Srčno popuščanje

Srčno popuščanje je posledica krvavitve polnjenja ali krčenja komoric srca, kar določa zmanjšanje črpalne funkcije srca, skupaj s tipičnimi simptomi: kratko sapo in hitro utrujenost. Kardiomiopatija je splošni izraz za primarne bolezni srca mišic. Obstajajo štiri glavne vrste kardiomiopatij: razširjeni, hipertrofični, infiltrativni in omejevalni. Iz pogojev sekundarne kardiomiopatije: hipertenzivna, ishemična, valvularna itd. - zdaj je sprejeta odločitev o zavrnitvi. Vsaka od teh možnosti lahko povzroči srčno popuščanje.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Epidemiologija

Srčno popuščanje (CH) prizadene okoli 5 milijonov ljudi v Združenih državah Amerike. Letno se registrira več kot 500.000 novih primerov.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Vzroki srčno popuščanje

Tako srčni kot sistemski dejavniki lahko poslabšajo delovanje srca in vodijo do razvoja srčnega popuščanja. Srčne dejavniki vključujejo miokardno poškodbo (npr akutni miokardni infarkt ali miokarditis, kronične fibroze, povezane z različnimi motnjami), patologij ventili, aritmije (bradiaritmijami ali tahiaritmije) in zmanjšanje števila delujočega miokarda (tj ishemiji). Sistemski dejavniki vključujejo pogojev glede povečanje minutnega volumna, kot so anemija (povzroči srčno popuščanje z visokim izmetom) ali omejuje izhodno (afterload), kot je sistemsko hipertenzijo.

Tradicionalno razlikovanje med levo in desno prekatno odpoved je nekoliko napačno, ker je srce celovit sistem podoben črpalki, spremembe v eni komori pa na koncu vplivajo na delo celotnega srca. Vendar pa ti izrazi določajo lokacijo največje lezije, ki vodi do srčnega popuščanja in je lahko koristna za začetno diagnozo in zdravljenje.

Popuščanje levega prekata običajno pojavi v ishemične bolezni srca (KBS), hipertenzije, aortne zaklopke večini oblik kardiomiopatija, mitralna regurgitacija ali pridobljene aortne ventila in prirojeno srčno boleznijo (npr ventrikularna septalno napak, ki delujejo arterijski vod z velikim izpust).

Desnega prekata odpoved je po predhodnem odpovedi levega prekata (ki vodi do povečanja pljučne venske tlaka in pljučne arterijske hipertenzije, tj na desni preobremenitve prekata) ali hudo bolezen pljuč (če je to stanje imenovanem cor pulmonale) ponavadi posledica. Drugi razlogi - multipla pljučna embolija, venookklyuzionnaya pljučne bolezni, desni infarkt prekata, primarne pljučne hipertenzije, trikuspidalne stenoze ali bruhanje mitralno stenozo in stenozo ventila ali pljučne arterije. Nekateri pogoji posnemajo odpoved desnega prekata, toda delovanje srca je lahko normalno; vključujejo volumske obremenitve in povečano sistemsko venski policitemija ali masivne transfuzije, akutna ledvična odpoved s natrija in zadrževanje vode, kar privede do hiperhidraciji. Simulirane votle žile lahko tudi posnemajo kliniko odpovedi desnega prekata.

Nezadostnost obeh komor je pri boleznih, ki poškodujejo celoten miokard (npr. Virusni miokarditis, amiloidoza, Chagasova bolezen).

Srčno popuščanje z velikim izlivom se pojavi, kadar obstaja stalna potreba po visoki CB, kar lahko sčasoma vodi do nezmožnosti normalnega srca, da ohrani zahtevano izmet. Stalni bi lahko vodila do povečanja v SV, vključujejo hudo anemijo, beri-beri, hipertiroidizem, Pagetovo bolezen, postopno, kontinuirano arteriovenskih fistulo in tahikardija. CB je visok pri različnih oblikah ciroze, vendar večina zastajanja tekočine pride zaradi jetrnih mehanizmov.

Kardiomiopatija - splošni izraz, ki izraža miokardno boleznijo, že prej uporabljen za opis etiologije (npr ishemična ali hipertenzivna kardiomiopatijo), ki vodi v sekundarni šok infarkta. Trenutno je ta izraz uporabljen za označevanje miokarda primarni lezije prekata, ki jo prirojenih anatomskih napak, ventili sistemskih ali pljučnih vaskularnih motenj, perikardialne bolezni ali primarnih komponent vaskularnega sistema, kot tudi koronarne srčne bolezni ne povzročajo. Kardiomiopatija je pogosto idiopatična in je razvrščena v stagnantno dilatirano, hipertrofično ali infiltracijsko omejujočo kardiomiopatijo.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Patogeneza

Srce kontraktilnosti, ventrikularna delovanje in miokardnega po kisiku določena prednapeti, afterload, razpoložljivost hranila (npr kisik, maščobne kisline, glukoza) srčnega utripa in narava srčnega ritma, in maso izvedljiv miokarda. Srčni izhod (CB) je sorazmeren s srčnim utripom na enoto časa in prostornino kapi; vneto, periferno žilno odpornost in nevrohumorski dejavniki vplivajo tudi na.

Predobremenitev - stanje srca na koncu faze sprostitve (diastola) tik pred krčenjem (systole). Predobremenitev kaže stopnjo terminalne diastolične razširitve miokardnih vlaken in končni diastolični volumen, na katerega vpliva diastolični ventrikularni tlak in struktura miokardne stene. Končni diastolični tlak levega prekata (LV) praviloma služi kot sprejemljiv kazalnik predobremenitve, še posebej, če je nad normo. Dilacija, hipertrofija in spremembe preobremenitve leve komore z dilatibilnostjo.

Postnagruzka - sila odpornosti na kontrakcijo miokardnih vlaken na začetku sistole. Določen je z intraventrikularnim tlakom, prostornino in debelino stene med odprtjem aortnega ventila. Klinično je, da sistemski krvni tlak med ali takoj po odprtju aortnega ventila predstavlja najvišjo napetost sistolične stene in se približuje obremenitvi.

Zakon Frank-Starling opisuje razmerje med predobremenitvijo in funkcijo srca. Po zakonu je ponavadi sistolična kontraktilnost (predstavljena s kapjo ali CB) sorazmerna s predobremenitvijo v normalnem fiziološkem območju. Kontraktilnosti je težko izmeriti brez katetrizacijskega, vendar pa očitno odraža iztisni delež (EF) - odstotek končnega diastoličnega obsega vsaka krčenja izvržen (leva ventrikularna volumna srca / končni diastolični količina).

Kardialna rezerva je sposobnost srca, da poveča svoje delo v primerjavi s počivališčem kot odziv na čustveni ali fizični stres. Med največjim stresom lahko vnos kisika v telesu poveča s 250 na 1500 ml / min ali več. Mehanizmi vključujejo povečanje srčnega utripa, sistolični in diastolični volumen, volumen kapi, porabo kisika in tkanin (razlika med vsebnostjo O ₂ v arterijske in mešane venske krvi ali krvi v pljučni arteriji). Pri dobro usposobljenih odraslih mladih se lahko med maksimalno vadbo srčni utrip poveča s 55-70 na minuto (v mirovanju) na 180 minut na minuto, CB pa se lahko poveča s 6 na 25 l / min ali več. V mirovanju arterijska kri vsebuje približno 18 ml kisika na 1 kri, mešana krv v venski krvi ali pljučna arterija pa je približno 14 ml / dl.

Tako poraba kisika znaša približno 4,0 ml / dl, vendar se s povečanim povpraševanjem lahko poveča na 12-14 ml / dl. Ti mehanizmi sodelujejo tudi pri odškodninah za srčno popuščanje.

S srčnim popuščanjem srce ne more priskrbeti tkiv, potrebnih za presnovo krvi, in s tem povezano povečanje pljučnega ali sistemskega venskega pritiska lahko povzroči polnost perifernih organov. Podoben pogoj se lahko pojavi s kršitvami sistolične ali diastolične funkcije srca (pogosteje - oboje).

