Peptična razjeda

Peptični ulkus je peptična okvara v sluznici prebavil, običajno v želodcu (razjeda na želodcu) ali prvem delu dvanajstnika (razjeda na dvanajstniku), ki prodre v mišično plast. Skoraj vse razjede povzroči okužba s Helicobacterjem ali uporaba nesteroidnih protivnetnih zdravil. Simptomi peptične razjede običajno vključujejo pekočo bolečino v epigastričnem predelu, ki se po jedi pogosto zmanjša. Diagnoza "peptične razjede" se postavi z endoskopijo in testiranjem na Helicobacter pylori. Zdravljenje peptične razjede je namenjeno zatiranju kislosti, uničenju H. pylori (če je okužba potrjena) in odpravi uporabe nesteroidnih protivnetnih zdravil.

Velikost razjede se lahko giblje od nekaj milimetrov do nekaj centimetrov. Razjeda se od erozije razlikuje po globini lezije; erozije so bolj površinske in ne prizadenejo mišične plasti. Razjeda se lahko razvije v kateri koli starosti, vključno z dojenčkom in otroštvom, vendar je najpogostejša pri posameznikih srednjih let.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Kaj povzroča peptične razjede?

Helicobacter pylori in nesteroidna protivnetna zdravila uničijo normalno zaščitno plast sluznice in poslabšajo njeno regeneracijo, zaradi česar je sluznica bolj dovzetna za kislino. Okužba s Helicobacter pylori je prisotna pri 80–90 % bolnikov z razjedami dvanajstnika in pri 70–90 % bolnikov z razjedami želodca. Po izkoreninjenju Helicobacter pylori se peptična razjeda ponovi le pri 10–20 % bolnikov, v primerjavi s 70 % ponovitvijo razjede pri bolnikih, zdravljenih samo z zdravili za zaviranje kisline.

Kajenje je dejavnik tveganja za razvoj razjed in njihovih zapletov. Poleg tega kajenje poslabša proces celjenja razjede in poveča tveganje za ponovitev. Tveganje za ponovitev razjede je povezano s številom pokajenih cigaret na dan. Čeprav je alkohol močan stimulans želodčne sekrecije, ni bila ugotovljena dokončna povezava med zmernimi količinami alkohola in razvojem ali zakasnitvijo celjenja razjed. Zelo malo bolnikov ima hipersekrecijo gastrina (Zollinger-Ellisonov sindrom).

Družinska anamneza je prisotna pri 50–60 % otrok z razjedo dvanajstnika.

Simptomi peptične razjede

Simptomi peptičnih razjed so odvisni od lokacije razjede in starosti bolnikov; mnogi bolniki, zlasti starejši, nimajo simptomov ali so ti blagi. Bolečina je najpogostejši simptom, običajno lokalizirana v epigastričnem predelu in se ublaži s hrano ali antacidi. Bolečina je opisana kot pekoča in neznosna, včasih pa jo spremlja občutek lakote. Potek razjede je običajno kroničen in ponavljajoč se. Le približno polovica bolnikov občuti značilne sistemske simptome.

Simptomi želodčnih razjed so pogosto neskladni z ugotovitvami (npr. prehranjevanje včasih bolečino poslabša in ne izboljša). To še posebej velja za pilorične razjede, ki so pogosto povezane s simptomi stenoze (npr. napihnjenost, slabost, bruhanje), ki jo povzročata oteklina in brazgotinjenje.

Razjede dvanajstnika običajno povzročajo vztrajne bolečine v želodcu. Bolečine v želodcu so zjutraj ob prebujanju odsotne, pojavijo pa se sredi dopoldneva, izginejo po jedi, a se po 2–3 urah ponovno pojavijo. Bolečina, ki se pojavi ponoči, je zelo značilna za razjedo dvanajstnika. Pri novorojenčkih sta lahko perforacija in krvavitev prva manifestacija razjede dvanajstnika. Krvavitev je lahko tudi prva manifestacija razjede v poznejšem povojnem in zgodnjem otroštvu, čeprav sta pogosto bruhanje in bolečine v trebuhu lahko namig za diagnozo.

