Zastrupitev z dikloroetanom

Med toksičnimi učinki, ki jih povzročajo snovi, nevarne za človeško telo, strokovnjaki izpostavljajo zastrupitev z dikloroetanom, nasičenim halogeniranim (kloriranim) derivatom etilena.

Dikloroetan (etilen diklorid ali 1,2-DCE) se proizvaja v ogromnih količinah in se uporablja pri proizvodnji polivinilklorida (PVC) in drugih polimernih materialov, fumigantov, lepil in topil, vključno z odstranjevanjem parafinov med rafiniranjem nafte, svinca iz osvinčenega bencina in za odstranjevanje madežev v vsakdanjem življenju.

Kakšna je škoda dikloroetana?

Za ljudi škodljivost dikloroetana, tako kot vseh kloriranih nenasičenih ogljikovodikov, ni le v njegovem narkotičnem, temveč tudi v nefrotoksičnem učinku. V primeru zastrupitve z etilen dikloridom so prizadeti tudi vsi drugi sistemi telesa - od pljuč in želodca do možganov in osrednjega živčnega sistema. Teratogeni in kancerogeni učinek 1,2-DCE na živali je bil dokazan in vivo.

Ali je mogoče umreti zaradi dikloroetana? Enkratno zaužitje približno 20-30 ml tekoče snovi povzroči akutno zastrupitev in je opredeljeno kot smrtni odmerek, pri katerem lahko smrt nastopi v 24 urah; 85-125 ml povzroči smrt v petih urah, 150 ml ali več pa v treh urah. Smrtonosna vsebnost 1,2-DCE v krvi je 90 mcg/ml ali več (ali 500 mg/l).

Kot kaže klinična statistika zadnjih treh desetletij, tudi po čiščenju krvi s hemodializo skupna stopnja preživetja pri akutni zastrupitvi z dikloroetanom ni presegla 55–57 %, brez hemodialize pa stopnja umrljivosti pri hudi zastrupitvi doseže 96 %.

Vzroki zastrupitev z dikloroetanom

Dikloroetan je lahko vnetljiva in hlapna tekočina, prozorna, sladkastega okusa in vonja po kloroformu, slabo topna v vodi (8,7 g/l pri temperaturi +20°C).

Glavna vzroka zastrupitve sta: vdihavanje hlapov etilen diklorida (tj. vnos v telo skozi pljuča) in zaužitje tekoče snovi ali tekočin, ki jo vsebujejo. Dolgotrajni stik hlapov z nezaščiteno kožo ali stik tekoče snovi z velikimi površinami kože vodi tudi do negativnih posledic - razvoja hudega dermatitisa, stik z očmi pa do motnosti roženice.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Dejavniki tveganja

Dejavniki tveganja za toksične učinke 1,2-DCE na telo vključujejo predvsem neprevidno ravnanje s to snovjo na delovnem mestu in doma. Čeprav primeri namerne zastrupitve med samomori niso izključeni.

Poleg tega lahko pride do zastrupitve različne stopnje, ko ljudje vdihavajo strupene hlape dikloroetana, ki uhajajo iz odlagališč nevarnih industrijskih odpadkov in odlagališč odpadkov: po predpisih raven dikloroetana v zraku ne sme biti višja od 3 mg/m3 (v industrijskih prostorih – trikrat višja), v vodnih telesih pa ne več kot 2 mg/l. Hkrati je po podatkih Evropske agencije za kemikalije (ECHA) povprečna koncentracija ozadja v zahodnoevropskih mestih 0,4 μg–1,0 μg/m3, v bližini bencinskih črpalk, garaž in industrijskih objektov pa se poveča na 6,1 μg/m3.

Zastrupitev je mogoča tudi s pitjem onesnažene vode: po standardih FDA je najvišja dovoljena raven 1,2-DCE v pitni vodi 1 μg/l, domači sanitarni standardi pa dovoljujejo njegovo prisotnost do 3 μg/dm3.

Po nekaterih podatkih podjetja, ki proizvajajo dikloroetan in izdelke, ki ga uporabljajo, skupaj sprostijo do 70 % škodljive snovi v zrak, najmanj 20 % v tla in skoraj 1,5 % v vodna telesa.

