Piodermitis

Piodermatitis (grško pyon - gnoj, derma - koža) je pustularna kožna bolezen, ki jo povzročajo gnojni mikroorganizmi, predvsem stafilokoki, streptokoki in redkeje drugi mikroorganizmi.

Pioderma je pustularna kožna lezija, katere glavni povzročitelj so stafilokoki, redkeje streptokoki. Piokortikokni procesi, ki jih povzročajo drugi mikroorganizmi, predstavljajo manj kot 1 %. Poleg virulence streptokokov in stafilokokov ter različne narave njihovega vpliva na kožo, ki v veliki meri določa klinično obliko bolezni, ima pri razvoju procesa velik pomen splošno stanje telesa, predvsem insuficienca humoralne in celične imunosti ter nespecifičnih obrambnih dejavnikov, zmanjšanje baktericidne funkcije kože, zlasti pri kroničnih oblikah (furunkuloza, kronična ulcerozna in ulcerozno-vegetativna pioderma), prisotnost žarišč kronične okužbe ali prenašanje patogene kokne flore na sluznicah, predvsem nazofarinksa, ter specifična senzibilizacija na piokoke. Pokazalo se je, da se v večini primerov fagotip patogenih stafilokokov, izoliranih iz lezij, klinično nespremenjene kože bolnikov s kronično piodermo in iz žarišč žariščne okužbe, ujema. Stafilokoki, izolirani iz nazofarinksa, imajo najvišjo patogenost.

Pustularne bolezni kože in podkožne maščobne plasti predstavljajo 10-15 % vseh bolezni z začasno izgubo delovne sposobnosti in zasedajo prvo mesto po pogostosti obiskov dermatoloških ustanov: do 30 % pri odraslih in do 37 % pri otrocih.

Pioderma je bolezen kože in podkožne maščobne plasti, ki nastane kot posledica eksogenega vnosa piogenih kokov ali piokokov (stafilokokov in streptokokov) v kožo.

Pioderma se pojavi primarno ali kot zaplet po drugih boleznih.

Streptokoki in stafilokoki se pogosto nahajajo v človeškem okolju (v zraku, prahu v zaprtih prostorih ter na človeških oblačilih in koži).

Ko je koža poškodovana (odrgnine, razpoke, poškodbe), onesnažena z vnetljivimi olji, prahom, vnetljivimi tekočinami ali ko koža ni ustrezno negovana, so njene funkcije, vključno z zaščitno, motene. Razvoj bolezni spodbujajo zmanjšanje imunske obrambe telesa, kršitev sestave znoja in spremembe pH vodno-lipidnega plašča kože, sestava in količina sebuma, neuravnotežena prehrana, endokrine motnje (sladkorna bolezen itd.), hipovitaminoza, hipotermija, preutrujanje itd.

Glede na etiološki princip ločimo stafilodermo, streptodermo in mešano - streptostafilodermo. Razlikujemo naslednje različice stafiloderme: površinsko - osteofolikulitis, folikulitis, sikoza itd.; globoko - furunkulo, karbunkulo itd.

[ 1 ], [ 2 ]

Vzroki in patogeneza pioderme

Najpogosteje so povzročitelji gnojnih kožnih bolezni piogeni mikrobi stafilokoki, streptokoki, redkeje pnevmokoki, gonokoki, Pseudomonas aeruginosa itd., pa tudi produkti njihove vitalne aktivnosti - toksini (nekrozoksim), encimi (hialuronan).

Pri odraslih je okužba z avtofloro površine kože, sluznic ali iz žarišč kronične gnojne okužbe (tonzilitis, otitis, sinusitis, parodontoza itd.) pogostejša. Manj pogosta je eksogena okužba s patogenimi ali epidemičnimi sevi stafilokokov. Ta pot okužbe opazimo predvsem v otroških skupinah in zdravstvenih ustanovah.

Eksogeni dejavniki: kontaminacija kože; oslabljeno izločanje znoja in sebuma; maceracija; mikrotravme (industrijske, gospodinjske, ekskoriacija kože pri srbečih dermatozah); delovanje kemikalij, ki razmaščujejo in dražijo kožo (organska topila, mazalna olja, hladilne emulzije, alkalne raztopine itd.); kontaminirana delovna oblačila; trofične motnje kože zaradi oslabljene inervacije in krvnega obtoka.

Endogeni dejavniki: primarna in sekundarna insuficienca imunokompetentnega sistema; fizična in duševna utrujenost; nezadostna ali neustrezna prehrana; nevroendokrine motnje; uporaba imunosupresivnih zdravil; hude izčrpavajoče bolezni; kronična zastrupitev; hipovitaminoza; sladkorna bolezen; prebavne bolezni; disbakterioza; anemija; žarišča fokalne okužbe kot vir senzibilizacije in avtoinfekcije.

