Panična motnja z agorafobijo ali brez agorafobije

Glavni simptom panične motnje so ponavljajoči se panični napadi. Za panične napade je značilna nenadna intenzivna tesnoba, ki jo spremljajo vsaj štirje vegetativni ali kognitivni simptomi.

Za napade panike je značilen hiter razvoj, tesnoba doseže vrhunec v nekaj minutah. Napad panike se konča prav tako nenadoma in traja največ 30 minut, vendar lahko zmerna tesnoba traja več kot eno uro.

DSM-IV opredeljuje tri vrste paničnih napadov. Spontani panični napadi se pojavijo nepričakovano, brez opozorilnih znakov in jih ne izzovejo nobeni dejavniki. Situacijski panični napadi se sprožijo zaradi določenih zastrašujočih dražljajev ali pričakovanja njihovega morebitnega pojava. Situacijsko predisponirani panični napadi zasedajo vmesni položaj: najpogosteje se pojavijo pod vplivom določenega dražljaja, vendar te povezave ni vedno mogoče izslediti. Za panično motnjo so značilni spontani panični napadi, ki se pojavijo v odsotnosti kakršnih koli sprožilnih dražljajev ali situacij. Panično motnjo lahko diagnosticiramo, če se pojavita vsaj dva spontana panična napada, pri čemer mora vsaj enega od teh napadov spremljati tesnobno pričakovanje naslednjih napadov ali sprememb v vedenju vsaj 1 mesec.

Bolniki s panično motnjo imajo številne komorbidne bolezni. Posebej zanimiva je povezava med panično motnjo in agorafobijo. Agorafobijo zaznamuje strah ali tesnoba, povezana z obiskovanjem krajev, iz katerih je težko pobegniti. Na vprašanje, ali je agorafobija samostojna motnja, ni enotnega odgovora, vendar ni dvoma, da je zdravljenje agorafobije bistvena sestavina zdravljenja panične motnje. Ena glavnih težav je pogostost, s katero se agorafobija pojavlja brez panične motnje in paničnih napadov. To težavo delno povzročajo epidemiološki podatki, po katerih je agorafobija pogostejša od paničnih motenj. Vendar pa sta v tem poglavju obe bolezni obravnavani skupaj, saj obstajajo dvomi o veljavnosti teh epidemioloških podatkov. Skoraj vsi bolniki z agorafobijo trpijo zaradi paničnih napadov, antipanična terapija pa lahko povzroči regresijo agorafobije. Tudi kadar se agorafobija pojavi brez paničnih napadov, je lahko povezana s strahom pred razvojem simptomov, podobnih paniki.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogeneza panične motnje z agorafobijo ali brez nje

Čeprav patogeneza panične motnje ostaja večinoma nejasna, obstaja več teorij. O tej motnji je znanega več kot o kateri koli drugi motnji, obravnavani v tem poglavju. Naslednji razdelki predstavljajo pregled trenutnih teorij, ki so pomembne za zdravljenje panične motnje (z agorafobijo ali brez nje).

Respiratorne teorije panične motnje

Ena teorija nakazuje, da je spontani panični napad nekakšna "nujna" reakcija, ki se pojavi kot odziv na okvaro v regulaciji dihanja. Po tej teoriji panični napad izzove odpoved dihanja z aktivacijo hipotetičnega "centra zadušitve" v možganih. Nevroanatomski model je razvoj paničnega napada povezal s hiperaktivacijo struktur možganskega debla, kar se kaže v spremembah dihalnih funkcij, disfunkciji noradrenergičnega in serotoninergičnega sistema. Po tem modelu so druge manifestacije panične motnje povezane z disfunkcijo drugih delov možganov: na primer anticipacijska anksioznost - z disfunkcijo limbičnih struktur (na primer amigdale), restriktivno vedenje pa z motnjami v prefrontalnem korteksu.