Zapleti peptične razjede

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Krvavitev

Zmerna do huda krvavitev je najpogostejši zaplet peptične razjede. Simptomi krvavitve v prebavilih vključujejo hematemezo (bruhanje sveže krvi ali krvi tipa "kavne usedline"); krvavo ali katranasto blato (melena); šibkost, ortostatski kolaps, sinkopo, žejo in potenje zaradi izgube krvi.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Penetracija (omejena perforacija)

Peptični ulkus lahko predre steno želodca. Če adhezivni proces prepreči vstop vsebine v trebušno votlino, do prostega prodiranja ne pride in razvije se omejena perforacija. Vendar pa lahko ulkus zraste v dvanajstnik in prodre v sosednji omejen prostor (manjšo votlino) ali drug organ (npr. trebušno slinavko, jetra). Bolečina je lahko intenzivna, stalna, seva v druge dele telesa, razen v trebuh (običajno v hrbet v primeru prodiranja dvanajstničnega ulkusa v trebušno slinavko) in se spreminja s spremembo položaja telesa. Za potrditev diagnoze je običajno potreben CT ali MRI trebuha. Če konzervativno zdravljenje ni učinkovito, je indicirano kirurško zdravljenje.

Prosta perforacija

Peptični ulkus, ki perforira v prosto trebušno votlino, se običajno nahaja na sprednji steni dvanajstnika ali redkeje v želodcu. Bolnik razvije simptomski kompleks akutnega trebuha. Pojavi se nenadna, huda, vztrajna bolečina v epigastričnem predelu, ki se hitro širi po celotnem trebuhu, pogosto postane najbolj izrazita v desnem spodnjem kvadrantu in občasno seva v eno ali obe rami. Bolnik običajno leži negibno, saj že globoko dihanje poveča bolečino. Palpacija trebuha je boleča, ugotavljajo se peritonealni znaki, mišice trebušne stene so napete (npr. perila), črevesna peristaltika je zmanjšana ali odsotna. Lahko se razvije šok, ki se kaže s povečanjem pulza, znižanjem krvnega tlaka in izločanjem urina. Simptomi so lahko manj izraziti pri starejših ali umirajočih bolnikih, pa tudi pri posameznikih, ki jemljejo glukokortikoide ali imunosupresive.

Diagnozo radiološko potrdimo z odkrivanjem prostega zraka pod diafragmo ali v prosti trebušni votlini. Zaželena je rentgenska slika prsnega koša in trebuha v navpičnem položaju telesa. Najbolj informativna je lateralna rentgenska slika prsnega koša. V primeru resnega bolnikovega stanja in nezmožnosti izvajanja rentgenskih slik v navpičnem položaju je indiciran lateralni pregled trebuha v ležečem položaju. Odsotnost prostega plina ne izključuje diagnoze.

Potreben je nujen kirurški poseg. Dlje ko se odlaša z operacijo, bolj neugodna je prognoza. Če je kirurško zdravljenje kontraindicirano, sta alternativa kontinuirana nazogastrična aspiracija in antibiotiki širokega spektra.

Stenoza izhodne odprtine želodca

Stenozo lahko povzroči brazgotinjenje. Spazem in vnetje na območju razjede lahko povzročita težave z evakuacijo, vendar se odzivata na konzervativno zdravljenje. Simptomi vključujejo ponavljajoče se obilno bruhanje, ki se pojavlja predvsem ob koncu dneva in pogosto 6 ur po zadnjem obroku. Izguba apetita z vztrajnim napihnjenostjo ali občutkom polnosti po obroku kaže na stenozo izhodne želodčne odprtine. Dolgotrajno bruhanje lahko povzroči izgubo teže, dehidracijo in alkalozo.

