Panična motnja z agorafobijo ali brez agorafobije

Glavni simptom panične motnje je ponavljajoči se panični napad. Za napade panike je značilna nenadna intenzivna anksioznost, ki jo spremljajo vsaj štirje avtonomni ali kognitivni simptomi.

Za napad panike je značilen hiter razvoj, anksioznost se zaključi v nekaj minutah. Napad panike se konča tako, kot nenadoma, ki traja največ 30 minut, vendar lahko blago tesnoba traja tudi več kot eno uro.

V DSM-IV obstajajo tri vrste napadov panike. Spontani panični napadi se nepričakovano pojavijo, brez predhodnikov, ne da bi pri tem vzbudili kakršnekoli dejavnike. Situacijske napade panike sprožijo nekatere zastrašujoče spodbude ali pričakovanje njihovega možnega videza. Konvencionalno (situacijsko napovedani) panični napadi zavzemajo vmesni položaj: pogosto se pojavijo pod vplivom določenega dražljaja, vendar ta odnos ni vedno izsleden. Za panično motnjo so značilni spontani panični napadi, ki se pojavijo v odsotnosti sprožilnih dražljajev ali situacij. Diagnoza panične motnje je možna, če pride do vsaj dveh spontanih paničnih napadov, pri čemer vsaj en od teh napadov spremlja težko pričakovanje kasnejših napadov ali sprememb vedenja vsaj 1 mesec.

Pri bolnikih s panično motnjo obstaja veliko komorbidnih stanj. Poseben interes so odnosi med panično motnjo in agoraphobijo. Za agoraphobijo je značilna navzočnost strahu ali tesnobe, povezana z obiskanimi kraji, iz katerih je težko izstopiti. Na vprašanje, ali je agorafobija neodvisna motnja, ni nobenega odgovora, vendar ni nobenega dvoma, da je zdravljenje agorafobije nepogrešljiv sestavni del terapije panične motnje. Eden od glavnih težav je pogostost, s katero se agoraphobija pojavi brez panične motnje in napadov panike. Del tega problema nastajajo z epidemiološkimi podatki, po katerih je agorafobija pred razširjenostjo paničnih motenj. Toda v tem poglavju se ti dve državi obravnavata skupaj, saj obstaja dvom o veljavnosti teh epidemioloških podatkov. Skoraj vsi bolniki z agoraphobijo trpijo zaradi paničnih napadov, zdravljenje z antipanikom pa lahko privede do regresije agorafobije. Tudi če pride do agoraphobije v odsotnosti paničnih napadov, je lahko povezana s strahom, da bi se pojavile panične simptomi.

[1], [2], [3], [4], [5]

Patogeneza panične motnje z agorafobijo ali brez agorafobije

Čeprav je patogeneza panične motnje še vedno precej nejasna, obstaja več teorij. Ta bolezen je znana bolj kot vsaka druga motnja, obravnavana v tem poglavju. Naslednja poglavja obravnavajo sodobne teorije, ki so pomembne za zdravljenje panične motnje (z ali brez agoraphobije).

Dihalne teorije panične motnje

Ena teorija kaže, da je spontani panični napad nekakšna "nujna" reakcija, ki se pojavi kot odgovor na napako pri regulaciji dihanja. V skladu s to teorijo je napad panike povzročil pomanjkanje dihanja z aktiviranjem hipotetičnega "zadušnega centra" v možganih. Neuroanatomical model, povezano z razvojem napadi panike z hiperaktivacija izvornih struktur, ki odraža spremembo dihanja, motnje v delovanju sistemov noradrenergičnih in serotoninergičnih. Po tem modelu so ostale manifestacije panična motnja, povezana z motnjami delovanja drugih delih možganov, na primer, napetosti - z disfunkcijo limbični struktur (na primer, mandlji) in omejevalnem vedenju - z motnjami v čelnega korteksa.