Respiratorne teorije temeljijo na številnih dobro znanih podatkih, opaženih v študijah odraslih bolnikov s panično motnjo. Prvič, pritožbe zaradi respiratorne odpovedi so ena najpomembnejših komponent klinične slike paničnega napada. Drugič, posamezniki z boleznimi dihal, ki trpijo zaradi dispneje, imajo bolj izrazite simptome, podobne paniki, kot bolniki brez dispneje. Tretjič, odrasli bolniki s panično motnjo imajo pogosto povečan anksiozni odziv, ko so izpostavljeni snovem, ki stimulirajo dihalni center, kot so ogljikov dioksid, natrijev laktat in doksapram, karotidni stimulans. Nenazadnje se povečan anksiozni odziv odraža v fiziologiji dihanja: napade panike spremlja izrazito povečanje ventilacije. Pri bolnikih s panično motnjo so pri preučevanju dihanja v posebni komori ugotovili številne motnje v nevrogeni regulaciji dihanja, vključno s hiperventilacijo in "kaotičnim prezračevanjem". Čeprav ni jasno, v kolikšni meri so te motnje dihanja povezane z resnostjo tesnobe, dejstvo, da podobne spremembe najdemo tudi med spanjem, kaže, da niso odvisne izključno od kognitivnih dejavnikov.

Respiratorni model panične motnje je našel uporabo pri zdravljenju tega stanja. Zdravila, ki učinkovito blokirajo panične napade, ki jih povzroči stimulacija dihalnega centra, so učinkovita tudi pri običajnih paničnih napadih, medtem ko zdravila, ki so učinkovita pri generalizirani anksiozni motnji (vendar ne pri panični motnji), ne blokirajo paničnih napadov, ki jih povzroči stimulacija dihalnega centra. Obstajajo dokazi o dedni naravi motenj dihalne regulacije. Pri duševno zdravih sorodnikih bolnikov s paničnimi napadi so ugotovili patološko reakcijo na vdihavanje ogljikovega dioksida. Glede na zanesljivost in dobro ponovljivost omenjenih rezultatov raziskovalci še naprej preučujejo povezavo med panično motnjo in dihalno regulacijo.

Avtonomne teorije panične motnje

Tesna povezava med avtonomnim živčnim sistemom in panično motnjo je bila že dolgo predlagana. Prejšnje študije so opazile nagnjenost k povečanju srčnega utripa pri bolnikih s panično motnjo, zlasti v laboratorijskih pogojih. Ta rezultat so pripisali vplivu osebne tesnobe na bolnikovo stanje, saj so bile takšne spremembe srčne aktivnosti v naravnih pogojih manj pogosto zaznane. Novejše študije so temeljile na preučevanju srčnih indeksov interakcije parasimpatičnega in simpatičnega sistema ter odziva na noradrenergična zdravila. Ti podatki potrjujejo, da lahko panična motnja nastane zaradi subtilne disfunkcije simpatičnega živčnega sistema, parasimpatičnega živčnega sistema ali motnje v interakciji med njima.

Najbolj zanesljive dokaze o parasimpatični disfunkciji pri bolnikih s panično motnjo so pridobili iz študij variabilnosti srčnega utripa. Čeprav se rezultati teh študij niso vedno ujemali, je bila pri odraslih bolnikih s panično motnjo opažena tendenca k zmanjšanju visokofrekvenčne komponente spektralne moči variabilnosti srčnega utripa, kar kaže na primanjkljaj parasimpatičnega vpliva. Vendar pa se pri preučevanju variabilnosti srčnega utripa veliko pogosteje odkrijejo znaki neravnovesja med simpatičnim in parasimpatičnim sistemom s prevlado simpatičnega vpliva. Panična motnja je povezana s povečanjem razmerja moči nizkofrekvenčne in visokofrekvenčne komponente variabilnosti srčnega utripa. To povečano razmerje je še posebej očitno v situacijah, ko je simpatična aktivnost povečana, na primer med ortostatskim testom ali dajanjem johimbina. Predhodni podatki kažejo, da je pospešitev srčnega utripa med napadom panike posledica oslabitve parasimpatičnih vplivov.