Če bolnikova anamneza kaže na stenozo, lahko fizični pregled, želodčna aspiracija ali radiografija razkrijejo znake zadrževanja v želodcu. Zvok pljuskanja, ki se sliši več kot 6 ur po obroku, ali aspiracija več kot 200 ml tekočine ali ostankov hrane iz prejšnjega obroka kaže na zadrževanje v želodcu. Če želodčna aspiracija kaže na zadrževanje, je treba opraviti praznjenje želodca in želodčno endoskopijo ali fluoroskopijo, da se ugotovi mesto lezije, vzrok in obseg stenoze.

Edem ali krč zaradi pilorične razjede zahteva dekompresijo želodca z nazogastrično aspiracijo in zaviranje kisline (npr. intravenski _zaviralci H2 ). Dehidracija in elektrolitsko neravnovesje zaradi dolgotrajnega bruhanja ali dolgotrajne nazogastrične aspiracije zahtevata takojšnjo diagnozo in korekcijo. Prokinetiki niso indicirani. Disfunkcija evakuacije običajno izzveni v 2 do 5 dneh po zdravljenju. Daljša obstrukcija je lahko posledica brazgotinjenja peptične razjede in se odpravi z endoskopsko balonsko dilatacijo piloričnega kanala. V izbranih primerih je indicirano kirurško zdravljenje za odstranitev obstrukcije.

Ponovitev peptične razjede

Dejavniki, ki povzročajo ponovitev razjed, vključujejo neuspeh zdravljenja proti Helicobacter pylori, uporabo nesteroidnih protivnetnih zdravil in kajenje. Redkeje je lahko vzrok gastrinom (Zollinger-Ellisonov sindrom). Letna ponovitev razjed na želodcu in dvanajstniku je manjša od 10 %, če je Helicobacter pylori popolnoma izkoreninjen, vendar več kot 60 %, če okužba vztraja. Zato je treba bolnika s ponavljajočo se boleznijo testirati na H. pylori in, če je okužba potrjena, opraviti nov cikel zdravljenja.

Čeprav dolgotrajno zdravljenje z _zaviralci H2, zaviralci protonske črpalke ali misoprostolom zmanjša tveganje za ponovitev, njihova rutinska uporaba v ta namen ni priporočljiva. Vendar pa so bolniki, ki potrebujejo nesteroidna protivnetna zdravila za peptično razjedo, kandidati za dolgotrajno zdravljenje, prav tako bolniki z veliko razjedo ali predhodno perforacijo ali krvavitvijo.

Rak na želodcu

Bolniki z razjedami, povezanimi s Helicobacter pylori, imajo 3-6-krat večje tveganje za malignost v prihodnosti. Povečanega tveganja za malignost razjed drugih etiologij ni.

Diagnoza peptične razjede

Diagnozo peptične razjede lahko nakažemo s skrbno anamnezo in jo potrdimo z endoskopijo. Empirično zdravljenje se pogosto predpiše brez dokončne diagnoze. Vendar pa lahko endoskopija z biopsijo ali citologijo razlikuje želodčne in ezofagealne lezije med preprosto razjedo in rakom želodčne razjede. Rak želodca se lahko kaže s podobnimi značilnostmi in ga je treba izključiti, zlasti pri bolnikih, starejših od 45 let, z izgubo teže ali hudimi, neozdravljivimi simptomi peptične razjede. Malignost dvanajstničnih razjed je redka, zato biopsija lezij na tem področju običajno ni potrebna. Endoskopija se lahko uporabi tudi za dokončno diagnozo okužbe s H. pylori, ki jo je treba raziskati, če se odkrije razjeda.