V prvi fazi stafilokokne okužbe prevladujejo celične mikro- in makrofagne reakcije ter koagulacija plazme, kar vodi do tromboze limfnih in venskih majhnih žil, ki omejujejo gnojno žarišče.

V drugi fazi okužbe prideta v poštev fibrinolitični encim in hialuronidaza. Stafilokokne kožne lezije običajno vključujejo nastanek globokih in omejenih žarišč gnojnega ali gnojno-nekrotične vnetja s pretežno lokalizacijo v lasnem mešičku, lojnicah ali znojnicah.

Streptokokne kožne lezije se kažejo kot akutno serozno vnetje z nastankom subkornealnih veziklov ali mehurjev - tako imenovanih fliktenul, nagnjenih k hitri periferni rasti in fuziji.

Klasifikacija in simptomi pioderme

Splošno sprejete klasifikacije pioderme ni. Najpogostejša in najpraktična klasifikacija temelji na etiološkem načelu. Po tej klasifikaciji ločimo stafilokokne, streptokokne in mešane (strepto-stafilokokne) kožne lezije. Poleg tega je vsaka skupina razdeljena na površinsko in globoko piodermo, ki je lahko akutna ali kronična.

Površinske pustularne kožne lezije vključujejo tiste nozološke oblike, pri katerih sta prizadeti povrhnjica in zgornja plast dermisa. Pri globoki piodermi lahko lezija prizadene ne le dermis, temveč tudi hipodermis.

Stafilokokna pioderma, akutna:

• površinski - ostiofolikulitis, površinski folikulitis, stafilokokni bulozni impetigo (pri otrocih), stafilokokni pemfigoid novorojenčka;
• globoko - globok folikulitis, furunkuloza, akutna furunkuloza, karbunkuloza, hidradenitis, večkratni abscesi pri dojenčkih.

Stafilokokna pioderma, kronična:

• površinska - sikoza vulgaris;
• globoka - kronična furunkuloza (lokalizirana in splošna), dekalvacijski folikulitis.

Akutna streptokokna pioderma:

• površinski - streptokokni impetigo, plenični izpuščaj;
• globoko - streptokokni ektima, erizipele.

Streptokokna pioderma, kronična:

• globoka - kronična difuzna streptoderma.

Strepto-stafilokokna pioderma, akutna:

• površinski - impetigo vulgaris;
• globoka - vulgarna ektima.

Streptokokno-stafilokokna pioderma, globoka, kronična (kronična atipična pioderma):

• ulcerozna kronična pioderma in njena različica - šankroidna pioderma;
• ulcerozna vegetativna pioderma;
• abscesirajoča kronična pioderma in njena različica - inverzne konglobatne akne.

• Stafiloderma akutna, kronična.

Akutna stafiloderma: ostiofolikulitis, folikulitis, furunkuloza, akutna lokalizirana furunkuloza, karbunkul, hidradenitis, epidemični (stafilokokni) pemfigus novorojenčkov, večkratni abscesi pri dojenčkih.

Kronična stafiloderma: vulgarna sikoza, kronična furunkuloza.

• Akutna streptoderma: impetigo - intertriginozni, obročasti, bulozni; akutna difuzna streptoderma

Kronična difuzna streptoderma, vulgarni ektim.

• Vulgarni impetigo (stafiloderma in streptoderma).

Glede na etiologijo ločimo streptokokne, stafilokokne in mešane, predvsem stafilostreptokokne kožne lezije; glede na potek jih delimo na akutne in (redkeje) kronične; glede na globino lezije - na površinske (predvsem streptokokne) in globoke, predvsem stafilokokne ali mešane.

Kožni izpuščaji pri piodermi so polimorfni. Videz primarnih elementov izpuščaja je odvisen od vrste patogena in globine kožne lezije.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Akutne streptokokne kožne lezije

Akutne streptokokne kožne lezije se razvijejo predvsem pri otrocih in mladih ženskah, najpogosteje se nahajajo na obrazu in rokah, lahko pa tudi na sluznicah. Pogoste so difuzne oblike. Pojavijo se kot majhni ohlapni mehurčki (flikten) s prozorno ali motno vsebino, obdani z majhnim eritemskim halojem (streptokokni impetigo). Če se pridruži stafilokokna okužba, vsebina hitro postane gnojna (impetigo vulgaris). Streptokok, pogosto v povezavi s stafilokokom, povzroča intertriginozne kožne lezije, pri otrocih pa tudi hud gnojni proces - epidemični pemfigus novorojenčka, ki se kaže kot bulozni impetigo, ki lahko hitro zavzame velike površine kože, vključno z gubami. Oblikuje se klinična slika Ritterjevega eksfoliativnega dermatitisa novorojenčka. V to skupino streptoderme spada tudi sifiloidna posterozija, ki jo opazimo pri majhnih otrocih in jo klinično zaznamujejo erozivno-papularni elementi, ki so nastali na mestu fliktene, ki se nahaja na genitalijah, zadnjici in stegnih, ter ektima, ki se običajno pojavlja pri odraslih in je pustulozno-ulcerozna kožna lezija, enojna ali redkeje večkratna, s pretežno lokalizacijo na golenih.