Vendar pa je pomen teh ugotovitev zaradi njihove nespecifičnosti bistveno omejen. Znaki oslabitve parasimpatičnih vplivov pri analizi variabilnosti srčnega utripa se kažejo ne le pri panični motnji, temveč tudi pri drugih duševnih boleznih, kot sta huda depresija ali generalizirana anksiozna motnja.

Vloga noradrenergičnega sistema pri panični motnji se preučuje tudi z nevroendokrinološkimi metodami. Najbolj prepričljivi rezultati so bili pridobljeni z uporabo klonidina, selektivnega agonista alfa2-adrenoreceptorjev. Pri odraslih bolnikih s panično motnjo so kot odziv na dajanje klonidina ugotovili glajenje krivulje izločanja rastnega hormona, kar kaže na zmanjšanje občutljivosti hipotalamičnih alfa1-adrenoreceptorjev. Ker takšen odziv vztraja kljub uspešnemu zdravljenju panične motnje, ga lahko štejemo za označevalec nagnjenosti k tej bolezni. Pri bolnikih s panično motnjo se kot odziv na klonidin zazna tudi zvišanje krvnega tlaka in ravni 3-metoksi-4-hidroksifenilglikola (MHPG). Pridobljeni podatki lahko kažejo na disfunkcijo hipotalamično-hipofizno-nadledvične osi zaradi motnje v njeni interakciji (disociaciji) z noradrenergičnim sistemom. Podatki testa s klonidinom kažejo na disfunkcijo noradrenergičnega sistema, bolj verjetno disregulacijskega tipa kot hiperaktivnostnega ali hipoaktivnostnega tipa.

Pri panični motnji opazimo bolj kaotičen odziv MHPG na stimulacijo alfa2-adrenergičnih receptorjev, vendar se z uspešnim zdravljenjem normalen odziv povrne v obliki znižanja ravni MHPG kot odziv na klonidin. Odrasli bolniki s panično motnjo kažejo povečano anksioznost kot odziv na johimbin in agoniste alfa2-adrenergičnih receptorjev, ki stimulirajo locus ceruleus. Ti podatki, pa tudi rezultati študij variabilnosti srčnega utripa, kažejo na možno vlogo avtonomne disfunkcije pri patogenezi panične motnje.

Vendar pa predstavljeni rezultati niso povsem specifični: glajenje krivulje izločanja rastnega hormona kot odziv na dajanje klonidina ni ugotovljeno le pri panični motnji, temveč tudi pri hudi depresiji, generalizirani anksiozni motnji in socialni fobiji. Poleg tega odrasli bolniki s posttravmatsko stresno motnjo kažejo povečan anksiozni odziv na johimbin, medtem ko pri hudi depresiji in generalizirani anksiozni motnji opazimo normalen odziv na johimbin.

Serotoninske teorije panične motnje

Najbolj prepričljivi podatki o vlogi serotonina v patogenezi panične motnje so bili pridobljeni v farmakoloških študijah. Posamezna poročila številnih raziskovalcev, da so bolniki s panično motnjo na začetku zdravljenja s selektivnimi zaviralci ponovnega privzema nagnjeni k razvoju anksioznosti, so bila pozneje potrjena v bolj sistematičnih študijah.

Čeprav rezultati niso bili vedno dosledni, so študije nevroendokrinih reakcij kot odziv na dajanje serotonergičnih zdravil, kot so fenfluramin, izapiron in meta-klorofenilninerazin (mCPP), pokazale določene spremembe pri bolnikih s panično motnjo. Najbolj presenetljiv rezultat je bila sprememba izločanja kortizola kot odziv na dajanje fenfluramina in mCPP. Pri bolnikih s panično motnjo so se pojavile tudi spremembe v vsebnosti serotonin-povezanih beljakovin v trombocitih, čeprav so si ti rezultati nasprotujoči. Postavljena je bila hipoteza, da je panična motnja povezana s tvorbo avtoprotiteles proti kserotoninu.