V primerih večkratnih razjed ali v primerih razvoja razjede na atipični lokaciji (npr. postbulbarna regija), pa tudi v primeru neuspeha zdravljenja, izgube teže ali hude driske, je treba upoštevati maligno izločanje gastrina in Zollinger-Ellisonov sindrom. Pri teh bolnikih je treba določiti raven gastrina v serumu.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Zdravljenje peptične razjede

Zdravljenje razjed na želodcu in dvanajstniku vključuje, če se odkrijejo, eradikacijo bakterije Helicobacter pylori in zmanjšanje želodčne kislosti. V primeru razjed na dvanajstniku je še posebej pomembno zaviranje nočnega izločanja želodca.

Metode za zmanjšanje kislosti vključujejo številna zdravila, od katerih je večina precej učinkovitih, vendar se razlikujejo po ceni, trajanju terapije in enostavnosti odmerjanja. Poleg tega se lahko uporabijo zdravila z zaščitnimi lastnostmi za sluznico (npr. sukralfat) in kirurški posegi, ki zmanjšujejo nastajanje kisline.

Dodatno zdravljenje peptične razjede

Kajenje je treba opustiti ali omejiti uživanje alkohola v razredčeni obliki. Ni utemeljenih dokazov, da bo dieta pripomogla k hitrejšemu celjenju razjed ali preprečila ponovitev. Zaradi tega mnogi zdravniki priporočajo izločanje le živil, ki povzročajo težave.

[ 21 ], [ 22 ]

Kirurško zdravljenje peptične razjede

Z uvedbo zdravljenja z zdravili se je število bolnikov, ki potrebujejo kirurško zdravljenje peptične razjede, močno zmanjšalo. Indikacije za kirurško zdravljenje vključujejo perforacijo, stenozo, obilne ali ponavljajoče se krvavitve in vztrajne simptome, ki se ne odzivajo na zdravljenje z zdravili.

Kirurško zdravljenje peptičnega ulkusa je namenjeno zmanjšanju izločanja želodca, pogosto v kombinaciji z operacijami drenaže želodca. Priporočena operacija za dvanajstnični ulkus je visoko selektivna (proksimalna) ali parietalna celična vagotomija (operacija vključuje denervacijo telesa želodca ob ohranjanju inervacije antruma, kar odpravlja potrebo po drenažni operaciji). Ta postopek ima zelo nizko stopnjo umrljivosti in odpravlja zaplete, povezane z resekcijo in tradicionalno vagotomijo. Druge kirurške metode, ki zmanjšujejo nastajanje kisline, vključujejo antrektomijo, hemigastrektomijo, delno gastrektomijo in subtotalno gastrektomijo (tj. resekcijo 30–90 % distalnega želodca). Običajno se kombinirajo s trunkalno vagotomijo. Resekcijske metode ali posegi za stenozo vključujejo operacije drenaže želodca z gastroduodenostomijo (Billroth I) ali gastrojejunostomijo (Billroth II).

Razvoj in narava motenj po kirurškem zdravljenju peptične razjede sta odvisna od vrste operacije. Po resekcijskih operacijah se pri 30 % bolnikov pojavijo hudi simptomi, vključno z izgubo teže, prebavnimi motnjami, anemijo, sindromom izpuščaja, reaktivno hipoglikemijo, slabostjo in bruhanjem, motnjami odvajanja hrane in ponovitvijo razjede.

Za subtotalno gastrektomijo je značilna izguba teže; bolnik omejuje vnos hrane zaradi občutka hitre sitosti (zaradi majhnega želodčnega štrcelja), možnosti razvoja sindroma dampinga in drugih postprandialnih sindromov. Zaradi majhnega želodca se lahko pojavi občutek napihnjenosti ali nelagodja že pri uživanju majhnih količin hrane; bolniki so prisiljeni jesti manj, a pogosteje.

Prebavne motnje in steatorreja, ki ju povzroča pankreatobiliarni bypass, zlasti z anastomozo Billroth II, lahko prispevata k izgubi teže.