Dihalne teorije temeljijo na številnih znanih podatkih, navedenih v študiji odraslih bolnikov s panično motnjo. Prvič, pritožbe zaradi dihalne odpovedi so eden najpomembnejših sestavin klinike za panično napadanje. Drugič, ljudje z boleznimi dihal, ki trpijo zaradi dispneje, imajo bolj panične simptome kot tisti brez dispnea. Tretjič, pri odraslih bolnikih z panične motnje pogosto opaziti odziva izboljšana alarma, kadar je izpostavljen sredstva, ki stimulirajo dihalni center, kot je ogljikov dioksid, natrijev acetat lakov in doksaprama, stimulansov karotidne telesa. Nenazadnje se povečana anksiozna reakcija odraža v fiziologiji dihanja: napad panike spremlja izrazito povečanje prezračevanja. Bolnike s panično motnjo je pokazala številne kršitve neurogenim regulacije dihanja, vključno s hiperventilacijo in "kaotično prezračevanje" v študiji dihanja v posebni komori. Čeprav še vedno ni jasno, v kolikšni meri te dihalne motnje, povezane z anksiozno resnosti, je dejstvo, da se podobne spremembe zaznali v sanjah, kaže, da niso odvisni le od kognitivnih dejavnikov.

Dihal model panične motnje je bila uporabljena pri zdravljenju te bolezni. Zdravila, ki so učinkovita pri blokiranju napadi panike s stimulacijo dihalnega centra, učinkovito in v skladu z običajnimi napadi panike povzročenih, medtem ko zdravila učinkovita v generalizirano anksiozno motnjo (vendar ne v panične motnje), napadi panike ne blokirajo povzročene s stimulacijo dihalnega centra. Obstajajo dokazi, dedne motnje regulacije dihanja. V duševno zdravih sorodniki bolnikov z napadi panike pokazala patološko reakcijo na vdihavanja ogljikovega dioksida. Zaradi zanesljivosti in dobro ponovljivost rezultatov ugotovil, raziskovalci še naprej raziskati odnos med panično motnjo in regulacijo dihanja.

Vegetativne teorije panične motnje

Predpostavke o tesni povezavi med avtonomnim živčnim sistemom in panično motnjo so bile izražene že davno. V prejšnjih študijah je bil trend pri pospeševanju srčnega utripa pri bolnikih s panično motnjo, zlasti v laboratoriju. Ta rezultat je razložil vpliv osebne anksioznosti na status bolnika, saj so se takšne spremembe srčne aktivnosti manj pogosto pojavljale v naravnih pogojih. Novejše študije so temeljile na študiji srčnih parametrov interakcije parasimpatičnih in simpatičnih sistemov ter reakcij na noradrenergične droge. Ti podatki potrjujejo, da lahko pride do panične motnje zaradi občutljive disfunkcije simpatičnega živčnega sistema, parasimpatičnega živčnega sistema ali motenj medsebojnega delovanja med njimi.

Najbolj zanesljiv dokaz parasimpatične disfunkcije pri bolnikih s panično motnjo je bil dobljen pri študiji variabilnosti srčnega utripa. Čeprav se rezultati teh študij vedno ne sovpadata, pri odraslih bolnikih s panično motnjo, označenega z nagnjenost k zmanjšanju visokofrekvenčno komponento variabilnosti moč spektralne kardio, kar kaže na primanjkljaj parasimpatično vpliva. Vendar pa pri proučevanju variabilnosti kardiointervalsa znatno pogosteje obstajajo znaki neravnovesja med simpatičnim in parasimpatičnim sistemom z prevladujočim simpatičnim vplivom. Panična motnja je povezana s povečanjem razmerja moči nizkofrekvenčnih in visokofrekvenčnih komponent variabilnosti kardiointervalsov. To povečano razmerje je še posebej očitno v situacijah, kjer je simpatična aktivnost okrepljena, na primer z ortostatskim testom ali z uporabo yohimbina. Predhodni podatki kažejo, da je pospešek srčnega ritma med napadom panike posledica slabitve parasimpatičnih vplivov.