Nekatere študije o vlogi serotonina v patogenezi panične motnje so poudarile pomen interakcij med serotonergičnim in drugimi nevrotransmiterskimi sistemi. Zlasti tesna povezava med serotonergičnim in noradrenergičnim sistemom kaže na povezavo med disfunkcijo serotonergičnega sistema in oslabljeno avtonomno regulacijo pri panični motnji. Selektivni zaviralci ponovnega privzema serotonina lahko tako posredno, s svojim učinkom na noradrenergični sistem, zmanjšajo simptome panične motnje. Dokaz za to je dejstvo, da je fluoksetin, selektivni zaviralec ponovnega privzema serotonina, sposoben normalizirati kaotičen odziv MHPG na dajanje klonidina pri bolnikih s panično motnjo.

Teorija pogojnega refleksa panične motnje

Razvoj pogojno refleksne fobične reakcije pri poskusnih živalih omogoča ustvarjanje laboratorijskega modela tesnobe. V ta namen so bili nevtralni pogojni dražljaji (npr. blisk svetlobe ali zvoka) dani v parih z negativnimi ali brezpogojnimi dražljaji, npr. električnim šokom. Posledično se je kot odziv na pogojni dražljaj pojavila enaka fiziološka in vedenjska reakcija kot na brezpogojni dražljaj. Preučevali so nevronsko vezje, povezano z razvojem tega pogojnega refleksa. To vezje vključuje somatosenzorične poti, ki sledijo od eksteroceptorjev do talamusa in osrednjega jedra amigdale. Osrednje jedro amigdale prejema tudi kortikalne projekcije, ki lahko uravnavajo delovanje subkortičnega vezja, ki v glavnem zagotavlja razvoj pogojno refleksne fobične reakcije. Določen pomen imajo projekcije iz hifekampalne regije in prefrontalnega korteksa. Domneva se, da se vsaka tesnobna reakcija, vključno s paničnim napadom, pojavi kot posledica interakcije amigdale s strukturami možganskega debla, bazalnimi gangliji, hipotalamusom in kortikalnimi potmi.

Teorijo pogojenega strahu je v povezavi s panično motnjo predlagal LeDoux (1996). Po tej teoriji se notranji dražljaji (npr. povišan krvni tlak ali spremembe v dihanju) štejejo za pogojene dražljaje, ki lahko sprožijo panični napad. Tako je lahko panični napad posledica aktivacije nevronskih poti, ki posredujejo pogojni fobični odziv kot odziv na normalna nihanja fizioloških funkcij. Klinične študije kažejo, da so možganske strukture, ki posredujejo pogojni fobični odziv pri poskusnih živalih, lahko vključene tudi pri ljudeh. To teorijo so podprli podatki nevroslikovnih preiskav, ki so pri bolnikih s panično motnjo razkrili disfunkcijo struktur, ki projicirajo v amigdalo, zlasti prefrontalnega korteksa in hipokampusa. Dejstvo, da se pogojni refleks lahko razvije na podlagi dihalnega in fiziološkega odziva na vdihavanje ogljikovega dioksida, prav tako podpira ta model. Agorafobijo lahko obravnavamo tudi kot obliko pogojno refleksne fobične reakcije, pri čemer panični napadi igrajo vlogo nepogojenega dražljaja pri nastanku strahu. Za preučevanje mehanizmov razvoja paničnih napadov je bil predlagan model afektivno okrepljenega refleksa prestrašenosti, vendar so bili rezultati študije dvoumni.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Kognitivne teorije panične motnje

Večina strokovnjakov priznava, da obstaja močna biološka komponenta paničnih napadov, vendar se ne strinjajo glede vzrokov za to stanje. Nekateri menijo, da so lahko vzrok kognitivni dejavniki.