S sistolično disfunkcijo se komorenko nekoliko skrči in se ne izprazni popolnoma, kar na začetku povzroči povečanje diastoličnega volumna in tlaka. Kasneje se PV zmanjša. Obstajajo nepravilnosti v porabo energije, oskrbo z energijo, elektrofiziološke funkcij, obstaja motnje zlorabo kontraktilnost kalcijevega metabolizma in intracelularno sintezo cikličnega adenozin monofosfata (cAMP). Prevalenca sistolične disfunkcije je pogost pojav srčnega popuščanja zaradi miokardnega infarkta. Sistolična disfunkcija se lahko razvije predvsem v levem prekatu ali desnem prekatu; Neuspeh levega prekata pogosto vodi do razvoja pomanjkanja desnega prekata.

Ko moten ventrikularno diastolični disfunkcija polnjenje, kar ima za posledico zmanjšanje volumna končnega diastolični prekata, povečano končni diastolični tlak ali obeh sprememb. Pogostost in posledično PV ostajajo normalna, PV pa se lahko celo poveča, saj se slabo napolnjena LV zmanjša bolj v celoti, da ohrani srčni izhod. Značilno zmanjšanje polnjenja levega prekata lahko privede do majhnega SV in prisotnosti sistemskih manifestacij. Zvišanje tlaka v atriju vodi v stoječe fenomene v pljučih. Diastolična disfunkcija običajno pojavi v nasprotju sprostitve prekata (aktiven proces), poveča togost prekata ali zaklopke konstriktivnim perikarditis atrioventrikularni ventila. Odpornost na polnjenje se poveča s starostjo, kar verjetno kaže na zmanjšanje števila miocitov in intersticijske depozicije kolagena. Torej je diastolična disfunkcija tipična za starejše. Diastolična disfunkcija Menijo, prevladuje v hipertrofično kardiomiopatijo, bolezni, ki vodijo k razvoju hipertrofije prekata (npr hipertenzija, aortna stenoza izražena) in amiloida miokardnega infiltracije. Polnjenje in funkcija levega prekata lahko poslabšajo tudi v tistih primerih, kadar zaradi znatnega povečanja tlaka v desnem prekatu pojavlja izbočenja pretin v levo.

Z odpovedjo levega prekata se CB zmanjša in pljučni venski tlak poveča. Ker pljučni kapilarni tlak preseže onkotski tlak krvi plazemske proteine (približno 24 mm Hg. V.) je, Tekoči del krvi iz kapilare prodrejo medceličnem prostoru in alveole, ki tvori edem na obodu, in (ali) zmanjšanje delovanja pljuč in povečanje pogostosti premikov dihal. Obstaja povečanje limfne drenaže, vendar to ne more nadomestiti povečano količino tekočine v pljučih. Označeno kopičenje tekočine v alveole (pljučni edem) bistveno spreminja razmerje prezračevalne perfuzija (V / P): neoksigenirovannaya pljučne arterijske krvi preidejo skozi slabo prezračenih alveole, kar zmanjšuje parcialni tlak kisika v arterijski krvi (pO2) in povzroči težave z dihanjem. Vendar pa se lahko pojavi dispneja pred motnja W / L je verjetno posledica povečanja pljučne venske tlaka in povečanje delo dihanja; Natančen mehanizem tega pojava ni jasen. Pri hudi ali kronične odpovedi levega prekata je označen s pojavljanjem plevralni izliv na desni strani prsnega koša, in kasneje obema stranema, ki dodatno poslabša težave z dihanjem. Minimalno prezračevanje se poveča, zato se pCO2 zmanjša in pH krvi se poveča (dihalna alkaloza). Vrinjenega v malih dihalnih poti edem regiji lahko ovirajo zračenje, povečanje pCO2 - podpis grozi odpoved dihanja.

Če pride do okvare desno prekata povečano sistemsko venskega pritiska, ki ga spremlja ekstravazacije tekočine v medceličnem prostoru ter postopno videz edema, predvsem perifernih tkivih (stopala in gležnja) in trebušne organe. Prvi, ki trpijo delovanje jeter, čeprav je poslabšanje funkcije želodca in črevesja, je možno kopičenje tekočine v trebuhu (ascites). Desna srčna odpoved ponavadi povzroči blag delovanje jeter, na splošno z majhno povečanje količine vezanega in prostega bilirubina, protrombinskega časa in jetrnih encimov (npr alkalne fosfataze, ACT, ALT). Poškodovana jetra ne morejo inaktivirati aldosterona, sekundarni aldosteronizem pa prispeva k kopičenju tekočine. Kronična venska kongestija notranjih organov lahko povzroči anoreksije in sindrom malabsorpcijski S izgubi beljakovin enteropatije (driska in znatno karakteriziran hypoalbuminemia), trajno izgubo krvi skozi gastrointestinalni trakt in (včasih) miokardnega ishemičnega črevesja.

Spremembe srčne aktivnosti. Z poslabšanjem črpalne funkcije vdihnic srca je povečanje predobremenitve namenjeno vzdrževanju CB. Posledično se preoblikovanje levega prekata traja dlje časa: postane bolj eliptična, širi in hipertrofija. Na začetku so kompenzacije te spremembe na koncu povečale diastolično togost in stensko napetost (miokardni stres), ki motijo srce, še posebej med vadbo. Povečana napetost srčnega stenta povečuje potrebo po kisiku in pospešuje apoptozo (programirana celična smrt) miokardnih celic.

Hemodinamične spremembe. Z zmanjševanjem CB vzdrževanje tkiv s kisikom ohranja s povečanjem proizvodnje O2 iz atmosferskega zraka, kar včasih povzroči premik krivulje disociacije oksihemoglobina na desno, da izboljša sproščanje O2.

Zmanjšana CB z zmanjšanim sistemskim BP aktivira arterijske baroreceptorje, povečuje simpatični in zmanjšuje parasimpatični ton. Zaradi tega pride do povečanega srčnega utripa in kontraktilnosti miokarda, arteriolov v ustreznih delih žilnega posteljnega ozkega, venokonstrikcijskih spojin in zadrževanja natrija in vode. Te spremembe nadomestijo zmanjšano funkcijo ventrikularne funkcije in pomagajo vzdrževati hemodinamično homeostazo v zgodnjih fazah srčnega popuščanja. Vendar ti kompenzacijski mehanizmi povečujejo delo srca, prednapetost in pretočnost; zmanjšati koronarni in ledvični pretok krvi; povzroča kopičenje tekočine, ki vodi do otekline; povečajo izločanje kalija in lahko tudi povzročijo nekrozo miocitov in aritmijo.

Spremembe delovanja ledvic. Zaradi poslabšanja srca se zmanjša ledvični pretok krvi in glomerularna filtracija ter prerazporeditev ledvičnega krvnega pretoka. Filtracijska funkcija in izločanje natrija se zmanjšata, vendar se v tubulah povečuje reabsorpcija, kar povzroči zamudo z natrijem in vodo. Nato se krvni tok prerazporedi z zmanjšanjem ledvic pod fizičnim stresom, a se poveča med počitkom, kar morda prispeva k razvoju nokturije.

Zmanjšana perfuzijo ledvic (in morda znižal sistolični krvni tlak drugotnega pomena za zmanjšanje odvisnosti prekata) aktivira renin-angiotenzin-aldosteronskega sistema, povečanje zadrževanja natrija in vode ter povečanjem ton ledvic in periferne vaskularne bolezni. Te učinke intenzivira intenzivna simpatična aktivacija, ki spremlja srčno popuščanje.

Sistem renin-angiotenzin-aldosteron-vazopresina povzroči kaskado potencialno negativnih učinkov. Angiotenzin II poveča srčno popuščanje, ki povzroča vazokonstrikcijo, vključno ledvičnega efferent arteriole in poveča sintezo aldosterona, kar povečuje ne le reabsorpcijo natrija v distalnem nefron, ampak vodi tudi do odlaganja kolagena pri infarktu in vaskularne fibroze. Angiotenzin II poveča sproščanje noradrenalina, stimulira sintezo antidiuretskega hormona (ADH), in inducira apoptozo. Angiotenzin II je vključen v razvoj krvnih žil in miokardni hipertrofije, s čimer prispeva k preoblikovanju srca in perifernih žil, kar lahko poslabšuje srčno popuščanje. Aldosteron lahko sintetiziramo v srca in ožilja neodvisno od angiotenzina II (verjetno spodbuja kortikotropina, dušikovega oksida prostih radikalov in drugih stimulansov) in izvajajo negativne učinke teh organov.

