Kronično srčno popuščanje v nosečnosti

Po definiciji SZO je srčno popuščanje v nosečnosti nezmožnost srca, da bi v mirovanju in/ali med zmerno telesno aktivnostjo oskrbovalo telesna tkiva s krvjo v skladu s presnovnimi potrebami. Glavni manifestaciji srčnega popuščanja sta zmanjšana toleranca za telesno vadbo in zadrževanje tekočine v telesu.

Srčno popuščanje (SS) je naravni in najhujši zaplet različnih bolezni srčno-žilnega sistema (prirojene in pridobljene srčne napake, ishemična bolezen srca, akutni miokarditis in kardiomiopatija, infekcijski endokarditis, arterijska hipertenzija, srčne aritmije in prevodne motnje).

Razvoj in napredovanje srčnega popuščanja med nosečnostjo temeljita na dveh medsebojno povezanih patofizioloških mehanizmih: preoblikovanju srca (ki ga razumemo kot skupek sprememb oblike in velikosti votline in mase prekatov, pa tudi strukture, ultrastrukture in presnove miokarda) in aktivaciji nevrohumoralnih sistemov, predvsem simpatoadrenalnega (SAS), renin-angiotenzina (RAS), endotelina in vazopresina.

Nosečnost prispeva k razvoju in napredovanju srčnega popuščanja, ki ga povzročajo pomembne spremembe hemodinamike (povečanje BCC, srčnega utripa, celotnega perifernega upora, pojav dodatnega placentnega krvnega obtoka), pospešitev presnovnih procesov, izraziti endokrini in nevrohumoralni premiki. Najpogosteje se pojav in poslabšanje srčnega popuščanja pojavita v 26-32 tednih nosečnosti, torej v obdobju največje hemodinamske obremenitve, pa tudi v poporodnem obdobju.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Simptomi srčnega popuščanja med nosečnostjo

Klinični simptomi srčnega popuščanja med nosečnostjo so raznoliki. Vključujejo znake, ki kažejo na zmanjšano toleranco za telesno aktivnost in zadrževanje tekočine v telesu. Dispneja, akrocianoza, srčna astma kažejo na zastoje v pljučnem krvnem obtoku; v sistemskem krvnem obtoku - povečanje jeter, otekanje in pulziranje jugularnih ven, ascites, edem, nokturija.

Akutno srčno popuščanje - pljučni edem

Akutno srčno popuščanje med nosečnostjo predstavlja resno grožnjo za življenje nosečnice in porodnice. Najpogosteje se razvije kot odpoved levega prekata - srčna astma ali pljučni edem.

Pljučni edem je akutno povečanje pljučne hidracije zaradi prodiranja tekočine iz kapilar v intersticijsko tkivo in alveole, kar vodi do motenega prezračevanja.

Patofiziološki mehanizmi razvoja pljučnega edema so:

• povečanje hidrostatičnega tlaka v pljučnih kapilarah;
• znižanje onkotičnega tlaka v krvi;
• povečana prepustnost alveolarno-kapilarnih membran;
• motnje limfne drenaže pljučnega tkiva.

Prvi mehanizem razvije kardiogeni pljučni edem (torej samo popuščanje levega srca), ostali trije pa so značilni za nekardiogeni pljučni edem.

Nosečnost pri bolnih ženskah znatno poveča tveganje za pljučni edem, kar je povezano s posebnostmi hemodinamike (znatno povečanje BCC) in nevrohumoralnimi mehanizmi regulacije, nagnjenostjo k zadrževanju tekočine in natrija, disfunkcijo celičnih membran, stalnim psihoemocionalnim stresom, relativno hipoproteinemijo, ki vodi do zmanjšanja onkotičnega tlaka krvi, in nezadostnim limfnim odtokom, povezanim z mehanskimi dejavniki, zlasti z visokim položajem diafragme.

Kardiogeni pljučni edem je najpogostejša varianta, ki je posledica akutne odpovedi levega srca, ki se pojavlja pri različnih srčnih patologijah, pridobljenih in prirojenih srčnih napakah, akutnem miokarditisu, kardiomiopatiji, velikofokalni kardiosklerozi, arterijski hipertenziji itd. Najpogosteje se pljučni edem pri nosečnicah razvije z mitralno stenozo, katere glavni patogenetski dejavnik pri razvoju je hipervolemija.