Domneva se, da na razvoj paničnih napadov vpliva več kognitivnih dejavnikov. Ugotovljeno je bilo, da so bolniki s panično motnjo značilni povečana občutljivost na anksioznost in znižan prag za zaznavanje signalov iz notranjih organov. To teorijo podpira dejstvo, da ljudje z občutljivostjo na anksioznost poročajo o večjem številu simptomov, kadar anksioznost izzove fizični napor. Hkrati pa ta teorija ni dobila pomembne potrditve v poskusih z biofeedbackom, ko so preiskovanci lahko nadzorovali svoje fiziološke kazalnike, kot je srčni utrip.

Druga teorija, povezana z zgoraj omenjeno, nakazuje, da so ljudje s panično motnjo nagnjeni k »katastrofiziranju« (katastrofalnemu razmišljanju), zlasti v situacijah, ki jih ne morejo popolnoma nadzorovati. To teorijo podpirajo raziskave, ki kažejo, da učenje obvladovanja situacije vpliva na občutljivost na dražljaje, ki sprožijo panične napade.

Nekatere teorije kažejo, da ločitvena tesnoba, zlasti v otroštvu, predisponira razvoj panične motnje. Te teorije podpirajo številne študije, čeprav rezultati niso vedno ponovljeni. Ena nedavna študija je pokazala, da je ločitev od osebe, ki je simbolizirala varnost, vplivala na pojav paničnih napadov kot odziv na vdihavanje ogljikovega dioksida. Zato obstaja trend k integraciji sodobnih različic kognitivnih teorij z zgoraj opisanimi biološkimi teorijami.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Potek panične motnje z agorafobijo ali brez nje

Panična motnja se običajno začne v adolescenci ali mladosti, čeprav so opisani primeri z nastopom v otroštvu in odrasli dobi. Na voljo so le grobi podatki o poteku panične motnje. Zanesljivejše podatke je mogoče pridobiti le s prospektivnimi epidemiološkimi študijami, medtem ko retrospektivne in klinične študije pogosto zagotavljajo nenatančne podatke, ki jih je težko interpretirati. Podatki, pridobljeni iz retrospektivnih in kliničnih študij, kažejo, da ima panična motnja nihajoč potek s spremenljivim izidom. Približno tretjina do polovica bolnikov je ob spremljanju duševno zdravih in večina živi relativno normalno življenje kljub nihanjem v resnosti simptomov ali prisotnosti recidivov. Kronične motnje običajno vključujejo izmenična poslabšanja in remisije, ne pa konstantne ravni simptomov. Zdravniki najpogosteje vidijo bolnike na začetku motnje ali v obdobjih poslabšanja. Zato je pri pregledu bolnika s paničnimi napadi še posebej pomembno pridobiti podrobne anamnestične podatke o predhodnih simptomih. Treba se je pozanimati o rezultatih opravljenih pregledov, klicih reševalca ali nujnih hospitalizacijah zaradi nepojasnjenih somatskih simptomov, pa tudi o zdravilih ali narkotičnih snoveh, ki jih je bolnik morda uporabljal.

Diagnostična merila za panični napad

Jasno opredeljeno obdobje intenzivnega strahu ali nelagodja, ki ga spremljajo vsaj štirje od naslednjih simptomov, ki se začnejo nenadoma in dosežejo vrhunec v 10 minutah

1. Palpitacije, občutek razbijanja srca ali pospešen srčni utrip
2. Potenje
3. Tresenje ali mrzlica
4. Občutek pomanjkanja sape ali kratka sapa
5. Občutek zadušitve
6. Bolečina ali nelagodje v prsih
7. Slabost ali nelagodje v trebuhu
8. Občutek omotice in nestabilnosti
9. Derealizacija (občutek neresničnosti dogajanja) ali depersonalizacija (odtujenost od samega sebe)
10. Strah pred izgubo nadzora ali norostjo
11. Strah pred smrtjo
12. Parestezija
13. Vročinski ali hladni valovi

Opomba: Napad panike nima specifične kode; kodirana je motnja, pri kateri se pojavijo napadi panike (npr. 200.21 - panična motnja brez agorafobije).

