Simetrično zmanjšanje refleksov (arefleksija): vzroki, simptomi, diagnoza

V sebi, prisotnost ali odsotnost globokih refleksa funkcionalnega pomena ima izgubo mizo, na primer, Ahil refleks v remisiji na hernija diska ne krši hoja in hitra fleksije razširitev gibanje stopala. Kljub temu simetrični prolaps refleksov kaže, da je bolnik že ali je že imel poškodbo perifernega živčnega sistema. Zato je v takih primerih potreben temeljit nevrološki in splošni klinični pregled. Zmanjšani refleksi simetrični noge, roke in zmanjšala reflekse s masticatory mišic (edini razpoložljivi klinični preverjanja globoke refleksne lobanje lokalizacije) - vsi zahtevajo enake diagnostične pristope.

[1], [2], [3], [4], [5],

Glavni vzroki simetrične asfleksije:

I. Polineuropatija:

1. OVDP (Guillain-Barreov sindrom).
2. Kronična polinevropatija.

II. Kombinirana degeneracija hrbtenjače (vzporedna mieloza).

III. Dedno motorno senzorično nevropatijo (bolezen Charcot-Marie-Tooth) tipa I.

IV. Spinocerebelarna ataksija (atrofija).

V. Eddieov sindrom.

VI. Spinska suhotka (Tabes dorsalis).

VII. Bolezni motornega nevrona.

I. Polineuropatija

Najpogostejši vzrok asflexije je polinevropatija. Vse različice akutne polinevropatije skorajda ne morejo rešiti zdravniške pozornosti, saj se v teh primerih razvije mišična šibkost in (ali) motnje občutljivosti na vpletenih okončinah ali trupu. Zato problem ni identifikacija pacientove polineuropatije kot take, temveč določitev njegove etiologije.

OVDP (Guillain-Barreov sindrom)

Obstajajo jasna diagnostična merila za Guillain-Barrejev sindrom, najpomembnejši pa sta: akutni ali subakutni začetek; prevalenca motenj motorične funkcije zaradi motenj občutljivosti; naraščajoče širjenje simptomov s postopnim vključevanjem mišic proksimalnega (udovega pasu), trebušnih mišic, prsnega koša in dihalnih mišic; pogost razvoj dvostranske paralize obraznih mišic; zvišanje ravni beljakovin z običajnim številom celic, upočasnitev stopnje vzbujanja vzdolž živcev. Možne so kršitve električnih aktivnosti srčne mišice.

Raziskava, zlasti - serološka, je namenjena prepoznavanju določenega vzroka, je nujno potrebna. Najpogostejši etiološki dejavniki so virusne okužbe (virus Epstein-Barr, virus B epidemije hepatitisa B), imunopatije ali druge hematološke motnje. Slednje je treba upoštevati pri atipičnih kliničnih manifestacijah, na primer z visoko stopnjo občutljivih motenj z upadajočim tipom razvoja simptomov ali s povečanjem citoze v cerebrospinalni tekočini. Redki vzroki akutne polinevropatije vključujejo tudi alkoholizem s hudimi presnovnimi motnjami in pomanjkanjem vitamina B1, nodularni periarteritis, ki se nato ponavadi nadaljuje v obliki kronične polinevropatije.

Kronične polinevropatije

Kronična polinevropatija lahko dolgo časa ostane neopažena, ker pacient ne kaže značilnih pritožb ali resno vzame simptome. V takšni situaciji je treba simptome aktivirati pri nevrološki raziskavi.

Mnogi bolniki s sladkorno boleznijo, je zmanjšanje ali izguba Ahila in (ali) koleno-kreten, je luč atrofijo mišic meč ter mišice na sprednjo površino golenice, dorsiflexion prsti ne morem čutiti kratek Ekstenzor od prsti v dorsolateral delu stopala neposredno na bočni gležnje. Pogosto manj ali sploh ne vibracijski občutljivost na območju palca ali gležnja. Pri določanju hitrosti živcev pojemka s skupno motornih in senzoričnih vlaken zazna, kar kaže, da sekundarni mielinopatiyu.

Ob odkritju subklinične polinevropatije pri bolnikih, ki so bili priznani v delirioznem stanju ali v zmedenosti, se lahko pojavi alkoholizem kot vzrok za duševne motnje. Kronična zloraba alkohola vodi k razvoju polineuropatije, ki jo klinično zaznamuje zmanjšanje globokih refleksov in enostavna paresa mišic spodnjih okončin, še posebej - ekstenzorji in odsotnost izrazitih občutljivih motenj. Elektrofiziološke študije razkrivajo aksonalni značaj lezije, kar je indicirano s prisotnostjo denervacijskih potencialov z iglo EMG pri normalni ali skoraj normalni hitrosti prevodnosti živca.

Popoln pregled pacienta, katerega subklinična polinevropatija ne spada v katero od zgoraj naštetih kategorij (kar je pogosto slučaj), traja dolgo, je drago in pogosto neučinkovito.

Spodaj je seznam nekaterih redkih vzrokov polinevropatije:

• odpoved ledvic;
• paraneoplastična polinevropatija, revmatoidna
• artritis ali sistemski eritematozni lupus;
• porfirija;
• pomanjkanje vitaminov (V1, V6, B12);
• eksogeno zastrupitev (na primer svinec, talij, arzen).