Anemija je pogosta (običajno zaradi pomanjkanja železa, včasih pa zaradi pomanjkanja vitamina B12, _ki ga povzroči izguba intrinzičnega faktorja ali razvoj bakterijske okužbe) pri operacijah Billroth II; lahko se razvije tudi osteomalacija. Poleg tega so intramuskularne injekcije vitamina B12 priporočljive za vse bolnike po totalni gastrektomiji, lahko pa se dajo tudi bolnikom po subtotalni gastrektomiji, če obstaja sum na pomanjkanje vitamina _B12.

Sindrom odlaganja snovi se razvije po operaciji želodca, zlasti po resekciji. Kmalu po jedi se pojavijo šibkost, omotica, potenje, slabost, bruhanje in palpitacije, zlasti po hiperosmolarni hrani. Ta pojav se imenuje zgodnje odlaganje snovi, katerega vzrok ostaja nejasen, vendar je najverjetneje povezan z avtonomnim odzivom, zmanjšanjem intravaskularnega volumna in sproščanjem vazoaktivnih peptidov iz tankega črevesa. Običajno je učinkovita dieta za zmanjšanje volumna, pogostejše in z omejenim vnosom ogljikovih hidratov.

Reaktivna hipoglikemija ali sindrom poznega dampinga (druga oblika sindroma) se razvije zaradi hitre evakuacije ogljikovih hidratov iz želodčnega štrca. Hiter dvig ravni glukoze v krvi spodbudi sproščanje velikih količin insulina, kar povzroči simptomatsko hipoglikemijo nekaj ur po jedi. Priporočljiva je prehrana z veliko beljakovinami in malo ogljikovimi hidrati ter zadosten vnos kalorij (pogosti obroki, vendar v majhnih odmerkih).

Motnje prehodnosti (vključno z gastrostazo in nastankom bezoarja) se lahko pojavijo sekundarno z zmanjšanjem motilitete želodca v III. fazi, ki se spremeni po antrektomiji in vagotomiji. Driska je še posebej značilna za vagotomijo, tudi brez resekcije (piloroplastike).

Ponovitev razjede se pojavi v 5–12 % po visoko selektivni vagotomiji in v 2–5 % po resekcijskih operacijah. Ponovitev razjede se diagnosticira z endoskopijo in zahteva zdravljenje z zaviralci protonske črpalke ali _zaviralci H2. V primeru ponovitve razjede je treba oceniti popolnost vagotomije s preučevanjem želodčne sekrecije, antibakterijsko terapijo, če je odkrit Helicobacter pylori, in preučiti raven gastrina v serumu, če obstaja sum na Zollinger-Ellisonov sindrom.

Zdravljenje z zdravili za visoko kislost

Zdravila za zmanjševanje kisline se uporabljajo za peptične razjede, gastroezofagealno refluksno bolezen in različne oblike gastritisa. Nekatera zdravila se uporabljajo v režimih zdravljenja okužbe s H. pylori. Zdravila vključujejo zaviralce protonske črpalke, _zaviralce H2, antacide in prostaglandine.

Zaviralci protonske črpalke

Zdravila so močni zaviralci H2, K-ATPaze. Ta encim, ki se nahaja v apikalni sekretorni membrani parietalnih celic, igra ključno vlogo pri izločanju H (protonov). Ta zdravila lahko popolnoma blokirajo nastajanje kisline in imajo dolgo trajanje delovanja. Spodbujajo celjenje razjed in so tudi ključne sestavine kompleksa zdravil za izkoreninjenje H. pylori. Zaviralci protonske črpalke so zaradi hitrega delovanja in učinkovitosti ugodna alternativa _{zaviralcem H2 v večini kliničnih situacij.}

Zaviralci protonske črpalke, ki so namenjeni samo peroralni uporabi, vključujejo omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, esomeprazol in pantoprazol. Omeprazol je v Ruski federaciji na voljo kot prašek za injekcije. Pri nezapletenih razjedah dvanajstnika se uporablja omeprazol 20 mg peroralno enkrat na dan ali lansoprazol 30 mg peroralno enkrat na dan 4 tedne. Zapletene razjede dvanajstnika (tj. večkratne razjede, krvaveče razjede, razjede, večje od 1,5 cm, ali razjede s hudim kliničnim potekom) se bolje odzivajo na večje odmerke zdravil (omeprazol 40 mg enkrat na dan, lansoprazol 60 mg enkrat na dan ali 30 mg dvakrat na dan). Razjede na želodcu zahtevajo zdravljenje 6–8 tednov. Gastritis in GERB zahtevata zdravljenje 8–12 tednov; GERB dodatno zahteva dolgotrajno vzdrževalno zdravljenje.