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Diagnostična merila za agorafobijo

• Tesnoba zaradi bivanja na mestih ali v situacijah, iz katerih je težko (ali neprijetno) pobegniti ali kjer ni mogoče zagotoviti pomoči, če se pojavi nepričakovan ali situacijski napad panike ali simptomi, podobni paniki. Strahovi pri agorafobiji so običajno povezani s specifičnimi skupinami situacij, vključno s tem, da ste sami zunaj doma, v množici, v vrsti, na mostu ali v vožnji z avtobusom, vlakom ali avtomobilom.

Če se bolnik izogiba le eni ali več specifičnim situacijam, potem je treba diagnosticirati specifično fobijo; če je izogibanje omejeno le na komunikacijske situacije, potem diagnosticiramo socialno fobijo.

• Bolnik se izogiba določenim situacijam (na primer omejuje sprehajalne poti) ali pa ob vstopu vanje doživlja hudo nelagodje ali tesnobne skrbi glede morebitnega razvoja paničnega napada ali simptomov, podobnih paniki, ali pa vztraja, da ga spremlja druga oseba.
• Anksioznost ali fobično izogibanje ni bolje pojasnjeno s prisotnostjo drugih duševnih motenj, kot so socialna fobija (če se bolnik izogiba le socialnim situacijam in se boji, da bi ga osramotilo), specifične fobije (če se bolnik izogiba le eni specifični situaciji, kot je vožnja z dvigalom), obsesivno-kompulzivna motnja (na primer, če je izogibanje posledica obsesivnih strahov pred kontaminacijo ali kontaminacijo), posttravmatska stresna motnja (če se izogibamo dražljajem, povezanim s hudo psihološko travmo) ali ločitvena anksioznost (če je mogoče, se izogibamo ločitvi od doma ali sorodnikov).

Opomba: Agorafobija nima specifične kode; kodira se motnja, ki povzroča agorafobijo (npr. 300.21 - panična motnja z agorafobijo ali 200.22 - agorafobija brez panične motnje).

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Diferencialna diagnoza panične motnje

Diagnoza se začne s temeljito identifikacijo zgoraj opisanih simptomov. Upoštevati je treba tudi možnost drugih bolezni, ki lahko povzročijo podobne simptome. Tako kot druge anksiozne motnje se tudi panična motnja pogosto kombinira ne le z agorafobijo, temveč tudi z drugimi duševnimi motnjami anksiozne in depresivne narave. Med komorbidnimi stanji so specifične in socialne fobije, generalizirana anksiozna motnja, huda depresija, odvisnost od drog, bipolarna motnja in samomorilno vedenje. Visoko stopnjo komorbidnosti med anksioznimi in depresivnimi motnjami je očitno mogoče delno pojasniti z značilnostmi kontingenta bolnikov, napotenih k specialistom, vendar se komorbidnost med temi stanji razkriva tudi v epidemioloških študijah.

Panično motnjo z agorafobijo ali brez nje je treba razlikovati od teh komorbidnih stanj. Najprej je treba ugotoviti, ali so napadi spontani ali jih izzove določena situacija, ki se je bolnik boji. Bolniki opisujejo spontane panične napade kot tiste, ki se pojavijo »sredi popolnega zdravja« ali »kot strela z jasnega«. Hkrati lahko bolnik s socialno fobijo doživi panični napad pred javnim nastopom, bolnik s posttravmatsko stresno motnjo ima lahko napad, ki ga izzovejo boleči spomini, bolnik s specifično fobijo pa lahko napad izzove določena situacija, ki mu povzroča strah.