[ 7 ], [ 8 ]

Patogeneza

Pri pojasnjevanju mehanizma delovanja dikloroetana, ki je razvrščen kot protoplazemski toksin (deluje na celični ravni), so raziskovalci ugotovili, da po peroralni uporabi v prebavilih sistemska absorpcija traja največ eno uro, največje plazemske koncentracije pa dosežejo v povprečju v treh do štirih urah.

Nadaljnjo patogenezo povzroča toksični učinek ne toliko samega dikloroetana, temveč njegovih metabolitov, ki s pretokom krvi vstopajo v tkiva notranjih organov – neposredno v celice. Najbolj trpijo jetra, saj pod vplivom njihovih encimov – zlasti mikrosomskega citokroma P450 – v endoplazemskem retikulumu citoplazme hepatocitov pride do oksidacije dikloroetana z odcepitvijo klorovih elektronov (dekloriranje). Posledica je nastanek strupenega 2-kloroacetaldehida in nič manj strupene monokloroocetne (kloroetanske) kisline, ki poškodujeta beljakovinske strukture celic in popolnoma destabilizirata trofizem tkiv na celični ravni.

Poleg tega se dikloroetan veže na citosolne glutation-S-transferaze (GSTT1 in GSTM1), encime, ki presnavljajo ksenobiotike in kancerogene snovi. Eksperimentalno je bilo ugotovljeno, da se dikloroetan, ko se veže na glutation, pretvori v S-(2-kloroetil) glutation, ki je v bistvu alkilirajoče sredstvo, ki v celične beljakovine in nukleotide vnaša pozitivno nabite radikale. Tako postane katalizator za reakcije, ki vodijo do nefrotoksičnih učinkov, pa tudi do poškodb žilnega endotelija, kar povzroči zmanjšanje volumna krvi v krvnem obtoku in razvoj metabolne acidoze.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Simptomi zastrupitev z dikloroetanom

Kratkotrajna vdihavanje – zastrupitev s hlapi dikloroetana – pri visokih koncentracijah sprva prizadene centralni živčni sistem, prvi znaki toksikogene faze zastrupitve pa vključujejo glavobol, omotico, šibkost in zaspanost ter zmanjšan mišični tonus. Evforija, neustrezne reakcije, dezorientacija in halucinacije kažejo na motnje v delovanju možganov in centralnega živčnega sistema.

Po kratkotrajnem izboljšanju splošnega stanja, ki traja več ur, so ledvice izpostavljene močnim toksičnim učinkom presnovkov 1,2-DCE, kar povzroči razvoj akutne ledvične odpovedi in prenehanje nastajanja in izločanja urina. Pojavijo se mišični krči, cianoza (zaradi odpovedi dihanja), močno znižanje in zvišanje krvnega tlaka, bruhanje, gastralgija in driska ter oslabitev krčenja srčne mišice (simptom miokardne distrofije). Oseba lahko pade v nezavestno stanje (toksična koma), ki ji sledi smrt.

Pri nizkih koncentracijah hlapov se pojavijo respiratorni simptomi: draženje in vnetje dihalnih poti s kašljem in sopenjem, povečano slinjenje. Pri ljudeh z boleznimi dihal vstop strupenih hlapov v pljuča hitro povzroči njihovo otekanje in zastoj dihanja.

Simptomi akutne oralne izpostavljenosti tekočemu dikloretanu so podobni simptomom zastrupitve z njegovimi hlapi, vendar so bolj izraziti in se kažejo kot bolečina vzdolž požiralnika in v epigastrični regiji, slabost in pogosto bruhanje (s krvjo), krvava driska. Ker je dikloroetan razvrščen kot hepatotoksičen (hepatotropni) strup, glavni udarec pade na jetra - s poškodbo hepatocitov, povečanjem velikosti organa, njegovim vnetjem (lahko se pojavi vročina in porumenelost kože). Jasno lokalizirana bolečina v jetrih se opazi tretji ali četrti dan po pojavu prvih simptomov zastrupitve, torej v somatogeni fazi.