Streptokokne kožne lezije, za razliko od stafiloderme, prizadenejo lojnice in znojnice. Zanje je najbolj značilna pretežno površinska vnetna lezija gladke kože s sproščanjem seroznega eksudata. Glavni primarni element izpuščaja pri površinski streptodermi je površinski mehur. Na tistih mestih kože, kjer je stratum corneum relativno tanek, je streptokokni mehur videti mlahav, ohlapnega videza, imenujemo ga fliktena. Na tistih predelih kože, kjer je prisotna hiperkeratoza (dlani, podplati, periungualna področja), imajo lahko streptokokni mehurji napet videz, precej gosto prevleko, serozno ali motno vsebino.

Pri globokih streptokoknih kožnih lezijah je lahko primarni element izpuščaja globoka epidermodermalna pustula z omejeno nekrozo spodaj ležečega dela dermisa (ektima) ali edematozni eritem z jasnimi, hitro naraščajočimi mejami (erizipel).

Kronična streptoderma vključuje preprost lišaj obraza, angularni heilitis, paronihijo in površinsko difuzno piodermo.

Patomorfologija

Pri navadnem impetigu se v koži, ki se nahaja neposredno pod stratum corneumom, nahaja mehur, ki vsebuje fibrin, nevtrofilne granulocite in majhno število limfocitov, med katerimi so lahko ostanki epidermalnih celic, ki jih stalijo proteolitični encimi. V poznih fazah procesa, po odprtju mehurja, stratum corneum ni več, na njegovem mestu pa se oblikuje skorja iz fibrina in jedrnih ostankov nevtrofilnih granulocitov.

Pri bulozni obliki impetiga mehur, ki se nahaja v zgornjih delih povrhnjice, vsebuje nevtrofilne granulocite in veliko količino seroznega eksudata. Sčasoma lahko mehur zasede skoraj celotno debelino povrhnjice in se na vrhu prekrije s skorjo. V dermisu pod mehurjem je opaziti znatno infiltracijo nevtrofilnih granulocitov s primesjo limfocitov.

Za ektimo je značilna poškodba celotne debeline povrhnjice in spodaj ležečih predelov dermisa z nastankom razjede, katere dno in robovi so gosto infiltrirani z limfociti in primesjo velikega števila nevtrofilnih granulocitov. Povrhnjica je na robovih odebeljena in edematozna, vezivno tkivo v območju razjede je lahko nekrotično in gosto infiltrirano z nevtrofilnimi granulociti. Kapilare zgornjega dela dermisa so razširjene tako na obrobju kot v središču lezije, občasno se opazi tromboza.

Kožne lezije, ki jih povzročajo stafilokoki, so za razliko od streptokokne pioderme jasno lokalizirane v odprtinah znojnih žlez in lasnih mešičkov.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Akutna stafiloderma

Stafilokokne kožne lezije so običajno povezane z lojnicami in znojnicami (apokrine in ekrine). Vnetna reakcija, ki jo povzročajo, je gnojna ali gnojno-nekrotična. Različne nozološke oblike pustuloznih kožnih lezij se lahko manifestirajo v istem izpuščajnem elementu, na primer ostiofolikulitis, površinski folikulitis in vulgarna sikoza se kažejo s folikularno pustulo, vnetni folikularni vozliček pa se pojavi pri folikulitisu (površinskem in globokem), dekalvirajočem folikulitisu, včasih z majhnim furunkulom. Vnetno vozlišče se odkrije na začetku furunkula, karbunkula, večkratnih abscesov pri dojenčkih (psevdofurunkuloza). V nekaterih primerih (predvsem pri otrocih) se lahko na mestu prodiranja stafilokoka v kožo oblikuje mehur. To je posledica uničenja vezi med celicami zrnate plasti povrhnjice s stafilokoknim toksinom (zxfoliatinom). Isti primarni izpuščajni element (mehur) opazimo pri površinski streptokokni piodermi.

Akutna stafiloderma se lahko pojavi v obliki površinskih majhnih pustularnih izpuščajev, napolnjenih z gnojno vsebino, v središču katerih je dlačica (ostiofolikulitis, folikulitis) ali globokih pustul (furunkula, karbunkula).