Dolgotrajno zdravljenje z zaviralci protonske črpalke povzroči zvišanje ravni gastrina, kar vodi do hiperplazije enterokromafinu podobnih celic. Vendar pa ni podatkov o razvoju displazije ali malignosti pri bolnikih, ki prejemajo to zdravljenje. Pri nekaterih bolnikih se lahko razvije malabsorpcija vitamina B12.

Zaviralci H2

Ta zdravila (cimetidin, ranitidin, famotidin za peroralno in intravensko uporabo ter nizatidin za peroralno uporabo) imajo kompetitivno zaviranje histaminskih receptorjev H2 _in s tem zavirajo izločanje kisline, ki ga stimulira gastrin, ter sorazmerno zmanjšajo volumen želodčnega soka. Izločanje pepsina, stimuliranega s histaminom, se zmanjša.

Zaviralci H2 se dobro absorbirajo v prebavilih in njihovo delovanje se začne 30–60 minut po jedi, vrh aktivnosti pa je 1–2 uri. Intravensko dajanje zdravil spodbuja hitrejši začetek delovanja. Trajanje delovanja zdravil je sorazmerno z odmerkom, časovni intervali med odmerki pa so od 6 do 20 ur. Pri starejših bolnikih morajo biti odmerki nižji.

Za razjede dvanajstnika se cimetidin 800 mg, ranitidin 300 mg, famotidin 40 mg ali nizatidin 300 mg peroralno enkrat na dan 6 do 8 tednov pred spanjem ali po večerji. Za razjede na želodcu se lahko daje enak režim, vendar se podaljša na 8 do 12 tednov, tako da je nočno izločanje kisline manj pomembno in je jutranja uporaba lahko enako ali bolj učinkovita. Otroci, starejši od 40 kg, lahko prejemajo odmerke za odrasle. Pod to težo je peroralni odmerek ranitidina 2 mg/kg vsakih 12 ur in cimetidina 10 mg/kg vsakih 12 ur. Pri GERB se zaviralci H2 uporabljajo predvsem za lajšanje bolečin. Učinkovito zdravljenje gastritisa se doseže s peroralnim dajanjem famotidina ali ranitidina dvakrat na dan 8–12 tednov.

Cimetidin ima majhen antiandrogeni učinek, ki pri dolgotrajni uporabi povzroča reverzibilno ginekomastijo in redko erektilno disfunkcijo. Spremembe duševnega stanja, driska, izpuščaj, medikamentozna vročina, mialgija, trombocitopenija, sinusna bradikardija in hipotenzija se lahko pojavijo pri manj kot 1 % bolnikov, ki prejemajo vse intravenske zaviralce H2, pogosteje pri starejših bolnikih.

Cimetidin in v manjši meri drugi _zaviralci H2 receptorjev medsebojno delujejo z mikrosomskim encimskim sistemom P450 in lahko upočasnijo presnovo drugih zdravil, ki se izločajo preko tega sistema (npr. fenitoin, varfarin, teofilin, diazepam, lidokain).

Antacidi

Te snovi nevtralizirajo želodčno kislino in zmanjšajo aktivnost pepsina (ki se zmanjša, ko se pH želodčne vsebine poveča nad 4,0). Poleg tega nekateri antacidi absorbirajo pepsin. Antacidi lahko motijo absorpcijo drugih zdravil (npr. tetraciklina, digoksina, železa).