Nevrohumorski odziv. V izjemnih pogojih nevrohumoralnega aktivacije izboljšuje delovanje srca, vzdržuje krvni tlak in perfuzija organov, ki pa konstanta aktiviranje teh reakcij vodi do motenj normalnega ravnotežja med vplivi, ojačitvenega dela srčne mišice in povzroči vazokonstrikcijo in dejavnikov, ki povzročajo miokardno sprostitev in vazodilatacijo.

V srcu je veliko število nevrohumornih receptorjev (angiotenzin tipa 1 in tipa 2, muskarin, endotelij, serotonin, adenozin, citokin). Vloga teh receptorjev še ni bila v celoti določena. Pri bolnikih s srčnim popuščanjem so receptorji (ki vsebujejo 70% srcnih receptorjev) depresivni, verjetno kot odziv na intenzivno simpatično stimulacijo, kar povzroči poslabšanje kontraktilnosti kardiomiocitov.

Vsebina noradrenalina v krvni plazmi povečala, kar v veliki meri odraža vzbujanje simpatičnega živčnega sistema, medtem ko je količina adrenalina ni spremenilo. Negativni učinki vključujejo vazokonstrikcijo s povečanjem prednapetosti in afterload, direktno poškodbe miokarda, vključno z apoptozo, zmanjšanje renalnega krvnega toka in aktiviranje drugih nevrohumoralnimi sistemov, vključno kaskadi renin-angiotenzin-aldosteron-ADH.

ADH se sprošča kot odgovor na znižanje krvnega tlaka zaradi različnih nevrohormonalnih stimulacij. Povečanje količine ADH povzroči zmanjšanje sproščanja proste vode skozi ledvice, kar bi lahko prispevalo k hiponatremiji pri srčnem popuščanju. Vsebnost ADH pri bolnikih s srčnim popuščanjem in normalno BP se spreminja.

Atrijski natriuretični peptid se sprošča kot odgovor na povečanje volumna in tlaka v atriji. Natriuretični peptid možganov (tip B) se sprosti v komoro kot odziv na njegovo dilatacijo. Ti peptidi (NUP) povečajo izločanje natrija preko ledvic, vendar pri bolnikih z učinkom srčnega popuščanja je zmanjšana zaradi zmanjšanja ledvičnega tlaka perfuzije, nizka občutljivost receptorjev in lahko prekomerno degradacijo encimsko NFS.

Ker se srčna odpoved pri endotelijske disfunkcije, zmanjšano sintezo endogenih vazodilatacijskih zdravil (npr dušikovega oksida, prostaglandini) in poveča nastajanje endogenih vazokonstriktorji (npr endotelina).

Spremenjeno srce in drugi organi proizvajajo faktor tumorske nekroze alfa (TNF). Ta citokin povečuje katabolizem in je morda odgovoren za srčno kaheksijo (izguba več kot 10% telesne mase), kar lahko poslabša manifestacije srčnega popuščanja in drugih negativnih sprememb.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Simptomi srčno popuščanje

Simptomi srčnega popuščanja se razlikujejo glede na to, na katero bolezen je prizadeta predvsem - desno ali levo. Resnost kliničnih pojavov se znatno razlikuje in se običajno določi z razvrstitvijo New York Heart Association (NYHA). Pomanjkanje levega prekata vodi k razvoju pljučnega edema.

Pri odpovedi levega prekata so najpogostejši simptomi kratko sapo, ki odražajo stagnacijo v pljučih in utrujenost kot manifest nizkega CB. Dyspnea se navadno pojavi s fizičnim naporom in izgine v mirovanju. Ker se srčno popuščanje poslabša, se lahko pri počitku in ponoči razvijejo kratka sapa, ki včasih povzroča nočni kašelj. Pogosto kratko sapo se pojavi takoj ali kmalu po lažnem položaju in se hitro zmanjša v sedečem položaju (ortopneja). Paroksizmalna nočna dispneja (ZOP) prebudi bolnike nekaj ur po lezanju in se zmanjša šele po 15-20 minutah. V hudim srčnim popuščanjem, ter v noč in se lahko pojavijo ciklično periodično dihanje (Cheyne- Stokesovo) dan - kratko obdobje hitro dihanje (hyperpnea) sledi kratek čas v odsotnosti dihanja (apneja); Nenadna faza hiperpneje lahko prebudi bolnika pred spanjem. V nasprotju s paroksizmalno nočno dispnejo s tem respiracijo je faza hiperpneje kratka, traja nekaj sekund in traja 1 minuto ali prej. Paroksizmalna nočna dispneja je posledica stagnacije v pljučih, dihanje Cheyne-Stokes pa zaradi nizkega CB. Motnje dihanja, povezane s spanjem, kot so nočna apneja v spanju, so pogoste pri srčnem popuščanju in jih lahko poslabšajo. Izrazito zmanjšanje možganskega krvnega pretoka in hipoksemije lahko povzroči kronično razdražljivost in zmanjša duševno aktivnost.

Klasifikacija srčnega popuščanja v New York Heart Association 

Razred po NYHA	Opredelitev	Omejitev telesne dejavnosti	Primeri
Jaz	Normalna fizična aktivnost ne povzroča utrujenosti, zasoplosti, palpitacij ali angine	Ne	Lahko opravlja katero koli delovno obremenitev, ki jo potrebuje 7 MET *: premikanje tovora 11 kg za 8 stopnic, dviganje teže 36 kg, čiščenje snega, kopanje, smučanje, igranje tenisa, odbojke, badmintona ali košarke; vožnja / hoja s hitrostjo 8 km / h
II	Normalna telesna aktivnost povzroči utrujenost, težko dihanje, palpitacije ali angino pektoris	Lahka	Lahko opravlja katero koli delovno obremenitev, ki jo potrebuje 5 MET: stalni spolni odnosi, vrtnarjenje, valjanje, hojo na ravno površino s hitrostjo 7 km / h
III	Dobro zdravje v mirovanju. Majhna telesna obremenitev povzroči utrujenost, težko dihanje, palpitacije ali angino pektoris	Zmerno	Lahko opravlja katero koli delovno obremenitev, ki jo potrebuje 2 MET: prhanje ali prelivanje brez počitka, restyling ali posteljnina, pranje oken, igranje golfa, hojo s hitrostjo 4 km / h
IV	Prisotnost simptomov v mirovanju. Najmanjši fizični napetost poveča nelagodje	Izraženo	Ne moremo ali ne moremo dokončati nobene zgoraj navedene dejavnosti, ki zahteva 2 METa. Ne morete se spoprijeti z nobenim od zgoraj navedenih obremenitev

"TGO je metabolni ekvivalent.

Pri odpovedi desnega prekata so najpogostejši simptomi otekanje gležnja in utrujenost. Včasih bolniki občutijo prelivanje v trebušni votlini ali vratu. Oteklina jeter lahko povzroči nelagodje v zgornjem desnem kvadrantu trebuha, edem želodca in črevesja pa spremlja anoreksija in napihnjenost.

Manj specifični simptomi srčnega popuščanja vključujejo hladnost rok in nog, akrocyanosis, posturalna vrtoglavica, nokturija in zmanjšan obseg urina urina. Zmanjšanje mase skeletnih mišic se lahko pojavi s hudo okvaro obeh komor in kaže na rahlo zmanjšanje prehrane, pa tudi povečano katabolizem, povezano s povečano sintezo citokinov. Pomembna izguba telesne mase (srčna kaheksija) je grozljiv znak, povezan z visoko smrtnostjo.

Na splošno lahko najdete znake sistemskih motenj, ki povzročijo ali poslabšajo srčno popuščanje (npr. Anemija, hipertiroidizem, alkoholizem, hemohromatoza).