Če se je izognil najslabšemu možnemu scenariju zastrupitve z dikloroetanom, potem bo bolnik v dveh do treh tednih – zahvaljujoč zdravljenju – začel okrevati, vendar lahko zapleti posameznih organov njegovo zdravje poslabšajo za dolgo časa.

Diagnostika zastrupitev z dikloroetanom

Simptomi zastrupitve ne kažejo vedno na snov, ki jo je izzvala. Preiskave krvi in urina lahko ugotovijo prisotnost presnovkov dikloroetana v prvih 24 urah po vstopu strupene snovi v telo.

Krvne preiskave pri žrtvah razkrivajo tudi anemijo in nevtrofilno levkocitozo.

Instrumentalna diagnostika je sestavljena iz snemanja EKG-ja.

Več informacij v gradivu - Diagnostika akutne zastrupitve

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Diferencialna diagnoza

Naloga, ki jo mora rešiti diferencialna diagnostika, je razlikovanje zastrupitve z etilen dikloridom od zastrupitve s hrano, manifestacij akutnih antropozoonoznih okužb, akutnega gastroenteritisa ali pankreatitisa.

[ 15 ], [ 16 ]

Zdravljenje zastrupitev z dikloroetanom

Pravočasno zagotovljena prva pomoč bo olajšala stanje žrtve in izboljšala prognozo zastrupitve, za kar je potrebno:

• pokličite ekipo za medicinsko oživljanje ali nujno medicinsko pomoč;
• zagotoviti dostop do svežega zraka; če se dihanje ustavi, dati umetno dihanje;
• Če strupena snov vstopi v želodec, vzemite aktivno oglje in intenzivno sperite želodec z vodo (do 15 litrov).

Protistrupi za zastrupitev z dikloroetanom so omejeni na sintetični derivat L-cisteina (predhodnika v sintezi endogenega antioksidanta glutationa) – acetilcistein (5 % raztopina se daje intravensko kapalno s hitrostjo 70–140 mg/kg). To sredstvo pospeši molekularno razgradnjo strupenih metabolitov 1,2-DCE in aktivira sintezo glutationa v jetrnih celicah.

Zdravila, ki se uporabljajo pri zdravljenju posledic toksičnih učinkov dikloroetana, imajo jasno simptomatsko usmerjenost:

• glukoza (infuzije 5% raztopine) in zdravila, ki nadomeščajo plazmo (poligljukin, reopoligljukin itd.);
• Unithiol (5% raztopina – 0,5–1 ml/kg, štirikrat na dan, intramuskularno);
• Cimetidin (0,2 g intramuskularno vsake 4-6 ur);
• lipoična kislina (0,5% raztopina intramuskularno – 3-4 ml);
• injekcije kortikosteroidov (najpogosteje prednizolona).

Za funkcionalno podporo presnovnih procesov v telesu v ozadju okvare ledvic in jeter se izvajajo plazmafereza, hemosorpcija in hemodializa; več podrobnosti - Hemodializa za akutno zastrupitev

Predpisani so vitamini: askorbinska kislina, tiamin, piridoksin, cianokobalamin.

Preberite tudi – Simptomatska intenzivna nega zastrupitve

Preprečevanje

Preventivni ukrepi proti zastrupitvi z dikloroetanom in drugimi kloriranimi ogljikovodiki vključujejo upoštevanje vseh varnostnih predpisov pri delu in doma.

Zaposleni v podjetjih, ki se ukvarjajo s to strupeno snovjo, morajo delati v prostorih s stalnim prisilnim prezračevanjem, v industrijskih filtrirnih respiratorjih (plinski maski) in v zaščitnih oblačilih.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Napoved

Izid zastrupitve z dikloroetanom je mogoče napovedati, specialisti intenzivne nege in reanimacije pa to storijo z objektivno oceno fizioloških in funkcionalnih parametrov bolnikovega telesa in posameznih organov. Za to imajo zdravniki jasna merila in sisteme. Preberite več - Ocenjevanje resnosti bolnikovih stanj in napovedovanje izida

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]