Obstajajo štiri stopnje razvoja pljučnega edema:

• I. faza - opazimo le peribronhialni edem;
• Faza II - tekočina se kopiči v interalveolarnih septah;
• II (stopnja - tekočina pronica v alveole;
• IV (zadnja) faza - volumen intersticijske tekočine se poveča za več kot 30 % od začetne ravni in se pojavi v velikih bronhih in sapniku.

Glede na te faze se diagnosticira intersticijski (klinično se kaže kot srčna astma) in alveolarni pljučni edem. Hitro in obsežno uhajanje tekočine v alveole vodi do "bliskovitega" pljučnega edema, ki ga spremlja zadušitev in se pogosto konča s smrtjo. Glede na etiologijo ločimo revmatični in nerevmatični miokarditis; slednji je lahko infekcijski - bakterijski, virusni, parazitski in povezan z drugimi boleznimi.

Nerevmatični miokarditis je posledica neposrednega ali posrednega delovanja okužbe preko mehanizma alergije ali avtoimunizacije infekcijskega ali neinfekcijskega dejavnika (zdravila, serum, živila itd.) na miokard.

Kardioskleroza (miokardna fibroza) je zadnja faza različnih srčnih bolezni: miokarditisa (miokarditične kardioskleroze), ateroskleroze koronarnih žil (aterosklerotične kardioskleroze), miokardnega infarkta (postinfarktne kardioskleroze). Miokardna kardioskleroza (miokardna fibroza) se pojavlja predvsem pri nosečnicah.

Diagnoza miokarditisa pri nosečnicah se postavi na podlagi kliničnih podatkov (kratka sapa, palpitacije, bolečine v srcu, omejitev telesne aktivnosti, aritmija, srčno popuščanje), elektro- in ehokardiografskih študij.

Indikacije za prekinitev nosečnosti so:

• akutni miokarditis;
• kardioskleroza s hudimi motnjami ritma;
• CH stopnje IIA in višje;
• III-IV FC;
• znaki koronarne patologije.

Obseg terapevtskih ukrepov za miokarditis: zdravljenje žarišč kronične okužbe, nesteroidna protivnetna zdravila (NSAID), antibiotiki, glukokortikosteroidi (če ni učinka NSAID), desenzibilizirajoča sredstva, presnovna zdravila, zaviralci beta.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Klasifikacija srčnega popuščanja v nosečnosti

Klasifikacija srčnega popuščanja med nosečnostjo, ki jo je odobril VI. nacionalni kongres kardiologov Ukrajine (2000), vključuje opredelitev kliničnega stadija, funkcionalnega razreda in variante.

Klinične stopnje srčnega popuščanja (ustreza stopnji kronične odpovedi krvnega obtoka po klasifikaciji N. D. Strazheska, V. Kh. Vasilenka):

• CH I - latentni ali začetni;
• CH II - izrazit (razdeljen na IIA - začetek podaljšane faze in IIB - konec te faze);
• CH III - terminalna, distrofična.

Stopnja srčnega popuščanja med nosečnostjo odraža stopnjo kliničnega razvoja tega procesa, medtem ko je funkcionalni razred bolnice dinamična značilnost, ki se lahko spreminja pod vplivom zdravljenja.

Glede na merila NYHA se razlikujejo štirje funkcionalni razredi (FC) pacienta:

• I FC - bolnik s srčno boleznijo prenaša normalno telesno aktivnost brez zasoplnosti, utrujenosti ali palpitacij;
• II FC - bolnik z zmerno omejitvijo telesne dejavnosti, ki pri običajni telesni dejavnosti občuti težko dihanje, utrujenost in palpitacije;
• III FC - obstaja znatna omejitev telesne aktivnosti, v mirovanju ni pritožb, vendar se tudi pri manjših fizičnih naporih pojavijo kratka sapa, utrujenost in palpitacije;
• IV FC - pri kateri koli stopnji telesne aktivnosti in v mirovanju se pojavijo navedeni subjektivni simptomi.

Večina nosečnic s srčnimi boleznimi spada v FC I in II, manj kot 20 % bolnic pa v FC III in IV.

Različice srčnega popuščanja: s sistolično disfunkcijo - sistolično srčno popuščanje (iztisni delež, EF < 40 %), z ohranjeno sistolično funkcijo - diastolično srčno popuščanje (EF > 40 %).