Z nezadostno tahikardijo levega ventrikula in tahipnejo so možne pri bolnikih s hudo okvaro levega prekata - očitne kratko sapo ali cianozo, arterijsko hipotenzijo; lahko pride do zaspanosti ali vznemirjenosti zaradi hipoksije in zmanjšanega možganskega pretoka krvi. Splošna cianoza (celotne površine telesa, vključno s toplimi na dotik, kot so jezik in sluznice) odraža hudo hipoksemijo. Periferna cianoza (ustnice, prsti) odraža nizek pretok krvi s povečano porabo kisika. Če živahna masaža izboljša barvo nohtov, se cianoza lahko šteje za periferno; Če je cianoza centralna, povečanje lokalnih pretokov v krvi ne izboljša barve.

S sistolično disfunkcijo levega prekata v srcu se razkrije razmaknjen, okrepljen, stransko premaknjen apikalni impulz; zvočni in včasih očitni II (S2) in IV (S4) srčni toni, poudarek tona II nad pljučno arterijo. Na vrhu se lahko pojavi pantistični šum mišilne regurgitacije. V študiji pljuč razkrije razpoke v spodnjem pljučih o inhalacijo, in prisotnost plevralni izliv Otupjelost na udarce in respiratorno depresijo spodnje dele pljuč.

Simptomi odpovedi desnega prekata vključujejo nesortirani periferni edem (pri pritisku s prstom, vidnimi in očitnimi vtisi, včasih zelo globoki) ostanejo na nogah; povečano in včasih pulzirajočo jetra, očitno desno pod obrobnim robom; povečanje trebušne prepone, ascite in vidno otekanje žilnih ven, povečanje venske tlake v jugularnih venah, včasih z visokimi valovi a ali v, ki so vidne tudi, ko bolnik sedi ali stoji. V hudih primerih se periferni edem lahko razširi na boke ali celo križnico, mošnjo, spodnji del prednjega trebušnega zidu in včasih še višje. Obsežni edem na mnogih področjih se imenuje anasarka. Edem je lahko asimetričen, če bolnik leži večinoma na eni strani.

Pri edemu se lahko jetra povečajo ali kompaktirajo. Pri pritiskanju na jetra lahko zaznamo videz hepato-jugularnega refleksa. Na palpacijo srca lahko odkrivajo izbuljene v levem parasternal površine, povezana s širitvijo na desni prekata in pri poslušanju - šum za odkrivanje trikuspidalne refluks ali S2 na desni prekata vzdolž prsnice meji levo.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Diagnostika srčno popuščanje

Klinični znaki (npr. Dispneja s telesno vadbo, ortopneja, oteklina, tahikardija, pljučno piskanje, otekanje žilnih žil), ki kažejo na srčno popuščanje, se pojavijo pozno. Podobni simptomi se lahko pojavijo pri KOPB ali med pljučnico, včasih se napačno pripisujejo starosti. Pri bolnikih z anamnezo miokardnega infarkta, hipertenzije ali valvularnih motenj in prisotnosti dodatnih tonov in srčnih šumov se mora pojaviti sum na srčno popuščanje. Sumijo na zmerno stopnjo srčnega popuščanja pri starejših bolnikih ali bolnikih s sladkorno boleznijo.

Da bi razjasnili diagnozo, je treba opraviti rentgenski pregled prsnega koša, EKG in študijo, ki omogoča objektivno oceno delovanja srca (ponavadi ehokardiografija). Krvni testi, razen natriuretičnega peptida tipa B, se ne uporabljajo za diagnozo, vendar so koristni za pojasnitev vzroka in pogostih pojavov srčnega popuščanja.

Rezultati prsih radiografijo, ki pričajo v prid srčnega popuščanja vključujejo širitev senci srca, plevralni izliv, tekočine v glavni interlobar zarezami in vodoravne linije v obodnem območju spodnjih področij posteriornega pljuč (vrstice Kerley B). Te ugotovitve odražajo stalno povečanje tlaka v levem atriju in kronično zgoščevanje interlobarnega septuma zaradi edema. V zgornjih delih pljuč in vmesnih ali alveolarnih edemov je mogoče zaznati tudi vensko prekoračitev. Natančna študija sence srca v stranski projekciji nam omogoča, da ugotovimo specifično povečanje ventrikula ali atrija. Rentgenski pregled omogoča diferencialno diagnozo z drugimi boleznimi, ki jih spremlja kratka sapa (npr. KOPB, idiopatska pljučna fibroza, pljučni rak).

Rezultati EKG ne štejejo za diagnostiko, vendar patološko spremenjena elektrokardiogram, zlasti Prikaz miokardni infarkt, hipertrofijo levega prekata je blokada levokračnim blokom in tahiaritmije (npr tachysystolic atrijska fibrilacija), poveča verjetnost imajo srčno popuščanje, in lahko pomaga odkriti vzrok.

Ehokardiografija vam omogoča, da ocenite velikost komorij srca, funkcijo ventilov, izmetno frakcijo, dislokacijo sten, hipertrofijo levega prekata in izliv v perikardialni votlini. Prav tako je mogoče zaznati intrakardijsko trombo, tumorje in kalcifikacije v območju srčnih zaklopk, mitralnega obročka patologije in aortne stene. Omejene ali segmentne motnje gibanja sten jasno kažejo na osnovni vzrok za IHD, vendar pa so lahko prisotne tudi pri žarišču miokarditisa. Dopplerjeva ali barvna doppler študija lahko zanesljivo identificira napake ventila in odvajanje krvi. Dopplerjeva študija mitralnega in pljučnega venskega toka pogosto pomaga pri odkrivanju in količini diastolične disfunkcije levega prekata. Merjenje izlocanja levega prekata pomaga razlikovati prevladujoco diastolicno disfunkcijo (PV> 0,40) od sistolnih (PV <0,40), kar lahko zahteva drugacno zdravljenje. Tridimenzionalna ehokardiografija je lahko pomembna metoda raziskovanja, vendar je trenutno na voljo le v specializiranih centrih.

Radioizotop skeniranja omogoča oceno sistolični in diastolični funkcijo, da prepoznajo miokardnega infarkta, ishemične ali miokardni mirovanja. MRI srca vam omogoča, da dobite natančne slike svojih struktur, vendar ni vedno na voljo in stane več.

Priporočeni krvni testi vključujejo splošni klinični test krvi, določanje kreatinina v krvi, sečnine, elektrolitov (vključno z magnezijem in kalcijem), glukozo, beljakovin in funkcionalnih jetrnih testov. Funkcionalni pregled ščitnice se priporoča bolnikom s atrijsko fibrilacijo in nekaterimi, večinoma starejšimi bolniki. Koncentracija sečnine v serumu v krvi se povečuje s srčnim popuščanjem; ta študija lahko pomaga v tistih primerih, kjer klinične manifestacije niso jasne ali pa je treba izključiti drugo diagnozo (npr. KOPB), zlasti če obstaja zgodovina bolezni, pljuč in srca.

Srčne kateterizacije in koronarografije so predpisane za sum bolezni koronarnih arterij ali če sta diagnoza in etiologija vprašljiva.

Endokardna biopsija se ponavadi izvaja le, če obstaja sum infiltracijske kardiomiopatije.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]

Zdravljenje srčno popuščanje

Bolniki s srčnim popuščanjem, povezane z določenimi vzrokov (npr akutni miokardni infarkt, atrijska fibrilacija s hitro kadenco prekata, hude hipertenzije, hude zaklopk regurgitacije) kaže nujno hospitalizacija, kot tudi bolnike s pljučnim edemom, hude manifestacij srčnega popuščanja, prvič ugotovljeni ali odporni na ambulantno zdravljenje. Bolnike z blago poslabšanjem, ki imajo diagnozo srčnega popuščanja, je mogoče zdraviti doma. Glavni cilj je diagnosticirati in odpraviti ali zdraviti patološki proces, ki je privedel do srčnega popuščanja.

Neposredne naloge vključujejo zmanjšanje kliničnih manifestacij, odpravljanje hemodinamike, odpravljanje hipokalemije, motnje ledvic, simptomatsko arterijsko hipotenzijo in korekcijo nevrohumoralne aktivacije. Dolgoročni cilji vključujejo zdravljenje hipertenzije, preprečevanje miokardnega infarkta in ateroskleroze, zmanjšanje vstopov v bolnišnice ter izboljšanje preživetja in kakovosti življenja. Zdravljenje vključuje spremembe v naravi prehranjevanja in načina življenja, zdravljenja z zdravili (glej spodaj) in (včasih) operacij.