Vendar pa pomen teh ugotovitev zelo močno omejuje njihovo nespecifičnost. Znaki slabitev parasimpatičnih vplivov v analizo spremenljivosti srčnega utripa so opredeljeni ne le za panično motnjo, ampak tudi druge duševne bolezni, kot so hude depresije ali generalizirano anksiozno motnjo.

Vloga noradrenergičnega sistema pri panični motnji je raziskana tudi s pomočjo nevroendokrinoloških metod. Najbolj konkretni rezultati so bili pridobljeni s pomočjo klonidina - selektivnega agonista alfa2-adrenergičnih receptorjev. Pri odraslih s panično motnjo je bila krivulja izločanja rastnega hormona gladka kot odziv na dajanje klonidina, kar kaže na zmanjšanje občutljivosti adrenergičnih receptorjev za hipotalamične alfa-1. Ker se takšen odgovor nadaljuje z uspešnim zdravljenjem panične motnje, se lahko šteje za označevalca predispozicije za to bolezen. Pri bolnikih s panično motnjo je tudi zaznano povečanje krvnega tlaka in ravni 3-metoksi-4-hidroksifenilglikola (MHPG) kot odziv na dajanje klonidina. Pridobljeni podatki lahko kažejo na motnje v delovanju osi hipotalamus-hipofize-nadledvične žleze zaradi kršitve njene interakcije (ločevanja) s noradrenergičnim sistemom. Podatki iz klonidinskega testa kažejo na motnje v delovanju noradrenergičnega sistema, bolj verjetno zaradi vrste disregulacije, ne pa zaradi vrste hiperaktivnosti ali hipoaktivnosti.

Panična motnja pojavi več kaotično MHPG reakcijo kot odziv na stimulacijo alfa2-adrenergičnih receptorjih, toda v ozadju uspešno zdravljenje je obnova normalne reakcije v obliki nižji ravni MHPG kot odgovor na dajanje klonidina. Odrasli bolniki z panične motnje kažejo povečano anksioznost kot odgovor na yohimbine in alfa 2-adrenergični agonisti, ki spodbujajo procesno ceruleus. Ti podatki, pa tudi rezultati študije variabilnosti srčnega utripa, kažejo na morebitno vlogo motenj vegetativne regulacije pri patogenezi panične motnje.

Vendar zgoraj navedeni rezultati so prav tako ni povsem natančen: glajenje krivulje izločanja rastnega hormona v odgovor na klonidin zazna ne samo v panično motnjo, ampak tudi v hude depresije, generalizirane anksiozne motnje in socialne fobije. Poleg tega je pri odraslih bolnikih z posttravmatske stresne motnje se je povečala, moteče reakcijo na yohimbine, medtem ko velika depresija in generalizirana anksiozna motnja pokazala normalno reakcijo na yohimbine.

Serotoninska teorija panične motnje

Najbolj prepričljivi podatki o vlogi serotonina v patogenezi panične motnje so pridobljeni v farmakoloških študijah. Ločena poročila več raziskovalcev, da so bolniki s panično motnjo predzadini na razvoj anksioznosti na začetku zdravljenja s selektivnimi zaviralci ponovnega prevzema, so bili naknadno potrjeni v bolj sistematičnih študijah.

Čeprav rezultati niso vedno sovpadal, študija nevroendokrine odzivi v odgovor na serotoninergičnih zdravil, kot so fenfluramin, izapiron, meta hlorfenilninerazin (MCPP), ugotovljeno pri bolnikih s panično motnjo nekatere spremembe. Najbolj impresiven rezultat je bila sprememba izločanja kortizola kot odziv na dajanje fenfluramina in mCPP. Bolniki s panično motnjo so prav tako pokazali spremembo trombocitnega proteina, povezanega s serotoninom, čeprav so bili ti rezultati nedosledni. Ugotovljeno je bilo, da je panična motnja povezana s produkcijo avtoprotiteles proti kserotoninu.