Ko se ugotovi spontana narava paničnih napadov, je treba razjasniti njihovo pogostost in resnost. Posamezni spontani panični napadi so pogosti pri odraslih, vendar se diagnoza panične motnje postavi le ob prisotnosti večkratnih ponavljajočih se paničnih napadov. Diagnozo potrdi prisotnost očitne tesnobe, ki jo bolnik doživlja v povezavi z napadi, pri čemer mora imeti bodisi tesnobne skrbi glede morebitne ponovitve napadov bodisi mora kazati restriktivno vedenje, katerega cilj je zmanjšati morebitne neželene učinke napadov. Diferencialna diagnoza z generalizirano anksiozno motnjo je lahko tudi težavna. Za klasični panični napad je značilen hiter začetek in kratko trajanje (običajno ne več kot 10–15 minut) – to je glavna razlika od generalizirane anksiozne motnje, pri kateri se tesnoba počasneje povečuje in zmanjšuje.

Vendar te razlike ni vedno enostavno narediti, saj paničnemu napadu včasih sledi difuzna anksioznost, ki lahko počasi upada. Hudo anksioznost lahko opazimo pri številnih duševnih boleznih, vključno s psihozami in afektivnimi motnjami, vendar je lahko panično motnjo precej težko ločiti od drugih psihopatoloških stanj. Glavna stvar pri diferencialni diagnozi je analiza poteka psihopatoloških simptomov. Če se ponavljajoči se panični napadi pojavljajo le na ozadju druge duševne motnje, mora biti zdravljenje usmerjeno predvsem v osnovno bolezen. Hkrati pa je treba zdravila izbrati tako, da so učinkovita tudi pri panični motnji. Na primer, panični napadi se lahko pojavijo med epizodami hude depresije, za katere se predpisujejo triciklični antidepresivi, zaviralci monoaminooksidaze ali selektivni zaviralci ponovnega privzema serotonina; vsa ta zdravila so učinkovita tudi pri panični motnji. Praviloma je treba panično motnjo diagnosticirati le, če ponavljajočih se paničnih napadov ni mogoče pripisati drugi duševni motnji, ki jo ima bolnik.

Panično motnjo (z agorafobijo ali brez nje) je treba razlikovati tudi od somatskih bolezni, ki se lahko kažejo s podobnimi simptomi. Napadi panike se lahko pojavijo pri številnih endokrinih boleznih, vključno s hipotiroidizmom, tirotoksikozo, hiperparatiroidizmom in feokromocitomom. Epizode hipoglikemije z insulinomom spremljajo tudi panični simptomi in drugi znaki okvare živčnega sistema. Pri takih bolnikih temeljit fizični pregled sistemov in organov, biokemične krvne preiskave in endokrinološki testi običajno razkrijejo znake endokrine disfunkcije. Čeprav lahko ta stanja povzročijo skoraj enake simptome kot idiopatska panična motnja, je endokrina disfunkcija izjemno redka brez drugih somatskih manifestacij. Simptomi panične motnje se lahko pojavijo tudi pri organski patologiji osrednjega živčnega sistema, vključno z epilepsijo, vestibulopatijo, tumorji, pa tudi pod vplivom drog ali narkotikov. Temeljit pregled lahko razkrije znake nevrološke bolezni. Elektroencefalografija (EEG) in nevrološko slikanje (računalniška tomografija ali magnetna resonanca) nista indicirana v vseh primerih, če pa obstaja sum na nevrološko bolezen, je treba te metode, pa tudi posvet z nevrologom, vključiti v kompleks pregleda. Če torej paničnemu napadu predhodi avra in zmedenost vztraja tudi po njem, sta potrebna temeljit nevrološki pregled in EEG. V primeru novo odkritih nevropsiholoških motenj ali žariščnih nevroloških simptomov je potreben posvet z nevrologom. Bolezni srca in pljuč, vključno z motnjami srčnega ritma, obstruktivnimi bronhopulmonalnimi boleznimi in bronhialno astmo, lahko povzročijo vegetativne simptome in naraščajočo tesnobo, ki jo je težko ločiti od manifestacij panične motnje. V teh primerih znaki somatske bolezni pomagajo pri postavitvi pravilne diagnoze.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]