Omejitev natrija, dobavljenega s hrano, pomaga zmanjšati zadrževanje tekočine. Vsi bolniki med kuhanjem in mizo ne smejo sliniti hrane in se izogibati slani hrani. Najtežji bolniki morajo omejiti vnos natrija (<1 g / dan) tako, da porabijo samo hrano z nizko vsebnostjo natrija. Nadzorovanje telesne teže vsako jutro pomaga odkriti zamudo natrija in vode v zgodnjih obdobjih. Če se je telesna teža povečala za več kot 4,4 kg, lahko pacienti sami prilagodijo odmerek diuretike, vendar pa, če se povečanje telesne mase nadaljuje ali se pridružijo drugi simptomi, morajo poiskati zdravniško pomoč. Bolniki z aterosklerozo ali sladkorno boleznijo morajo strogo slediti ustrezni prehrani. Debelost je lahko vzrok srčnega popuščanja in vedno poslabša simptome; bolniki si morajo prizadevati za doseganje BMI 21-25 kg / m ².

Spodbuja se redna fizična aktivnost svetlobe (na primer hoje), glede na stopnjo resnosti. Dejavnost preprečuje poslabšanje fizične sposobnosti skeletne mišice (zmanjšanje funkcionalnega stanja); ali to priporočilo vpliva na preživetje, se trenutno preiskuje. Pri poslabšanjih je potrebno opazovati počitek.

Zdravljenje se izbere ob upoštevanju vzroka, simptomov in reakcij na zdravila, vključno z neželenimi učinki. Zdravljenje sistolne in diastolične disfunkcije ima nekaj razlik, čeprav obstajajo splošni cilji. Bolnik in njegova družina naj sodelujejo pri izbiri zdravljenja. So morali razložiti pomen upoštevanja zdravljenja odvisnosti od drog, opisujejo znake hudega poslabšanja in pomen uporabe zdravil, ki nimajo hiter učinek. Skrbno opazovanje bolnika, še posebej, če bolnik upošteva na zdravljenje, pri čemer upošteva pogostost nenačrtovanih obiskov pri zdravniku ali pokličite rešilca in hospitalizacija pomaga določiti, kdaj boste potrebovali zdravniško intervencijo. Specializirane medicinske sestre so zelo pomembne za poučevanje bolnikov, spremljanje in reguliranje odmerka zdravil po veljavnih protokolih. Mnogi centri (npr specializirane ambulante objekti) so združili strokovnjake iz različnih disciplin (npr, oskrba, specializirano za srčno popuščanje, farmacevti, socialni delavci, rehabilitacija specialisti-strokovnjaki) v multidisciplinarnih timih ali programov za zdravljenje ambulantnih za srčno popuščanje. Ta pristop lahko izboljša rezultate zdravljenja in zmanjša število hospitalizacij, je najbolj učinkovit pri najbolj hudih bolnikih.

Če hipertenzija, huda anemija, hemokromatoza, nekontroliran diabetes, tirotoksikoza, Beriberi, kroničnega alkoholizma ali chagasova bolezen, toksoplazmoza uspešno zdravimo, lahko stanje pacientov znatno izboljša. Poskusi popraviti prekomerno ventrikularno infiltracijo (na primer pri amiloidozi in drugih omejevalnih kardiomiopatijah) ostajajo nezadovoljivi.

Kirurško zdravljenje srčnega popuščanja

Kirurški posegi so lahko indicirani pri nekaterih boleznih s srčnim popuščanjem. Ponavadi se kirurški posegi pri bolnikih s srčnim popuščanjem izvajajo v specializiranih centrih. Terapevtsko poseganje je lahko kirurški popravek prirojenih ali pridobljenih intrakardijskih shuntov.

Nekaterim bolnikom z ishemično kardiomiopatijo lahko koristi CABG, kar omogoča zmanjšanje stopnje ishemije. Če pride do srčnega popuščanja zaradi patologije ventila, upoštevajte možnost plastike ali zamenjavo ventila. Najboljši učinek je opaziti pri bolnikih s primarno mitralno regurgijo v primerjavi z bolniki z mitralno regurgitacijo zaradi dilatacije levega prekata, pri katerem se miokardialne funkcije po operaciji verjetno ne izboljšajo. Preden se začne ireverzibilna dilatacija ventrikla, je bolje opraviti kirurški popravek.

Presaditev srca je metoda izbire pri bolnikih, mlajših od 60 let, s hudim refrakcijskim srčnim popuščanjem brez drugih življenjsko nevarnih pogojev. Preživetje je v prvem letu 82%, v treh letih pa 75%; Vendar pa je stopnja smrtnosti med čakalno dobo darovalca 12-15%. Dostopnost človeških organov ostaja nizka. Pomožni sistemi protetike funkcije levega prekata se lahko uporabljajo pred presaditvijo ali (pri nekaterih izbranih bolnikih) trajno. Umetno srce še ne more postati prava alternativa. Kirurški posegi na raziskovalni stopnji vključujejo implantacijo omejevalnih naprav za zmanjšanje progresivne ekspanzije srčnih komor in spremenjeno anevrizmektomijo, imenovano kirurško preurejeno ventrikularno. Dinamična srčna mioplastika in izločanje segmentov razširjenega miokarda (operacija Batista - delna ventrikulektomija) sedaj ni priporočljiva.

Aritmije

Sinusna tahikardija, običajna kompenzacijska reakcija pri srčnem popuščanju, se običajno ustavi z učinkovito zdravljenjem srčnega popuščanja. Če se to ne zgodi, je treba odpraviti spremljajoče vzroke (npr. Hipertiroidizem, pljučno embolijo, zvišano telesno temperaturo, anemijo). Ob ohranjanju tahikardije je kljub odpravi vzrokov treba upoštevati možnost predpisovanja beta-adrenoblocka s postopnim povečanjem odmerka.

Atrijska fibrilacija z nenadzorovanim ventrikularnim ritmom je pokazatelj korekcije zdravila. Izbrana zdravila so beta-blokatorji, vendar s previdno ohranjeno sistolično funkcijo je mogoče uporabljati zniževalce blokatorjev srčne frekvence kalcijevih kanalov. Včasih je dodajanje digoksina učinkovito. Z zmernim srčnim popuščanjem ponovna vzpostavitev sinusnega ritma morda ne bo imela prednosti pred normalizacijo srčnega utripa, vendar se nekateri bolniki s srčno popuščanjem počutijo bolje s sinusnim ritmom. Če tahisistolicheskoy oblika atrijska fibrilacija zdravljenja drog z dne ni učinkovit v nekaterih primerih opravlja vsaditev trajnega dvema komorama spodbujevalnikom s popolnim ali delnim ablacijo AV vozla.

Izolirani ventrikularni ekstrasistoli, značilni za srčno popuščanje, ne zahtevajo posebnega zdravljenja. Obstojna ventrikularna tahikardija, ki ostaja kljub optimalnemu zdravljenju srčnega popuščanja, je lahko znak za imenovanje antiaritmičnega zdravila. Izbrana sredstva - amiodaron in b-adrenoblockers, saj lahko druga zdravila proti anarhimiki imajo neželene proaritmične učinke v prisotnosti sistolične disfunkcije levega prekata. Ker amiodaron prispeva k povečani koncentraciji digoksina, je treba odmerek digoksina zmanjšati za polovico. Ker dolgoročno uporabo amiodarona lahko spremljajo neželeni učinki, uporabite čim manjši odmerek (200-300 mg enkrat dnevno). Krvni testi za preučevanje delovanja jeter in ščitničnega stimulirajočega hormona se izvajajo vsakih 6 mesecev, pa tudi v primerih, ko se odkrijejo patološke spremembe na roentgenogramu prsnega koša ali dispneja. Letno se izvaja rentgenski pregled pljuč in pljučnih funkcij, da se izključi razvoj pljučne fibroze. S stabilnimi ventrikularnimi aritmijami se lahko amiodaron predpiše 400 mg enkrat na dan.