Akutne stafilokokne bolezni znojnic se pri otrocih pojavljajo v obliki psevdofurunkuloze (sin.: večkratni abscesi novorojenčkov), ko se okoli izločalnih kanalov znojnic tvorijo pustule, pa tudi ostro omejene abscesne globoke lezije, ki se nahajajo predvsem na telesu. Podobne lezije lahko opazimo tudi pri odraslih, vendar na mestih, kjer so lokalizirane apokrine žleze (hidradenitis). V tem primeru se vnetni proces nahaja v globokih delih dermisa in v podkožju v obliki bolečega tumorju podobnega infiltracijskega žarišča, ki se hitro povečuje in se sprva nespremenjeno zlije s kožo, nato pa dobi modrikasto-rdečo barvo, čemur sledi mehčanje in izločanje gnojno-krvave vsebine.

Kronične oblike stafilolermije vključujejo stafilokokno sikozo, za katero je značilen razvoj folikulitisa na lasišču, najpogosteje na področju brkov in brade, včasih pa ga spremlja brazgotinjenje (lupoidna sikoza), tako imenovane keloidne akne Ermanovega vratu, lokalizirane na zadnji strani vratu na meji z lasiščem, ki se klinično kažejo s prisotnostjo ponavljajočega se folikulitisa, podobnega aknam, ki se nahaja na sklerotični, odebeljeni koži v obliki pokrovače; abscesni in podkopavajoči folikulitis Hoffmanove glave, nagnjen k abscesiranju, nastanku obsežnih lezij s fistuloznimi trakti, sklerozi in izpadanju las.

[ 16 ], [ 17 ]

Vegetarijanska pioderma

Za piodermo vegetans (si: ulcerozna-vegetanska pioderma) so značilne ulcerirane lezije, prekrite z mlahavimi granulacijami, vegetacijami, ki se nahajajo na rokah, golenih in v predelu kožnih gub; šankroidna pioderma se običajno kaže kot posamezna razjeda majhne velikosti z zbitjem na dnu, zaradi česar je podobna sifilističnemu šankru, še posebej ker je njena najpogostejša lokalizacija genitalije in ustna votlina, pogosto s povečanjem regionalnih bezgavk.

Značilni znaki pioderme vegetans so psevdoepiteliomatozna hiperplazija epidermisa, pa tudi mikroabscesi v dermisu in znotraj epidermisa. Mikroabscesi vsebujejo veliko število nevtrofilnih granulocitov, vključno s plazemskimi celicami, limfociti in eozinofilnimi granulociti. Infiltrirane celice prodrejo v epidermis in nato na njegovo površino, kjer tvorijo skorje. Nekatere dermalne papile so brez infiltrata, epidermalni izrastki pa so podolgovati. Bolezen se razlikuje od pemfigusa vegetans, blastomikoze, bradavičaste tuberkuloze in bromoderme.

Histogeneza

Pri različnih oblikah pioderme se odkrijejo disfunkcije nevtrofilnih granulocitov, za katere je značilno zmanjšanje kemotaksije, fagocitne aktivnosti, nepopolna fagocitoza, nastanek polimembranskih fagosomov, pa tudi L-transformacija patogenov, okvare T-imunskega sistema z nekaj povečanja aktivnosti B-limfocitov.

Oslabitev imunske reaktivnosti, povečana patogenost sevov mikroorganizmov na koži lahko olajšajo hipotermija, pogosti prehladi, slaba prehrana z nezadostno količino beljakovin, vitaminov in presežkom ogljikovih hidratov, endogene bolezni, zlasti sladkorna bolezen itd. Nemogoče je, da ne upoštevamo neželenih učinkov neracionalne prekomerne antibiotične terapije, zaradi katere se lahko spremenijo biološke lastnosti piogenih bakterij, vključno z nastankom L-oblik, pa tudi sevov s povečano odpornostjo na antibiotike.

Gangrenozna pioderma

Klinično se kaže kot nekrotične in gangrenozne spremembe na koži z nastankom hitro naraščajočih ulcerativnih lezij, obdanih z grebenasto modrikastim robom, v katerem so vidne pustule, palulovezikule ali mehurji. Osrednje žarišče nekrotičnega vnetja se povečuje v periferni smeri z nastankom velike razjede.

Pri večini bolnikov se gangrenozna pioderma kombinira s sistemskimi boleznimi: ulceroznim kolitisom, revmatoidnim artritisom, Crohnovo boleznijo, hepatitisom, monoklonsko gamopatijo, rakom, limfoproliferativnimi boleznimi.

Patomorfologija

Histološki znaki so nespecifični. V razvoju morfološke slike lahko sledimo fazam, ki ustrezajo dinamiki klinične slike od pustule ali papulovezikule do globoke razjede. Začetni histološki znaki so spremenljivi. Tako se pred pojavom razjede odkrije akantoza, gost površinski infiltrat, predvsem limfocitov, monocitov, s primesjo nevtrofilnih granulocitov. Včasih jih je zelo veliko, kar povzroči nastanek abscesov. Kasneje se v epidermisu opazijo nekrobiotične spremembe s povečano eksocitozo, v dermisu pa oster edem z nastankom mehurjev. V žilah, v središču žarišča, se izraža fibrinoidna nekroza sten, njihova infiltracija z nevtrofilnimi granulociti.