Nekatere študije o vlogi serotonina v patogenezo panične motnje, je poudaril pomen sodelovanja med serotonina in drugih nevrotransmiterjev sistemov. Zlasti tesno razmerje med serotoninergičnimi in noradrenergičnimi sistemi kaže na povezavo med disfunkcijo serotonergičnega sistema in kršitvijo avtonomne ureditve pri panični motnji. Tako selektivni zaviralci ponovnega privzema serotonina lahko posredno prekinijo simptome panične motnje z učinkom na noradrenergični sistem. Dokaz za to je dejstvo, da je fluoksetin selektivni inhibitor ponovnega privzema serotonina, lahko normaliziramo MHPG-kaotično odziv na klonidin pri bolnikih s panično motnjo.

Pogojno-refleksna teorija panične motnje

Razvoj pogojene refleksne fobične reakcije na poskusnih živalih omogoča ustvarjanje laboratorijskega modela tesnobe. Za to so bili nevtralni pogojni dražljaji (na primer blisk svetlobe ali zvoka) seznanjeni z negativnimi ali brezpogojnimi dražljaji, na primer z električnim šokom. Posledično se je kot odziv na pogojni dražljaj pojavila ista fiziološka in vedenjska reakcija, kot na brezpogojnem dražljaju. Raziskali smo nevronski krog, povezan z izdelavo tega pogojenega refleksa. Ta krog vključuje somatosenzorične poti, ki so posledica eksteroceptorjev na talamus in osrednje jedro amigdale. Osrednje jedro amigdale dobi tudi kortikalne projekcije, ki lahko uravnavajo delovanje subkortičnega kroga, ki v glavnem zagotavlja razvoj pogojenega refleksnega fobičnega odziva. Posebno pomembni so projekcije iz gigokampalne regije in predfrontalne skorje. Menijo, da je vse moteče reakcije, vključno napad panike, rezultat interakcije amigdala z matičnimi struktur bazalnih ganglijih, hipotalamusa in skorje poti.

Teorija pogojenega refleksnega strahu je bila predlagana glede na panično motnjo LeDoux (1996). V skladu s to teorijo se kot pogojni dražljaji, ki lahko sprožijo napad panike, štejejo notranji dražljaji (na primer, zvišan krvni tlak ali spremembe v dihanju). Tako se lahko pojavi napad panike zaradi aktivacije nevronskih poti, ki omogočajo nastanek kondicionirane refleksne fobične reakcije kot odziv na normalna nihanja fizioloških funkcij. Klinične študije kažejo, da se možganske strukture, ki omogočajo uresničitev pogojene refleksne fobične reakcije na eksperimentalnih živalih, lahko uporabijo tudi pri ljudeh. Ta teorija je potrdil možganskega slikanja in podatkov, ki je pokazala pri bolnikih z panična motnja simptomi disfunkcije struktur projicira na amigdala, zlasti čelnega korteksa in hipokampusa. Ta model podpira tudi dejstvo, da se lahko na podlagi dihalnega in fiziološkega odziva na vdihavanje ogljikovega dioksida pripravi pogojni refleks. Agorafobija se lahko šteje kot igrajo oblika pogojenih refleksnih fobične reakcije z napadi panike vlogo pri oblikovanju brezpogojno spodbud strahu. Za preučevanje mehanizmov razvoja napadov panike je bil predlagan model afektivno povečanega refleksa vihra, rezultati raziskave pa so bili dvoumni.

[6], [7], [8], [9]

Kognitivne teorije panične motnje

Večina strokovnjakov priznava obstoj močne biološke komponente, ki je osnova napadov panike, vendar se v svojih pogledih razlikujejo glede vzrokov tega stanja. Nekateri verjamejo, da je vzrok lahko kognitivni dejavniki.