Implantibilna kardioverter-defibrilator (IKDF) se priporoča za bolnike z dobro predvidene življenjske dobe, če so pokazale simptomatsko ventrikularno tahikardijo (zlasti za posledico sinkope), ventrikularna fibrilacija ali iztisni delež levega prekata <0,30 po miokardnem infarktu.

[51], [52], [53],

Ognjevzdržno srčno popuščanje

Po zdravljenju lahko simptomi srčnega popuščanja vztrajajo. Razlogi so lahko konstantnosti temelji patologija (npr hipertenzija, ishemija, valvularne regurgitacije), nepravilno zdravljenje odpovedi srca, odpoved bolniki predpisi za prejemanje zdravil, prekomerno vnosa natrija ali alkoholno bolezen nediagnosticirana ščitnice, anemije ali aritmije (npr atrijska fibrilacija z visoko koeffetsientom ravnanjem na prekate, nonsustained ventrikularna tahikardija). Poleg tega zdravila, ki se uporabljajo za zdravljenje drugih bolezni, lahko nezaželeno vplivajo na zdravila, ki se uporabljajo za zdravljenje srčnega popuščanja. NSAID, antidiabetiki, dihidropiridin in blokatorji nedihidropiridinska kalcijevih kanalčkov lahko poslabša kratko delujoči za zdravljenje srčnega popuščanja, tako da se na splošno ne uporabljajo. Biventricular spodbujevalniki zmanjša resnost kliničnih znakov pri bolnikih s srčnim popuščanjem, hudo sistolično disfunkcijo in naprednih kompleksnih QRS.

Zdravila za srčno popuščanje

Zdravila, ki zmanjšujejo pojave srčnega popuščanja, vključujejo diuretike, nitrate in digoksin. Zaviralci ACE, zaviralci adrenergičnih receptorjev beta, zaviralci aldosteronskih receptorjev in zaviralci receptorjev angiotenzina II so učinkoviti pri dolgoročnem dajanju in izboljšanju preživetja. Pri zdravljenju sistolične in diastolične disfunkcije se uporabljajo različne strategije. Bolniki s hudimi diastolični disfunkcijo in nitratov diuretikov je treba dajati pri nižjih odmerkih, saj ti bolniki ne prenašajo ali znižanje krvnega tlaka pri volumna plazme. Pri bolnikih s hipertrofično kardiomiopatijo je digoksin neučinkovit in lahko celo povzroči škodo.

Diuretiki

Diuretiki so predpisani vsem bolnikom s sistolično disfunkcijo, skupaj s simptomi srčnega popuščanja. Odmerek je izbran, začenši z najmanjšim možnim učinkom, ki lahko stabilizira pacientovo telesno težo in zmanjša klinične manifestacije srčnega popuščanja. Prednost imajo diuretiki z zankami. Furosemid se najpogosteje uporablja, začenši z od 20 do 40 mg enkrat dnevno, po potrebi z zvišanjem odmerka na 120 mg enkrat na dan (ali 60 mg dvakrat na dan), ob upoštevanju učinkovitosti zdravljenja in delovanja ledvic. Alternativa je bumetanid in zlasti torasemid. Torasemid ima boljšo absorpcijo in se lahko uporablja dlje (razmerje odmerka s furosemidom 1: 4). Poleg tega uporaba torasemida zaradi antialdosteronskih učinkov povzroči manjše elektrolitsko neravnovesje. Ognjeodporno primerih in imajo lahko furosemidom odmerek 40-160 mg intravenozno, etakrinska kislina 50-100 mg intravensko, 0,5-2,0 mg bumetanida navznoter ali 0,5-1,0 mg vnugrivenno. Loop diuretiki (še posebej pri uporabi s tiazidi) lahko povzročijo hipovolemijo z arterijsko hipotenzijo, hiponatremijo, hipomagnememijo in hudo hipokalemijo.

Na začetku zdravljenja dnevno spremljamo elektrolite v serumu (kadar se diuretiki dajejo intravensko), nato po potrebi, še zlasti po povečanju odmerka. Diuretiki, ki varčujejo s kalijem - spironolakton ali eplerenon (so zaviralci receptorjev aldosterona) - se lahko dodajo, da se prepreči izguba kalija, kadar so predpisani visoki odmerki diuretikov zanke. Hiperkalemija se lahko razvije, zlasti pri sočasni uporabi zaviralcev ACE ali zaviralcev receptorjev angiotenzina II, zato je treba redno spremljati sestavo elektrolitov. Tiazidni diuretiki se pogosto uporabljajo pri sočasni arterijski hipertenziji.

Nekaterim bolnikom se poučuje o možnosti povečanja odmerka diuretikov ambulantno, če se pojavi povečanje telesne mase ali pojav edemov perifernih otokov. Medtem ko ohranjajo povečano telesno težo, bi morali ti bolniki nujno poiskati zdravniško pomoč.

Eksperimentalni preparati iz skupine blokatorjev ADH povečajo izločanje vode in koncentracijo natrija v krvnem serumu, manj pa lahko povzročijo hipokalemijo in ledvično disfunkcijo. Ta zdravila so lahko koristna dopolnila trajni diuretični terapiji.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

Zaviralci angiotenzinske konvertaze

Vsi bolniki s sistolično disfunkcijo v odsotnosti kontraindikacij (npr kreatinina vsebnost v krvni plazmi> 250 pmol / L, obojestransko stenozo ledvične arterije, ledvične arterije stenoza enojna ledvic ali angioedem zaradi zgodovine zaviralec ACE) predpisane inhibitorji ACE notranjosti.

Inhibitorji ACE zmanjša sintezo angiotenzina II in porušitev bradikinina - mediatorjev, ki vplivajo na simpatično živčevje, endotelijske funkcije, žilni tonus in funkcija miokarda. Hemodinamičnih učinki vključujejo dilatacija arterij in ven, znatno zmanjšanje leve polnilnega tlaka levega prekata med mirovanjem in obremenitve, zmanjšanje sistemskega žilnega upora in ugodno vpliva na prekata preoblikovanja. Zaviralci ACE povečujejo pričakovano življenjsko dobo in zmanjšajo število hospitalizacij zaradi srčnega popuščanja. Pri bolnikih z aterosklerozo in žilno patologijo lahko ta zdravila zmanjšajo tveganje za nastanek infarkta miokarda in kapi. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo zavirajo razvoj nefropatije. Tako lahko zaviralci ACE predpisujemo bolnikom z diastolično disfunkcijo v kombinaciji s katero koli od teh bolezni.

Začetni odmerek mora biti nizek (1/4 - 1/2 ciljnega odmerka, odvisno od krvnega tlaka in delovanja ledvic). Odmerek se postopoma poveča v 2 do 4 tednih, preden dosežejo maksimalno tolerirano, nato pa dolgoročno zdravljenje. Običajni ciljni odmerki obstoječih zdravil so naslednji:

• Enalapril - 10-20 mg dvakrat na dan;
• lizinopril - 20-30 mg enkrat dnevno;
• ramipril 5 mg dvakrat na dan;
• Captopril 50 mg 2-krat na dan.

Če hipotenzivni učinek (pogosteje opaženi pri bolnikih s hiponatremijo ali zmanjšanjem BCC) bolnik trpi slabo, je mogoče zmanjšati odmerek diuretikov. Zaviralci ACE pogosto povzročijo zmerno reverzibilno ledvično odpoved zaradi širjenja eksperimentalnih glomerularnih arteriolov. Začetno povečanje kreatinina za 20-30% se ne šteje za indikacijo za umik drog, vendar je potrebno počasnejše povečanje odmerka, zmanjšanje odmerka diuretike ali umik z nesteroidnega protivnetnega zdravila. Zaradi zmanjšanja učinka aldosterona se lahko pojavijo zadrževanje kalija, zlasti pri bolnikih, ki dobivajo dodatne kalijeve pripravke. Kašelj se pojavi pri 5-15% bolnikov, verjetno zaradi kopičenja bradikinina, vendar je treba zapomniti druge možne vzroke za kašelj. Včasih so izpuščaji ali disgevzija. Angioedem se redko razvija, lahko pa ogrozi življenje; se šteje za kontraindikacijo pri imenovanju tega razreda zdravil. Alternativno se lahko uporabijo zaviralci receptorjev angiotenzina II, včasih pa navzkrižno reaktivnost. Obe skupini mamil so kontraindicirana v nosečnosti.