V predelu razjede pride do nekroze robov s hiperplazijo epidermisa, dno pa je prekrito z nekrotičnimi masami in vnetnimi elementi, predvsem nevtrofilnimi granulociti. V dermisu se poleg perivaskularnih limfocitnih infiltratov nahajajo tudi abscesi nevtrofilnih granulocitov. V globljih delih dermisa so prisotni perivaskularni limfohistiocitni infiltrati s primesjo plazemskih celic, redkeje velikanskih celic tujkov, pojavi fibrinoidne nekroze žil in njihove infiltracije z nevtrofilnimi granulociti, kar nekateri avtorji ocenjujejo kot vaskulitis. Pri reparativnih spremembah v predelu razjede pride do proliferacije žil in pojavov fibroplastične transformacije. Infiltrati so večinoma limfohistiocitni s primesjo plazemskih celic, fibroblastov, med katerimi so lahko tudi celice tujkov.

Gangrenozno piodermo ločimo od vegetativne pioderme, za katero je bolj značilna prisotnost eozinofilnih mikroabscesov v dermisu.

Histogeneza

Razvoj gangrenozne pioderme temelji na imunskih motnjah, ki povzročajo vaskulitis imunskih kompleksov. To dokazuje odlaganje komponent komplementa IgM in C3 v žilah in papilarni plasti dermisa, pa tudi vzdolž dermo-epidermalne cone. Odkrite so bile tudi motnje humoralne in celične imunosti. Kadar se gangrenozna pioderma kombinira s hipergamaglobulinemijo, se opazi zvišanje ravni IgA, zlasti v kombinaciji z monoklonsko gamopatijo. Opažena je motnja delovanja nevtrofilnih granulocitov v obliki okvare kemotaksije ali fagocitoze.

Druge oblike pioderme

Ostiofolikulitis je akutno vnetje lasnega mešička, ki je pustula, prebodena z dlako v sredini in obdana z ozkim robom eritema.

Folikulitis je gnojno vnetje lasnega mešička, za katerega je značilna prisotnost bolečega vnetnega infiltrata na dnu pustule. Globok folikulitis lahko pusti majhno brazgotino.

Folikulitis dekalvans je redka oblika stafilokokne lezije lasnega mešička, pri kateri kronični folikulitis brez izrazite pustulizacije in ulceracije vodi do atrofije kože in vztrajne plešavosti. Etiologija in patogeneza nista povsem razumljeni. Za povzročitelja velja Staphylococcus aureus; možna je tudi dodatna kolonizacija lasnih mešičkov z gramnegativno mikrobno floro. To lahko povzroči spremenjena imunološka reaktivnost telesa v ozadju seboroičnega statusa, kronične fokalne okužbe, sladkorne bolezni itd. Mikrobni dejavnik je očitno le ena od patogenetskih povezav pri razvoju tega kroničnega procesa.

Furunkula je akutno gnojno-nekrotično vnetje lasnega mešička in perifolikularnega vezivnega tkiva. Furunkula je globoka oblika stafiloderme. Primarni izpuščajni element furunkula je vnetno vozlišče, ki se tvori okoli lasnega mešička, okuženega s stafilokoki. Začetek bolezni je povezan z nastankom vnetnega gnojnega infiltrata okoli lasnega mešička, ki je v zgodnjih fazah lahko majhen (kot folikulitis), vendar proces hitro zajame celotno globino lasnega mešička, okoliško vezivno tkivo in sosednjo lojnico ter je vnetno kongestivno-hiperemično vozlišče stožčaste oblike, ki se dviga nad površino kože. Bolečina se stopnjuje, možne so trzanje, pulzirajoče bolečine. Ko je furunkula lokalizirana na obrazu, zlasti na zgornji ustnici, se okoli infiltrata opazi obsežen edem. 3. do 4. dan se v središču infiltrata začne določati nihanje, okoli las se tvori gnojna fistula, ob odprtju pa se sprosti majhna količina gostega gnoja in nastane majhna razjeda. Na dnu te razjede se razkrije zelenkasto nekrotično jedro. Po nadaljnjih 2-3 dneh se nekrotično jedro zavrne z majhno količino krvi in gnoja, nakar se bolečina in vnetje znatno zmanjšata. Na mestu zavrnjenega nekrotičnega jedra se oblikuje globoka razjeda v obliki kraterja, ki se po čiščenju gnoja in ostankov nekrotičnih mas z granulacijo postopoma oblikuje uvlečena brazgotina, katere velikost in globina sta odvisni od velikosti nekroze v središču furunkela. Furunkel se lahko pojavi na katerem koli predelu kože, kjer so lasni mešički. Posamezni furunkeli so običajno lokalizirani na podlakti, obrazu, zadnji strani vratu, spodnjem delu hrbta, zadnjici, stegnih. Običajno posameznih furunkelov ne spremlja poslabšanje splošnega zdravja in zvišanje telesne temperature. Izjema je furunkel na obrazu. Posebno pozornost je treba nameniti bolnikom, ki imajo furunkel v predelu ustnic, na nosu, v nazolabialnem trikotniku in v predelu zunanjega sluhovoda. Gibi obraza, poškodbe furunkulov med britjem ali poskus njihovega iztiskanja lahko povzročijo resne zaplete: tromboflebitis ven na obrazu. Treba je opozoriti, da lahko anatomske značilnosti venskega odtoka na obrazu, prisotnost anastomoz s kavernoznim sinusom možganov, povzročijo še hujše zaplete - širjenje stafilokokne okužbe in razvoj meningitisa, meningoencefalitisa, septikopiemije in sepse z nastankom več abscesov v različnih organih in tkivih.