Predlaga se, da številni kognitivni dejavniki vplivajo na razvoj napadov panike. Opozoriti je treba, da bolnike s panično motnjo zaznamujejo povečana občutljivost za anksioznost in nižji prag percepcije signalov iz notranjih organov. Za to teorijo potrjuje dejstvo, da ljudje z zaskrbljenostjo občutijo znatno število simptomov pri aktiviranju anksioznosti. Hkrati teorija ni bila znatno potrjena v poskusih z biološkimi povratnimi informacijami, ko so subjekti lahko nadzirali njihove fiziološke parametre, na primer srčni ritem.

V skladu z drugo teorijo, v bližini zgoraj omenjenega, imajo bolniki s panično motnjo tendenco, da "katastrofirajo" (katastrofalno razmišljanje), zlasti v situacijah, ki jih ne morejo popolnoma nadzorovati. To teorijo potrjujejo študije, ki kažejo, da učenje za nadzor položaja vpliva na občutljivost na dražljaje, ki spodbujajo panične napade.

Po nekaterih teorijah izkušnja ločevanja od ljubljene, še posebej v otroštvu, povzroča razvoj panične motnje. Za te teorije so dokazi številnih študij, ki pa niso vedno uspeli reproducirati. V nedavni študiji je bilo opozorjeno, da ločitev osebe, ki je olajšala varnost, vpliva na pojav napadov panike kot odgovor na vdihavanje ogljikovega dioksida. Tako je tendenca vključevanja sodobnih različic kognitivnih teorij in zgoraj opisanih bioloških teorij.

[10], [11], [12], [13], [14]

Potek panične motnje z agorafobijo ali brez agorafobije

Panična motnja se ponavadi začne mladostno ali mlado, čeprav so opisani primeri z začetkom v otroštvu in odraslosti. Obstajajo samo približni podatki o poteku panične motnje. Več zanesljivih podatkov je mogoče dobiti le v prihodnje študije epidemiologichekih ker retrospektivne in klinične študije pogosto zagotavljajo netočne podatke, ki jih je težko razložiti. Podatki, pridobljeni v retrospektivnih in kliničnih študijah, kažejo, da ima panična motnja nihajoč tečaj s spremenljivim izidom. Približno tretjina ali polovica bolnikov ob spremljanju izkaže, da je duševno zdrav, in večina vodilnih relativno normalno življenje, kljub nihanjem simptomov ali prisotnosti recidivov. Običajno s kroničnimi motnjami pride do izmenjave poslabšanj ali remisij in ne konstantne ravni simptomov. Kliniki pogosto opazujejo bolnike ob pojavu motnje ali med obdobjem poslabšanja. Zato je pri preiskovanju bolnika z napadi panike še posebej pomembno pridobiti podrobne anamnestične podatke o predhodnih simptomih. Morate vedeti o rezultatih raziskava imenuje "sili" ali v sili hospitalizacija za nepojasnjenih somatskih simptomov, kot tudi zdravil ali zdravil, ki jih lahko porabi bolnika.

Diagnostična merila za napad panike

Jasno opredeljeno obdobje izrazitega strahu ali neugodja, skupaj z vsaj štirimi od naslednjih znakov, ki se pojavijo nenadoma in dosežejo vrh v 10 minutah

1. Palpitacije, občutek srčnega utripa ali povečanje srčnega utripa
2. Potenje
3. Trepetanje ali mrzlica
4. Zasoplost ali kratka sapa
5. Občutek zadušitve
6. Bolečina ali nelagodje v prsih
7. Slabost ali nelagodje v trebuhu
8. Občutek omotičnosti in nestabilnosti
9. Derealizacija (občutek nerealnosti tega, kar se dogaja) ali depersonalizacija (odtujenost od sebe)
10. Strah pred izgubo nadzora ali dogajajo nori
11. Strah pred umiranjem
12. Parestezije
13. Valovi toplote ali mraza

Opomba: napad panike nima posebne kode; je ugotovljena bolezen, v kateri so opaženi panični napadi (na primer 200.21 - panična motnja brez agorafobije).