Pred imenovanjem zaviralcev ACE je treba preučiti sestavo elektrolitov v krvni plazmi in ledvični funkciji, nato 1 mesec po začetku zdravljenja in nato po vsakem znatnem povečanju odmerka ali spremembi kliničnega stanja bolnika. Če zaradi akutne bolezni pride do dehidracije ali poslabša delovanje ledvic, je zaviralec ACE začasno opuščen.

[61], [62], [63], [64], [65],

Zaviralci receptorjev angiotenzina II

Zaviralci receptorjev angiotenzina II (ARA II) nimajo bistvene superiornosti nad zaviralci ACE, vendar so manj verjetni, da povzročijo kašelj in Quinckejev edem. Uporabijo se lahko, če ti neželeni učinki ne dovoljujejo uporabe zaviralcev ACE. Še vedno ni jasno, ali so inhibitorji ACE in ARA II enako učinkoviti pri kroničnem srčnem popuščanju, izbira optimalnega odmerka pa je tudi v postopku študije. Redni ciljni odmerki za oralno dajanje valsartana so 160 mg 2-krat na dan, kandesartan 32 mg enkrat na dan, losartan 50-100 mg enkrat na dan. Začetni odmerki, režim za njihovo povečanje in nadzor pri uporabi zaviralcev ARA II in ACE sta podobna. Tako kot zaviralci ACE lahko tudi APA II povzroči reverzibilno ledvično disfunkcijo. Če zaradi akutne bolezni pride do dehidracije ali poslabšanja delovanja ledvic, je mogoče začasno ukinitev ARA II. Dodatek ARA II k zaviralcem ACE, zaviralci adrenergičnih receptorjev beta in diuretiki se obravnava pri bolnikih z zmernim odpovedjo, hkrati pa ohranja simptome in pogosto ponovno hospitalizira. Takšno kombinirano zdravljenje zahteva ciljno spremljanje krvnega tlaka, elektrolitske plazme in delovanja ledvic.

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72]

Zaviralci aldosteronskih receptorjev

Ker se aldosteronski lahko sintetiziramo neodvisno od sistema renin-angiotenzin, so njeni škodljivi učinki popolnoma odpravljena tudi pri najvišji uporabe zaviralcev ACE in ARA II. Tako lahko blokatorjev receptorjev, aldosteron, spironolakton in eplerenon, zmanjšanje smrtnosti, vključno z nenadno smrtjo. V večini primerov, spironolakton dajemo v odmerku 25-50 mg 1-krat na dan pri bolnikih s hudim kroničnim srčnim popuščanjem, in eplerenon v odmerkih 10 mg 1-krat na dan pri bolnikih z akutno odpovedjo in LVEF srčnega <30% po miokardnem infarktu. Dodatna kalijska funkcija se ustavi. Koncentracija kalija serumskega kreatinina je treba kontrolirati na 1-2 tedna v prvih 4-6 tednih dajanja in po spremembi odmerka, ki zmanjšujejo, če je koncentracija kalija med 5,5 in 6,0 mmol / l, poleg tega je priprava prekliče kadar številke> 6,0 mmol / l, kreatinin poveča več kot 220 mmol / l ali če pride do sprememb v EKG podatkov značilnostjo hiperkaliemije.

[73], [74], [75], [76], [77], [78]

Beta-blokatorji

Beta-blokatorji so pomemben dodatek zaviralcev ACE pri bolnikih s kronično sistolično disfunkcijo pri večini pacientov, vključno starejših bolnikih, bolnikih z diastoličnim disfunkcije pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo in hipertrofično kardiomiopatijo. Zavrnitev uporabe BAB je možna samo, če obstaja očitna kontraindikacija (bronhialna astma II ali III stopnja, atrioventrikularni blok ali prejšnja nestrpnost). Nekatera od teh zdravil izboljšajo LVEF, preživetje in druge glavne kardiovaskularne rezultate pri bolnikih s kronično sistolično disfunkcijo, vključno s hudo boleznijo. Beta-blokatorji so še posebej učinkoviti pri diastolični disfunkciji, ker zmanjšujejo srčni utrip, podaljšujejo diastolični čas polnjenja in po možnosti izboljšajo ventrikularno relaksacijo.

Pri akutni dekompenzaciji CHF beta-blokatorjev je treba uporabljati previdno. Predpise jih je treba predpisati le s popolno stabilizacijo bolnikovega stanja, ki izključuje celo rahlo zadrževanje tekočine; pri bolnikih, ki že jemljejo zaviralec beta, se začasno umakne ali zmanjša.

Začetni odmerek mora biti nizek (od 1/8 do 1/4 ciljnega dnevnega odmerka), s postopnim povečanjem v 6-8 tednih (pri prenašanju). Značilno je, da ciljni odmerek, kadar jih dajemo karvedilola je 25 mg 2-krat dnevno (50 mg, 2-krat na dan - za bolnike, ki tehtajo več kot 85 kg), ki so bisoprolol - 10 mg 1-krat na dan za metoprolola - 200 mg 1-krat dan (metoprolol s trajnim delovanjem sukcinata). Karvedilol, A neselektivna generacija zaviralec beta III, je tudi vazodilatator z antioksidativnih učinkov in blokatorja. To je prednostno zdravilo, vendar v mnogih državah stane več kot drugi zaviralci beta. Nekateri beta-blokatorji (na primer bucindolol, ksamoterol) so se izkazali za neučinkovite in lahko celo povzročijo škodo.

Po začetku zdravljenja se spremeni srčna frekvenca, potreba po miokardnem kisiku, volumen udarca in polnilni tlak ostanejo enaki. Pri nižjem srčnem utripu se diastolična funkcija izboljša. Vrsta polnjenja komore normalizira (zvišanje zgodnje diastole), postaja manj restriktivna. Izboljšanje miokardnih funkcij je opaziti pri številnih bolnikih po 6 do 12 mesecih zdravljenja, povečanje PV in CB in zmanjšanje tlaka polnjenja LV. Toleranca telesne aktivnosti se povečuje.

Po začetku zdravljenja lahko imenovanje zaviralcev beta zahteva začasno zvišanje odmerka diuretikov, če akutni negativni inotropni učinki beta-adrenergične blokade povzročijo zmanjšanje srčnega utripa in zadrževanja tekočine. V takih primerih je priporočljivo, da počasi zvišate odmerek zaviralca beta.

[79], [80], [81], [82]

Vazodilatorski skladi

Hidralazin v povezavi s izosorbid dinitrat mogoče uporabiti samo za zdravljenje bolnikov, ki ne prenašajo zaviralcev ACE ali angiotenzin II (običajno zaradi renalne disfunkcije), čeprav dolgoročne rezultate z uporabo te kombinacije niso pokazale izrazit pozitiven učinek. Kot vazodilatorji ta zdravila izboljšajo hemodinamiko, zmanjšajo regurgitacijo ventilov in povečajo odpornost proti vadbi brez bistvenih sprememb delovanja ledvic. Hidralazin dajemo od odmerka 25 mg štirikrat na dan in ga povečati vsakih 3-5 dni do ciljnega odmerka 300 mg na dan, čeprav mnogi bolniki ne prenašajo zdravila v odmerkih nad 200 mg na dan zaradi hipotenzijo. Izosorbid dinitrat začne pri 20 mg 3-krat na dan (v 12-urnih intervalih brez nitratov), in ga povečati na 40-50 mg 3-krat dnevno. Ni še znano, ali so nižji odmerki (pogosto uporabljeni v klinični praksi) dolgoročni učinek. Na splošno so vazodilatatorji nadomesti z zaviralci ACE: ta zdravila so lažji za uporabo, so ponavadi bolje prenašajo bolniki, in poleg tega, da imajo bolj konkretno.

Kot monoterapija lahko nitrati zmanjšajo simptome srčnega popuščanja. Bolnike je treba usposobiti za uporabo pršila z nitroglicerinom (če je potrebno za akutne manifestacije) in zaplete (z nočno dispnejo). Pri bolnikih s srčnim popuščanjem in angino pektoris je uporaba nitratov varna, učinkovita in dobro prenašana.