Karbunkul je gnojno-nekrotično vnetje več lasnih mešičkov in okoliškega tkiva, ki ga spremlja splošna zastrupitev in se po 2-3 tednih konča z brazgotinjenjem.

Hidradenitis je gnojno vnetje apokrinih znojnih žlez, ki se nahajajo v pazduhah, okoli bradavic, za ušesi in v presredku. Za razliko od furunkula nima pustule ali gnojno-nekrotične sredice in se začne z globokim infiltratom v znojnih žlezah, ki zajame podkožno maščobno plast.

Akne vulgaris so gnojno vnetje lojnic, ki se odpira v lasni mešiček, pretežno lokalizirano na obrazu, prsih in hrbtu.

Stafilokokni pemfigus novorojenčkov se kaže 3. do 7. dan po rojstvu v obliki mehurjev, ki jim sledi odpiranje in nastanek obsežnih erozij na telesu, kožnih gubah. Bolezen spremlja splošna zastrupitev in lahko povzroči septične zaplete.

Staftokokoza je kronična kožna bolezen, lokalizirana na območju rasti brkov, brade, trepalnic, obrvi, v nosnih prehodih in na sramnici. Zanjo je značilen ponavljajoč se folikulitis z močno perifolikularno in vnetno infiltracijo ter hiperemijo z modrikastim odtenkom. Opažena je ohranitev prog, na koži ni brazgotin.

Za akutno streptodermo je značilna prisotnost flikten, ki so ohlapni mehurčki, obdani z ozkim robom hiperemije in nagnjeni k periferni rasti. Na območjih tanke kože so fliktene majhne, se hitro odprejo z nastankom zlivajočih se erozij z gladkim dnom in obilnim seroznim izcedkom. Na odprtih območjih se eksudat posuši v medeno rumene skorje.

Ko so lokalizirane na koži z debelo poroženelo plastjo (roke, noge), fliktene dosežejo velike velikosti, so napolnjene s serozno-gnojno ali serozno-hemoragično vsebino, spremlja jih znatna vnetna reakcija in edem, pogosto pa jih zapletejo limfangitis, limfadenitis, povišana telesna temperatura in spremembe v hemogramu. Ko se odprejo, dajejo obsežne difuzne lezije s hitro periferno rastjo (akutna difuzna streptoderma).

Kronična difuzna pioderma je pretežno lokalizirana na golenih, redkeje na zgornjih okončinah in v kožnih gubah, zanjo pa je značilen dolg, počasen potek, jasni policiklični obrisi lezij z obrobo pilinga rožene plasti.

Tipična difuzna infiltracija stagnirajoče rdeče barve s prisotnostjo površinskih erozij, seroznih skorj in lamelarnih lusk. Kronično difuzno piodermo pogosto zapletejo alergijski izpuščaji in ekcematizacija glavne lezije.

Vulgarna ektima se pojavlja pri šibkejših bolnikih, lokalizirana je predvsem na golenih v obliki globokih dermalnih pustul z rahlo infiltracijo vzdolž oboda in izzveni z nastankom razjed in brazgotin.

Streptokokni impetigo je pogosta in površinska oblika streptoderme. Prizadene predvsem otroke in mlade ženske. Kožne lezije običajno prizadenejo izpostavljena področja, obraz (okoli nosu in ust), parotidna področja in okončine. Bolezen se pogosteje pojavlja v topli sezoni. V tesnem fizičnem stiku se streptokokna okužba zlahka prenese z bolne osebe na zdravo osebo. V otroških skupinah so možni izbruhi epidemij.

