so akutni nefritični sindrom, akutna ledvična odpoved v fazi oligurije, kronična ledvična odpoved v fazi oligurije, nefrotski sindrom. Pozitivno natrijevo ravnovesje v teh pogojih je v veliki meri odvisno od zmanjšanja SCF.

Glavni vzrok izovolemične hipernatremije je diabetes insipidus. Zaradi pomanjkanja proizvodnje ADH (diabetes insipidus centralne geneze) ali ledvične neobčutljivosti na ADH (ledvični diabetes insipidus) se izločajo velike količine hipotoničnega urina. Kot odgovor na izgubo tekočine se stimulira center za žejo in izguba tekočine se nadomesti. Hipernatremija je v teh stanjih običajno nizka.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Simptomi hipernatriemija

Glavni simptom je žeja. Odsotnost žeje pri zavestnih bolnikih s hipernatremijo lahko kaže na motnjo mehanizma žeje. Bolniki s težavami v komunikaciji morda ne morejo izraziti žeje ali dobiti vode, ki jo potrebujejo. Glavne znake hipernatremije povzroča disfunkcija osrednjega živčevja zaradi krčenja možganskih celic. Lahko se razvijejo okvarjena zavest, prekomerna živčno-mišična vzdraženost, epileptični napadi ali koma; bolniki, ki umrejo zaradi hude hiponatremije, imajo pogosto cerebrovaskularne dogodke s subkortikalno ali subarahnoidno krvavitvijo.

Pri kronični hipernatremiji se osmotsko aktivne snovi pojavijo v celicah osrednjega živčevja in povečajo znotrajcelično osmolalnost. Posledično so stopnja dehidracije možganskih celic in simptomi osrednjega živčevja pri kronični hipernatremiji manj hudi v primerjavi z akutno hipernatremijo.

Če se hipernatremija pojavi s popolnim pomanjkanjem natrija v telesu, so prisotni tipični simptomi zmanjšanja volumna. Pri bolnikih z okvarjeno koncentracijsko funkcijo ledvic se običajno izločijo velike količine hipotoničnega urina. Če so izgube zunaj ledvic, je vzrok izgube vode pogosto očiten (npr. bruhanje, driska, povečano potenje), raven natrija v ledvicah pa je nizka.

Simptomi hipernatremije so povezani s poškodbo osrednjega živčnega sistema in so neposredno odvisni od ravni natrija v krvi. Pri zmerni hipernatremiji (koncentracija natrija v krvi je manjša od 160 mmol/l) so zgodnji znaki elektrolitskega neravnovesja nevrološke manifestacije: razdražljivost, zaspanost, šibkost. Z zvišanjem ravni natrija v krvi nad 160 mmol/l se razvijejo konvulzije in koma. Če se ta koncentracija natrija vzdržuje 48 ur, je stopnja umrljivosti bolnikov več kot 60 %. Neposredni vzrok smrti v tej situaciji je znotrajcelična dehidracija, ki vodi do nepopravljivih sprememb v možganskem žilnem sistemu. Hkrati dolgotrajna (kronična) zmerna hipernatremija praviloma nima določenih nevroloških simptomov. To je posledica dejstva, da se kot odziv na dehidracijo v celicah možganskih žil sintetizirajo "idiogeni osmoli", ki preprečujejo izgubo tekočine s strani možganskih celic. To okoliščino je treba upoštevati, saj lahko hitra rehidracija pri takšnih bolnikih povzroči možganski edem.

[ 10 ]

Diagnostika hipernatriemija

Diagnoza hipernatremije temelji na klinični sliki in meritvah natrija. Če se bolnik ne odzove na rutinsko rehidracijo ali če se hipernatremija ponovi kljub ustreznemu dostopu do vode, so potrebne nadaljnje diagnostične preiskave. Za določitev osnovnega vzroka je potrebno merjenje volumna urina in osmolalnosti, zlasti po dehidraciji.

Študija dehidracije se včasih uporablja za razlikovanje med več stanji, za katera je značilna poliurija (npr. centralni in nefrogeni diabetes insipidus).