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Diagnoza srčnega popuščanja med nosečnostjo

Diagnoza srčnega popuščanja med nosečnostjo temelji na kliničnih znakih, podatkih instrumentalnih raziskovalnih metod, ki omogočajo objektivizacijo miokardne disfunkcije in preoblikovanja srca (ehokardiografija z Dopplerjem, EKG in radiografija), ter pozitivnih rezultatih zdravljenja, namenjenega odpravljanju motenj krvnega obtoka.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Porod nosečnic s srčnim popuščanjem

Prisotnost srčnega popuščanja stopnje IIA in višje, III in IV FC, ne glede na naravo srčne bolezni, zahteva nežen način poroda: v nezapletenih primerih - ustavitev potiska s pomočjo operacije z uporabo porodniških klešč, v neugodni porodniški situaciji (medenični predlež, ozka medenica) pa - porod s carskim rezom.

V primeru CH IIB in CH III stopnje je obvezno prenehati z dojenjem; v primeru CH IIA je nočno hranjenje običajno izključeno.

[ 18 ], [ 19 ]

Zdravljenje srčnega popuščanja med nosečnostjo

Zdravljenje kroničnega srčnega popuščanja pri nosečnicah vključuje:

• omejitev obremenitve: pri srčnem popuščanju IIA - pol-posteljni počitek in zmerna telesna aktivnost ("udobni" motorični načini); pri srčnem popuščanju IIB in srčnem popuščanju III - počitek v postelji in dihalne vaje v postelji;
• zdravljenje osnovne bolezni, ki je povzročila srčno popuščanje;
• dieta z omejenim vnosom tekočine in natrijevega klorida (manj kot 3 g/dan za I-II FC in manj kot 1,5 g/dan za III-IV FC).

Zdravljenje z zdravili

Med nosečnostjo so najpogosteje uporabljeni zaviralci angiotenzinske konvertaze v kardioloških klinikah za zdravljenje srčnega popuščanja strogo kontraindicirani. Zdravila iz te skupine povzročajo zaostanek v rasti, kontrakture okončin, težave s lobanjo in litotripsijo, pljučno hipoplazijo, oligohidramnij in celo prenatalno smrt ploda. Poleg neposrednega negativnega vpliva na plod vodijo do krča uteroplacentalnih žil, kar še poslabša trpljenje ploda.

Zaviralci receptorjev angiotenzina II so prav tako strogo kontraindicirani med nosečnostjo.

Za zdravljenje kongestivnega srčnega popuščanja pri nosečnicah se uporabljajo zdravila iz različnih skupin:

• diuretiki za očitne klinične znake zadrževanja tekočine v telesu; zdravilo izbire je furosemid (40 mg/dan 2-3-krat na teden);
• Pri tahistolični atrijski fibrilaciji so predpisani srčni glikozidi (digoksin 0,25–0,50 mg/dan). Srčno popuščanje stopnje IIA in višje, FC III–IV;
• Pri srčnem popuščanju z znaki pljučne kongestije se uporabljajo periferni vazodilatatorji: molsidomin 3-8 mg 3-krat na dan (kontraindiciran v prvem trimesečju);
• Zaviralci adrenergičnih receptorjev beta se predpisujejo vsem bolnicam s kongestivnim srčnim popuščanjem FC II-IV, začenši z minimalnim odmerkom, ki ga postopoma povečuje tedensko do ciljnega odmerka: metoprolol ali atenolol (od 6,25 do 50 mg), karvedilol (od 3,125 do 25 mg), bisoprolol (od 1,25 do 10 mg), nebivolol (od 1,25 do 10 mg). Pri predpisovanju zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta je treba upoštevati, da povečajo tonus maternice in lahko v primeru grozeče prekinitve nosečnosti povzročijo spontani splav; zmanjšajo tudi uteroplacentalni pretok krvi. Ena od dokazanih negativnih posledic uporabe zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta med nosečnostjo je zaostanek v rasti ploda. Glede na to, da lahko zaviralci beta povzročijo bradikardijo in hipotenzijo pri novorojenčku, jih je treba prekiniti 48 ur pred porodom;
• sredstva, ki normalizirajo presnovo miokarda: riboksin (0,2 g 3-krat na dan), vitamini, kalijev orotat (0,25-0,5 g 3-krat na dan), trimetazidin (20 mg 3-krat na dan).

Pri zdravljenju srčnega popuščanja pri nosečnicah z diastolično disfunkcijo levega prekata se uporabljajo verapamil in zaviralci adrenergičnih receptorjev beta. Srčnim glikozidom, diuretikom in nitratom (predpisanim za sistolično varianto srčnega popuščanja) se je treba izogibati (ali pa jih uporabljati zelo zmerno).