Drugi vazodilatorji, kot so zaviralci kalcijevih kanalčkov, se ne uporabljajo za zdravljenje sistolične disfunkcije. Kratko delujoči dihidropiridini (npr. Nifedipin) in preparati brez dihidropiridina (npr. Diltiazem, verapamil) lahko poslabšajo stanje. Vendar pa amlodipin in felodipin dobro prenašajo in lahko pozitivno vplivata na bolnike s srčnim popuščanjem v kombinaciji s angino pektoris ali hipertenzijo. Obe zdravili lahko povzročijo periferni edem, včasih amlodipin povzroča pljučni edem. Felodipina ne moremo jemati s sokom grenivke, kar bistveno poveča vsebnost felodipina v krvni plazmi in njegove neželene učinke zaradi zaviranja presnove citokroma P450. Bolnike z diastolično disfunkcijo, zaviralci kalcijevih kanalčkov se lahko predpisujejo po potrebi za zdravljenje hipertenzije ali ishemije ali za spremljanje srčnega utripa s atrijsko fibrilacijo. Zdravilo Verapamil se uporablja za hipertrofično kardiomiopatijo.

Zdravila digitalis

Ta zdravila zavirajo Na, K-ATPazo. Kot rezultat so povzročilo šibko pozitiven učinek inotropnyi, zmanjša simpatična aktivnost blokiral atrioventrikularni vozel (upočasnilo prekata med atrijske fibrilacije ali podaljšanjem intervala PR med sinusnih), zmanjša vazokonstrikcijo in ledvičnega krvotoka izboljša. Najpogosteje predpisan zdravilo digitalis je digoksin. To se izloči preko ledvic, z razpolovno dobo 36-40 ur pri bolnikih z normalno ledvično funkcijami. Digitoksin se večinoma izloča skozi žolč. Uporablja se kot alternativa za bolnike s slabim delovanjem ledvic, vendar je redko predpisana.

Digoksin nima dokazanega pozitivnega učinka na pričakovano življenjsko dobo, vendar se pri uporabi z diuretiki in zaviralcem ACE lahko zmanjša klinična pojava. Digoksin je najučinkovitejši pri bolnikih z velikim končnim diastoličnim volumnom LV in S ₃. Nenaden umik digoksina lahko poveča število hospitalizacij in poslabša pojave srčnega popuščanja. Toksični učinki so moteči, zlasti pri bolnikih z okvarjenim delovanjem ledvic in pretežno pri ženskah. Takšni bolniki bodo morda morali predpisati nižji odmerek zdravila, ki ga jemlje peroralno, pa tudi starejše, majhne bolnike in bolnike, ki jemljejo amiodaron hkrati. Bolniki, ki tehtajo več kot 80 kg, bodo morda potrebovali večji odmerek. Na splošno se zdaj uporabljajo nižji odmerki kot prej, zato je sprejemljivo upoštevati povprečno vsebnost zdravila v krvi (v 8 do 12 urah po dajanju) v območju 1-1,2 ng / ml. Način doziranja digoksina se med različnimi strokovnjaki in v različnih državah znatno razlikuje.

Pri bolnikih z normalno ledvično funkcijo pri dodeljevanju digoksin (0.125-0.25 po 1 mg peroralno enkrat na dan, odvisno od starosti, spola in teže) skupno digitalizacije dosežena po približno 1 teden (5 razpolovnih časov). Hitrejša digitalizacija trenutno ni priporočljiva.

Digoksin (in vsi digitalis glikozidi) imajo ozko terapevtsko okno. Najhujši toksični učinki so življenjsko nevarne aritmije (npr. Ventrikularna fibrilacija, ventrikularna tahikardija, popolna atrioventrikularna blokada). Dvosmerna ventrikularna tahikardija, ne-paroksizmična nodularna tahikardija v kombinaciji s atrijsko fibrilacijo in hiperkalemijo so resni znaki toksičnih učinkov digitalisa. Možna sta tudi navzea, bruhanje, anoreksija, driska, zmedenost, amblijapija in (redko) kseroftalmija. S hipokalemijo ali hipomagnememijo (pogosto zaradi imenovanja diuretikov) lahko nižji odmerki povzročijo toksične učinke. Elektrolitsko sestavo krvi je treba pogosto spremljati pri bolnikih, ki jemljejo diuretike in digoksin, da bi preprečili nastanek negativnih učinkov; priporočljivo je predpisati diuretike, ki varčujejo s kalijem.

Ko toksični učinki digitalis drog in preklic korekcijski izvedemo pomanjkanje elektrolitov (i.v., kadar je izražena motnje in akutne manifestacije toksičnosti). Bolniki s hudimi simptomi zastrupitve sprejet v prostoru za spremljanje in predpiše Fab-delec, digoksin protitelo (delci ovčjim anti-digoksina) v prisotnosti aritmije, ali če prevelikega odmerka koncentracijo kalija v krvnem serumu nad 5 mmol / l spremljajo. To zdravilo je učinkovito tudi pri glikozidni zastrupitvi pri prevelikem odmerjanju rastlinskih glikozidov. Odmerek je izbran glede na plazemsko koncentracijo digoksina ali skupni odmerek, ki ga jemljete interno. Ventrikularne aritmije zdravimo z lidokainom ali fenitoinom. Atrioventrikularna blokada s počasnim ventrikularnim ritmom lahko zahteva postavitev začasnega spodbujevalnika; Izoproterenol je kontraindiciran, ker povečuje tveganje za ventrikularno aritmijo.

[83], [84], [85], [86], [87], [88], [89],

Druga zdravila

Pri bolnikih z zmerno insuficienco so raziskovali različna zdravila, ki imajo pozitiven inotropni učinek, vendar so vsi, razen digoksina, povečali tveganje smrti. Redna intravenska injekcija inotropnih zdravil (npr. Dobutamin) ambulantnim bolnikom poveča smrtnost in trenutno ni priporočljiva.

Napoved

Na splošno bolniki s srčnim popuščanjem imajo pesimistično napoved, če vzrok njegovega razvoja ni mogoče popraviti. Umrljivost v 1 letu po prvi hospitalizaciji s srčnim popuščanjem je približno 30%. Pri kroničnem srčnem popuščanju je smrtnost odvisna od resnosti simptomov in disfunkcije ventrikularnih bolezni, lahko se razlikuje med 10-40% na leto.

Srčno popuščanje ponavadi vključuje progresivno poslabšanje z epizodami hude dekompenzacije in sčasoma smrti. Vendar pa je smrtonosni izid lahko tudi nenaden in nepričakovan brez predhodnega poslabšanja simptomov.

Nadaljnja skrb za bolnike

Vse bolnike in njihove družinske člane je treba opozoriti na napredovanje bolezni. Za nekatere bolnike je izboljšanje kakovosti življenja enako pomembno kot naraščanje njenega trajanja. Zato je treba upoštevati mnenje bolnikov o tej zadevi (npr. Potreba po endotrahealnem zvoku, mehanskem prezračevanju), če se njihovo stanje poslabša, zlasti pri hudi srednji odpovedi. Vsi bolniki bi morali prilagoditi dejstvu, da se bo simptomatologija zmanjšala, in si prizadevati za čim hitrejši dostop do zdravnika, če se njihovo stanje znatno spremeni. Vključevanje bolnikov s farmacevti, medicinske sestre, socialni delavci in predstavniki duhovščine, ki so lahko del interdisciplinarne ekipe za izvajanje bolnikovo načrt zdravljenja na domu, še posebej pomembno pri skrbi za bolnike ob koncu življenja.

Srčno popuščanje je posledica ventrikularne disfunkcije. Napaka levega prekata povzroči nastanek dispneje in hitro utrujenost, odpoved desnega prekata - periferni edem in kopičenje tekočine v trebušni votlini. Običajno sta oba ventrikula do neke mere vključena v proces. Diagnoza se ugotovi klinično, potrjena s rentgenskim rentgenskim rentgenom in ehokardiografijo. Zdravljenje vključuje diuretike, zaviralce ACE, zaviralce beta in terapijo za osnovno bolezen, ki je povzročila srčno popuščanje.

[90], [91], [92], [93], [94], [95], [96]