II. Kombinirana degeneracija hrbtenjače (vzporedna mieloza)

To je zelo pomembno, da prepoznajo pomanjkanja vitamina B12 kot vzrok arefleksija, saj ta pogoj je lahko ozdravljiva. Ta diagnoza je zelo verjetno, če ima bolnik celovito sliko hrbtenjače kombinirani degeneracije, to je, da so mišična oslabelost, arefleksija, senzorične motnje tipa "rokavice" in "nogavice" prekršku globoke občutljivosti, v kombinaciji z simptomov Babinski, ki kaže zanimanje za piramidno trakta . Pogosto ugotovljene somatskih simptomov ahilicheskogo gastritis, spremembe sluznice značilno jezika (glositis gunterovsky "poparjene jezik", "poslikan jezik«), manifestacije astenična sindroma.

III. Dedno motorično senzorično nevropatijo tipa I in II (bolezen Charcot-Marie-Toot)

Obstajajo prirojene degenerativne bolezni, ki so danes združene pod imenom dedne motorične senzorične nevropatije (NSMN). Varianta znan kot "Charcot-Marie-Tooth bolezni," je lahko zelo mehka med in manifestira kot delni vzorec - bolnik je le rahlo deformacije in arefleksija noge (tako imenovani "votla noga").

Diagnoza je bila ustanovljena brez težav, če bomo upoštevali disociacijo med simptomatičnih (brez refleksov, označena zmanjšanje hitrosti živcev) in skoraj popolno pomanjkanje aktivnih pritožb, kot tudi odsotnost znakov denervacijo z iglo EMG. Najbolj informativna je anketa bližnjih sorodnikov bolnika, ki praviloma razkrijejo enake klinične lastnosti.

IV. Spinocerebelarni ataksiji (degeneracije)

Podobni argumenti veljajo za spinocerebelarno ataksijo - drugo veliko skupino dednih degenerativnih bolezni. Vodilni sindrom počasi začne in počasi, a vztrajno napreduje pri cerebelarni ataksiji. Refleksi so pogosto odsotni. Družinska zgodovina morda ne vsebuje nobenih dragocenih informacij. Sklicujoč se na rezultate neuroimaging metod preiskave ne sledi: tudi v primeru zelo izrazite ataksije, atrofija malega možganov ni vedno razkrita. Metode genetske diagnoze, če so na voljo, lahko včasih pomagajo pri diagnosticiranju.

V. Eddieov sindrom

Če obstaja huda anizokoria in večji učenec ne reagira na svetlobo, konvergenco z nastanitvijo ali počasi reagira, je treba upoštevati možnost, da je ta primer tako imenovani "tonični učenec"; če to razkrije areflexia - bolnik ima Eddijev sindrom. Včasih sam bolnik sam po sebi ugotovi motnje učenca v sebi: lahko ima občutno povečano občutljivost na svetlo svetlobo zaradi pomanjkanja zožitve učenca kot odziva na lahno stimulacijo; možen zamegljen vid pri branju ali ogledu majhnih predmetov v bližini, kar je posledica pomanjkanja hitre namestitve. Nekateri bolniki, ko se preiskujejo v ogledalu, preprosto ugotovijo, da "eno oko izgleda nenavadno." Možen je tudi nepopolni Eddieov sindrom (izguba refleksov brez zenice ali motenj učenca, brez sprememb v refleksih).

Anisocoria foto- reakcija in odsotnost zdravnika sooča možnost nevrosifilisa, saj se zazna bolnik in arefleksija. Vendar serološki testi so negativni in oftalmološki študija kaže na varnost, ampak skrajno počasnost, foto- reakcija. Vzrok bolezenskega stanja je degeneracija parasimpatično ciliarni celice ganglijev. Ker obstaja parasimpatično denervacije zenico in obstaja preobčutljivost denervacije je, ki jih lahko zlahka preveri, če vzbudil v oči razredčeno raztopino holinergičnim zdravila: hitra zožitev prizadete zenice, medtem ko je nepoškodovana (ni preobčutljivost) učenec ni zmanjšal.

VI. amyelotrophy

Včasih pri preučevanju bolnika, katerega glavni simptom so zožilne motnje, so areflexia. V dvostranski miozo z nekoliko spremenjeni obliki zenico (odklon od krožne oblike) in odsotnosti odzivov na svetlobo pri varnostnih reakcij konvergenco z namestitev (simptomov Arja Robertson) lahko zelo verjetno diagnosticiran amyelotrophy. V tem primeru se uporabi serološki CSF in kri je treba ugotoviti, ali je bolnik aktivno specifično (syphilitic) infekcijski proces - v tem primeru potrebna penicilina ali bolezen v neaktivnem fazi, - nato na antibiotik zahteva. Enako razmišljanje velja tudi, če so učenci široki, rahlo anizokoria in fotoreakcije se spreminjajo na enak način, kot je opisano zgoraj.

VII. Bolezni motoričnih nevronov

V redkih primerih je vodilna manifestacija bolezni motornih nevronov izguba refleksov z nog. Diagnoza temelji na naslednjih kriterijih: prisotnost samo motoričnih motenj (občutljivost je lomljeno), fascikulacije v interesu (ki je - v paretic) mišice, kot tudi nevpleten mišice razpršenih znake denervacije po EMG z nepoškodovano ali skoraj nedotaknjenih hitrostih živci.