Antacidi zmanjšujejo simptome, pospešujejo celjenje razjed in zmanjšujejo tveganje za ponovitev. So relativno poceni, vendar jih je treba uporabljati do 5-7-krat na dan. Optimalni režim jemanja antacidov za celjenje razjed je 15-30 ml tekočine ali 2-4 tablete 1 in 3 ure po vsakem obroku in pred spanjem. Skupni dnevni odmerek antacidov naj bi zagotavljal 200-400 mEq nevtralizacijske sposobnosti. Vendar pa so antacide pri zdravljenju peptičnih razjed nadomestila zdravila, ki zavirajo kislino, zato se uporabljajo le za kratkotrajno simptomatsko zdravljenje.

Na splošno obstajata dve vrsti antacidov: absorpcijski in neabsorbirajoči. Absorbirajoči antacidi (npr. natrijev bikarbonat, kalcijev karbonat) zagotavljajo hitro in popolno nevtralizacijo, vendar lahko povzročijo alkalozo in jih je treba uporabljati le kratek čas (1 ali 2 dni). Neabsorbirajoči antacidi (npr. aluminijev ali magnezijev hidroksid) povzročajo manj sistemskih stranskih učinkov in so prednostnejši.

Aluminijev hidroksid je relativno varno sredstvo in se pogosto uporablja kot antacid. Pri kronični uporabi se včasih razvije pomanjkanje fosfata zaradi vezave aluminijevega fosfata v prebavilih. Tveganje za pomanjkanje fosfata se poveča pri alkoholikih, podhranjenih bolnikih in bolnikih z boleznijo ledvic (vključno z bolniki na hemodializi). Aluminijev hidroksid povzroča zaprtje.

Magnezijev hidroksid je učinkovitejši antacid kot aluminijev, vendar lahko povzroči drisko. Za zmanjšanje driske številni antacidi vsebujejo kombinacijo magnezijevih in aluminijevih antacidov. Ker se absorbirajo majhne količine magnezija, je treba magnezijeve pripravke pri bolnikih z boleznijo ledvic uporabljati previdno.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Prostaglandini

Določeni prostaglandini (zlasti misoprostol) zavirajo izločanje kisline in krepijo obrambo sluznice. Sintetični derivati prostaglandinov se uporabljajo predvsem za zmanjšanje tveganja za poškodbe sluznice zaradi nesteroidnih protivnetnih zdravil. Pri bolnikih z visokim tveganjem za razjede, ki jih povzročajo nesteroidna zdravila (tj. starejši bolniki, bolniki z anamnezo razjede ali zapletov razjed, bolniki z razjedami, ki jih povzročajo glukokortikoidi), je indiciran misoprostol 200 mg peroralno 4-krat na dan z obroki skupaj z nesteroidnimi protivnetnimi zdravili. Pogosti neželeni učinki misoprostola so črevesni krči in driska, ki se pojavijo pri 30 % bolnikov. Misoprostol je močno abortivno sredstvo in njegova uporaba je absolutno kontraindicirana pri ženskah v rodni dobi, ki ne uporabljajo kontracepcije.

Sukralfat

To zdravilo je saharozno-aluminijev kompleks, ki disociira v kislem okolju želodca in tvori fizično pregrado nad celotnim vnetim območjem, ki ga ščiti pred učinki kisline, pepsina in žolčnih soli. To zdravilo tudi zavira interakcije med pepsinom in substratom, spodbuja nastajanje prostaglandinov v sluznici in veže žolčne soli. Nima vpliva na nastajanje kisline ali izločanje gastrina. Sukralfat lahko vpliva na trofiko razjedene sluznice, verjetno z vezavo rastnih faktorjev in njihovo koncentracijo na območju razjede. Sistemska absorpcija sukralfata je zanemarljiva. Zaprtje se pojavi pri 3–5 % bolnikov. Sukralfat se lahko veže na druga zdravila in moti njihovo absorpcijo.