Pri patogenezi streptokoknega impetiga sta zelo pomembna mikro- in makrotravmatizacija kože ter maceracija. Okoli fliktene in krast je opazen majhen halo hiperemije. Fliktene in skorje se hitro povečajo in se lahko združijo. Serozni eksudat odprte fliktene okuži okoliško kožo in proces se hitro širi. V ugodnih pogojih se erozije epitelizirajo, skorje odpadejo, na njihovem mestu pa ostane rahla hiperemija, nato pa rahla pigmentacija. Trajnih sledi ni opaziti. Zapleti streptokoknega impetiga so lahko limfangitis in regionalni limfadenitis, ekcematizacija (zlasti pri ljudeh, nagnjenih k atopiji), pri otrocih pa razvoj infekcijsko-toksičnega glomerulonefritisa.

Impetigo vulgaris ali contagiosa povzročajo patogeni streptokoki, ki povzročajo primarni element izpuščaja - subkornealno flikteno. Vendar se stafilokokna flora zelo hitro pridruži, kar vodi do izrazitega gnojenja in nastanka gnojnih cističnih elementov, ki se izsušijo v medeno rumene ali zelenkaste skorje. Tako kot streptokokni impetigo se tudi vulgarni impetigo najpogosteje pojavlja pri otrocih na izpostavljenih delih telesa. Pri tesnem fizičnem stiku, zlasti v otroških skupinah, so možni množični izbruhi vulgarnega impetiga. Pri odraslih se ta proces pogosteje pojavlja na obrazu kot posledica travme (slabo britje), maceracije (kronični rinitis z rinorejo).

Diferencialna diagnostika pioderme

Akutne oblike stafiloderme (folikulitis, furunkuloza) je treba razlikovati od poklicnega folikulitisa (povezanega z industrijskimi dražilnimi snovmi).

Hidradenitis se razlikuje od tuberkulozne skrofuloderme, za katero so značilne manjše bolečine, subakutni potek, sproščanje majhne količine gnoja, prevladujoča lokalizacija v submandibularni, supraklavikularni in subklavijski regiji.

Vulgarno sikozo je treba razlikovati od parazitske sikoze, ki je glivična bolezen (povzročitelj - zooantropofilna gliva iz rodu Ecthothrix). Zanjo je značilna burna vnetna reakcija v leziji z nastankom infiltrata, gnojno taljenje lasnega mešička, kar povzroči brazgotinsko atrofijo kože in vztrajno plešavost.

Stafilokokni epidemični pemfigus novorojenčkov je treba razlikovati od sifilitičnega pemfigusa (sifilisa dojenčka), pri katerem imajo napeti mehurji, napolnjeni s serozno-hemoragično vsebino, gosto infiltrirano podlago in se nahajajo predvsem na dlaneh in podplatih. Poleg tega sifilitične manifestacije potrdimo z odkrivanjem patogena in pozitivnimi serološkimi reakcijami.

Pri diferencialni diagnozi streptokoknega impetiga in impetiginoznega sifilisa v sekundarnem obdobju je narava izpuščaja zelo pomembna. Pri impetiginoznem sifilisu opazimo pustularne izpuščaje temno rdeče barve, goste pri dnu, brez periferne rasti in nagnjene k združevanju. Izpuščaji so pogosto kombinirani z drugimi sifilidi. Diagnozo potrdimo z odkrivanjem bledega treponema in pozitivnimi serološkimi reakcijami.

Streptokokni impetigo (poškodba gub) je treba razlikovati od kandidalnega pleničnega izpuščaja, za katerega je značilen pojav sotočnih erozivnih površin svetlo rožnate barve, pogosto prekritih z belkasto prevleko (kultura kvasovkam podobnih gliv). Skorje nastanejo zaradi odpiranja mehurjev na mestu trenja.

Kronična difuzna streptoderma se lahko preoblikuje v mikrobni ekcem. Za slednjega je značilen pojav mikrovezikul na ozadju hiperemije in edema, njihovo poznejše odpiranje in nastanek območij kapljičnega izcedka (mikroerozija). Potek je kroničen, ponavljajoč se.

Vulgarno ektimo je treba razlikovati od sifilitične. Za slednjo je značilna odsotnost bolečine, temno rdeča barva, infiltrirana baza, pa tudi odkrivanje povzročitelja sifilisa v razjedi in pozitivne serološke reakcije.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Zdravljenje pioderme

1. Zdravljenje brez zdravil: fizioterapija, UHF, UV sevanje.
2. Zdravljenje z zdravili:
   • etiotropni (antibiotiki širokega spektra, sulfonamidi, antistafilokokni gama globulin);
   • patogenetska (desenzibilizirajoča in tonična sredstva).

Zunanje: raztopine anilinskih barvil, čisti ihtiol, mazila, ki vsebujejo protimikrobna sredstva.