[ 11 ], [ 12 ]

Zdravljenje hipernatriemija

Primarni cilj zdravljenja je nadomestitev vode brez topljencev. Peroralna hidracija je učinkovita pri zavestnih bolnikih brez pomembnih motenj prebavil. Pri hudi hipernatremiji ali nezmožnosti pitja zaradi nenehnega bruhanja ali spremenjenega duševnega stanja je prednostna intravenska hidracija. Če je hipernatremija prisotna manj kot 24 ur, je treba korekcijo izvesti v 24 urah. Če pa je hipernatremija kronična ali trajanje ni znano, je treba korekcijo izvesti v 48 urah, osmolalnost plazme pa je treba zmanjšati s hitrostjo največ 2 mOsm/(lh), da se prepreči možganski edem, ki ga povzroči prekomerna hidracija. Količino vode, potrebno za nadomestitev obstoječega primanjkljaja, lahko izračunamo po naslednji formuli:

Primanjkljaj vode = zunajcelična tekočina x [(raven natrija v plazmi/140)1], kjer je zunajcelična tekočina v litrih in se izračuna tako, da se teža v kg pomnoži z 0,6; raven natrija v plazmi je v mEq/L. Ta formula predpostavlja konstantno skupno vsebnost natrija v telesu. Pri bolnikih s hipernatremijo in zmanjšano skupno vsebnostjo natrija v telesu (npr. zaradi zmanjšanega volumna) je primanjkljaj proste vode večji od tistega, izračunanega s to formulo.

Pri bolnikih s hipernatremijo in hipervolemijo (povečana skupna koncentracija natrija v telesu) lahko primanjkljaj proste vode nadomestimo s 5 % dekstrozo, ki jo lahko dopolnimo z diuretikom zanke. Vendar pa lahko prehitro dajanje 5 % dekstroze povzroči glukozurijo, povečano izločanje vode brez soli in hipertoničnost, zlasti pri sladkorni bolezni. KCI je treba dajati glede na koncentracijo kalija v plazmi.

Pri bolnikih z normovolemično hipernatremijo se uporablja 5% raztopina dekstroze ali 0,45% raztopina soli.

Pri bolnikih s hipovolemično hipernatremijo, zlasti pri diabetičnih bolnikih z neketotično hiperglikemično komo, se lahko namesto kombinacije 0,9 % fiziološke raztopine in 5 % dekstroze za obnovitev ravni Na in vode uporabi 0,45 % fiziološka raztopina. V prisotnosti hude acidoze (pH > 7,10) se lahko 5 % dekstrozi ali 0,45 % fiziološki raztopini doda raztopina NaHCO3, vendar mora biti nastala raztopina hipotonična.

Zdravljenje hipernatremije vključuje dajanje zadostnih količin vode. Za to je treba izračunati obstoječi primanjkljaj vode. Na podlagi predpostavke, da voda običajno predstavlja 60 % telesne teže, se obstoječi primanjkljaj vode izračuna po formuli:

Pomanjkanje vode = 0,6 x telesna teža (kg) x (1-140/P _Na ),

Kjer je P _Na koncentracija natrija v krvnem serumu.

V primerih akutne hipernatremije je treba pomanjkanje vode hitro nadomestiti, da se prepreči tveganje za možganski edem zaradi kopičenja natrija in visoko osmotskih organskih snovi v možganih. V tem primeru vnos vode omogoča hitro izpodrivanje natrija v zunajcelični prostor.

Hkrati je v pogojih kronične hipernatremije hitro dajanje tekočine nevarno in lahko povzroči možganski edem. To je posledica dejstva, da so se organske snovi in elektroliti že nakopičile v možganih, njihovo odstranjevanje pa zahteva 24 do 48 ur. Ob prisotnosti kliničnih simptomov kronične hipernatremije zdravnikova taktika sestoji iz začetnega hitrega dajanja takšne količine tekočine, da se koncentracija natrija zmanjša za največ 1-2 mmol/(lh). Po izginotju kliničnih simptomov hipernatremije se preostali primanjkljaj vode nadomesti v 24-48 urah. Zdravljenje hipernatremije je treba kombinirati s stalnim in skrbnim spremljanjem bolnikovega nevrološkega stanja. Poslabšanje stanja po obdobju akutnega dajanja tekočine lahko kaže na razvoj možganskega edema, kar zahteva takojšnjo prekinitev postopka.

Načini dajanja vode bolnikom se razlikujejo, od peroralnega dajanja do dajanja skozi nazogastrično sondo ali intravensko. Za intravensko dajanje je bolje uporabiti hipotonično raztopino natrijevega klorida ali 5 % raztopino dekstroze. Čiste vode se ne sme dajati zaradi nevarnosti hemolize. Pri predpisovanju raztopin, ki vsebujejo glukozo, se hkrati uporabi izračunan odmerek insulina.