[15], [16], [17]

Diagnostična merila agorafobije

• Anksioznost v povezavi z vstopom v mesta ali situacije, iz katerih je lahko težko (ali neudobno), da pridejo ven, ali kjer je ni mogoče pomagati v primeru nepričakovanih ali pogojno pogojenih paničnih napadov ali paničnih simptomov. Strah agoraphobije je običajno povezan z nekaterimi skupinami situacij, vključno s tem, da je sam zunaj doma, da ostane v množici, da stoji v vrsti, da je na mostu, da vozi avtobus, vlak ali avto.

Če se bolnik izogne samo enim ali več specifičnim situacijam, je treba diagnozo določiti fobijo; če je izogibanje omejeno le s komunikacijskimi situacijami, diagnosticiranje socialne fobije

• Bolnik se izogiba določenih situacijah (na primer omejevanje sprehajalne poti), ali pa ko ga doživlja nelagodje ali strah udaril izrazil zaskrbljenost zaradi možnega razvoja napad panike ali simptomov panikopodobnyh ali vztraja spremlja neko drugo osebo
• Anksioznost in izogibanje fobija ni mogoče bolje razložiti s prisotnostjo drugih duševnih dirk stroystv, kot so socialne fobije (če bolnik izogne le situacije, ki vključujejo splošno Niemi, in se je bal, da bo nerodno), specifične fobije (če je bolnik izogiba samo en poseben položaj, kot so izleti v dvigalo), obsesivno-kompulzivna Destroy enakost (na primer, če je izogibanje zaradi obsesivno strahu pred kontaminacijo ali okužene z Nia), posttravmatske stresne motnje (o izogibanju dražljaje, povezane z vrvico loi travme) ali ločitev anksiozne motnje (v izogib možno ločitev od doma ali sorodniki)

Opomba: agorafobija nima posebne kode; bolezen, pri kateri se pojavi agorafobija (na primer 300.21 - panična motnja z agorafobijo ali 200.22 - agoraphobija brez panične motnje).

[18], [19], [20], [21], [22]

Diferencialna diagnoza panične motnje

Diagnoza se začne s skrbnim prepoznavanjem zgoraj opisanih simptomov. Pri tem je treba upoštevati možnost drugih bolezni, ki lahko povzročijo podobne simptome. Tako kot druge anksiozne motnje se panična motnja pogosto združi ne le z agorafobijo, temveč tudi z drugimi anksioznostnimi in depresivnimi motnjami v duševnem razvoju. Komorbidni pogoji vključujejo specifične in socialne fobije, generalizirano anksiozno motnjo, hudo depresijo, odvisnost od drog, bipolarno motnjo, samomorilno vedenje. Visoka stopnja komorbiditete med tesnobe in depresivnih motenj očitno delno mogoče pojasniti značilnosti bolnikov, namenjenih umetnosti, ampak se zazna komorbiditete med temi državami in v epidemioloških študijah.

Panicno motnjo z ali brez agorafobije je treba razlikovati s temi komorbidnimi pogoji. Najprej je treba ugotoviti, ali so spontane ali povzročena napadi določenih situacijah, ko je bolnik boji. Spontana napadi panike, bolniki opisujejo kot primer "v sredi popolnega zdravja" ali "kot strela z jasnega." Hkrati je pri bolniku z lahko pojavijo pred javnim nastopom socialne fobije napad panike, lahko bolnik s posttravmatsko stresno motnjo napad sproži poplavo bolečih spominov, in bolnika specifične fobije - udarca v določeni situaciji, zaradi česar je strah.