Pri zdravljenju pioderme je treba upoštevati 3 glavna načela:

1. Odpraviti vzrok pioderme, tj. izvajati etiotropno (protimikrobno) zdravljenje.
2. Odprava predisponirajočih dejavnikov (patogenetska terapija) - korekcija presnove ogljikovih hidratov, odprava pomanjkanja vitaminov, zdravljenje žarišč kronične okužbe, imunostimulacijska terapija itd.
3. Preprečite širjenje okužbe na neprizadeta področja kože (začasno prepovejte umivanje in obisk bazenov; prepovejte obkladke, masažo in kakršne koli kozmetične posege na območju pioderme; zdravite neprizadeto kožo okoli piodermičnih lezij z antiseptiki).

Etiotropna terapija pioderme je namenjena zatiranju vitalne aktivnosti piokokne flore, ki je povzročila gnojno bolezen človeške kože. Ta terapija je lahko splošna (sistemska) ali zunanja, lokalna (topikalna).

Indikacije za splošno antibakterijsko zdravljenje

• multipla pioderma, njihovo hitro širjenje po koži, pomanjkanje učinka zunanje terapije;
• pojav limfangitisa, povečanih in bolečih regionalnih bezgavk;
• prisotnost splošne reakcije telesa na gnojno vnetje (povišana telesna temperatura, mrzlica, slabo počutje, šibkost itd.);
• globoka nezapletena in zlasti zapletena pioderma (grožnja limfogene in hematogene diseminacije okužbe do tromboze venskih sinusov možganov in razvoja gnojnega meningitisa);
• Relativna indikacija (vprašanje se v vsakem posameznem primeru odloča na podlagi vseh kliničnih podatkov) je prisotnost blagih oblik pioderme pri oslabljenih bolnikih na ozadju imunosupresivne, radioterapije, pri bolnikih, okuženih z virusom HIV, pri bolnikih z endokrino ali hematološko patologijo.

Sistemsko antibakterijsko zdravljenje se lahko izvaja z antibiotiki ali sulfonamidi. Priporočljivo je, da ta sredstva izberete v skladu z rezultati mikrobiološke študije gnojnega izcedka iz žarišč pioderme (sejanje, izolacija čiste kulture patogena in določitev njegove občutljivosti na antibiotike in vitro). V primeru tehnične nemožnosti izvedbe mikrobiološke študije ali pomanjkanja časa (ostro poslabšanje bolnikovega stanja in potreba po nujni antimikrobni terapiji) se daje prednost antibiotikom širokega spektra. Pri odločanju o imenovanju sistemske antibakterijske terapije si zdravnik zastavi tri glavna vprašanja:

1. Kateri antibiotik ali sulfanilamid naj izberem?
2. Kakšni so stranski učinki zdravila?
3. Ali je to zdravilo indicirano za določenega pacienta (ob upoštevanju alergijske anamneze, sočasnih bolezni, kombinacije z drugimi zdravili)?

Obseg zunanje terapije za piodermo je določen z globino in resnostjo kožne lezije. Tako je treba pri akutni površinski piodermi, ki jo spremlja nastanek površinskih pustul na koži, te odpreti in nato takoj zdraviti z zunanjimi antiseptiki. Pri globoki piodermi v fazi infiltracije je treba predpisati razgradnjo, katere cilj je povečati hiperemijo v leziji in s tem spodbuditi bodisi hitro samorazgradnjo infiltrata bodisi hitro nastanek abscesa. V ta namen se uporabljajo aplikacije ihtiola na nastajajoči infiltrat, fizioterapevtski učinki - UHF, nizkoenergijsko lasersko sevanje, suhi termični postopki. Posebej je treba opozoriti, da so obkladki, aplikacije parafina ali ozokerita nezaželene, saj te postopke spremlja maceracija kože in lahko povzročijo poslabšanje gnojnega procesa. Če se pri globoki piodermi pojavijo znaki nastanka abscesa, jih je treba kirurško odpreti in nato drenirati gnojno votlino z uporabo turund, namočenih v hipertonični raztopini (prvih 1-2 dni), antiseptičnih raztopin (furacilin, klorheksidin, miramistin itd.). Po pojavu aktivne granulacije je priporočljivo uporabiti obloge z mazili, ki vsebujejo antiseptike in biostimulante (solkoseril, metiltiouracil itd.).

V primerih, ko se pioderma pojavi subakutno ali kronično, je površina lezij prekrita z gnojnimi skorjicami, ki jih je treba odstraniti z mehčanjem z antiseptičnim mazilom (mazilo se nanese na lezijo 20-30 minut), čemur sledi mehansko delovanje s tamponi, namočenimi v 3% vodni raztopini vodikovega peroksida. Po odstranitvi gnojnih skorjic se lezijo zdravi z vodno ali alkoholno raztopino antiseptika.