Po ugotovitvi spontane narave paničnih napadov je treba pojasniti njihovo pogostnost in resnost. Enkrat spontani napadi panike pogosto najdemo pri odraslih, vendar se diagnosticiranje panične motnje izvaja le ob več ponavljajočih se paničnih napadih. Diagnoza je potrjena prisotnost očitno skrbi, da bolnik doživlja v povezavi z napadi, medtem ko mora bodisi pojavijo tesnobe strah morebitne ponovitve napadov, ali je zaznal, omejevalno ravnanje, ki naj bi zmanjšali potencialno škodljiv vpliv napadov. Diferencialna diagnoza z generalizirano anksiozno motnjo je tudi zapletena. Klasična panični napad so značilni hiter začetek in kratkotrajnim (običajno ne več kot 10-15 min) - Glavna razlika od generalizirane anksiozne motnje, anksioznost kjer slabi in povečuje počasneje.

Vendar ta razlika ni vedno lahko prepoznati, ker po napadu panike včasih pride do razpršenega alarma, ki se lahko počasi upade. Močna tesnoba se lahko pojavi pri številnih duševnih boleznih, vključno s psihozami in afektivnimi motnjami, vendar je zelo težko razlikovati panično motnjo iz drugih psihopatoloških stanj. Glavna stvar pri diferencialni diagnostiki je analiza poteka psihopatoloških simptomov. Če se ponavljajoči panični napadi pojavijo le v ozadju druge duševne motnje, je treba zdravljenje usmeriti, najprej, na osnovno bolezen. Vendar pa morate drog izbrati tako, da so učinkoviti pri panični motnji. Na primer, lahko pride do paničnih napadov med epizodami večje depresije, v katerih so predpisani triciklični antidepresivi, zaviralci monoaminooksidaze ali selektivni zaviralci prevzema serotonina; vsa ta zdravila so učinkovite pri panični motnji. Praviloma je treba panično motnjo diagnosticirati le, če ponovljenih napadov panike ni mogoče pripisati drugemu pacientu, ki trpi zaradi duševne motnje.

Panično motnjo (z agoraphobijo ali brez nje) je treba razlikovati tudi od somatskih bolezni, ki lahko kažejo podobne simptome. Napadi panike se lahko pojavijo pri več endokrinih bolezni, vključno z hipotiroidizem, hipertiroidizem, hiperparatiroidizem, feokromocitom. Epizode hipoglikemije pri insulinomu spremljajo tudi panični podobni simptomi in drugi znaki poškodb živčnega sistema. Pri takšnih bolnikih temeljito fizični pregled sistemov in organov, biokemični test krvi, endokrinološki testi običajno kažejo znake endokrinih disfunkcij. Čeprav so te države lahko povzročijo skoraj enake simptome kot idiopatska panična motnja, ki je zelo redka endokrine motnje ne spremljajo druge somatskih manifestacije. Lahko pojavijo motnje simptomi panike, kadar organska patologija centralnega živčnega sistema, vključno epilepsije, vestibulopathy, tumorjev in tudi pod vplivom mamil ali narkotikov. Temeljit pregled lahko razkrije znake nevrološke bolezni. Elektroencefalografija (EEG) in možganskega slikanja (računalniška tomografija in magnetna resonanca) niso pokazale, v vseh primerih, vendar te tehnike sum nevrološke bolezni, kakor tudi posvet z nevrologom, je treba vključiti v kompleksnem pregledu. Torej, če pred napadom panike sledi aura in po tem, ko ostane zmeda, je potrebno temeljito nevrološko preiskavo in izvedbo EEG. Z novoustanovljenimi nevropsihološkimi motnjami ali žariščnimi nevrološkimi simptomi je potrebno posvetovanje z nevrologi. Srčne in pljučne bolezni, vključno srčnega ritma, obstruktivna bronhopulmonalne bolezni, bronhialno astmo, lahko povzroči avtonomnega simptome in vse večjo zaskrbljenost, da je težko razlikovati od manifestacij panične motnje. Pravilno diagnozo v teh primerih pomagajo znaki fizične bolezni.

[23], [24], [25], [26], [27]