HIV in AIDS

Okužba s HIV je okužba, ki jo povzroča okužba z virusom humane imunske pomanjkljivosti ( okužba s HIV). Okužba s HIV je počasi napredujoča antroponotična bolezen s kontaktnim prenosom, za katero je značilen poraz imunskega sistema z razvojem AIDS-a. Klinične manifestacije AIDS-a, ki vodijo k smrti okužene osebe, so oportunistične (sekundarne) okužbe, maligne novotvorbe in avtoimunski procesi.

HIV infekcija povzročena z enim od dveh retrovirusov (HIV-1 in HIV-2), ki uničujejo CD4 + limfocite in motijo celični imunski odziv, s čimer se poveča nevarnost infekcije in nekaterih tumorjih. Na začetku se okužba lahko pojavi kot nespecifična vročina. Verjetnost kasnejših manifestacij je odvisna od stopnje imunske pomanjkljivosti in je sorazmerna z ravnijo CD4 + limfocitov. Manifestacije segajo od asimptomatskega pretoka do sindroma pridobljene imunske pomanjkljivosti (AIDS), kar se kaže v hudih oportunističnih okužbah ali tumorjih. Diagnoza okužbe s HIV se izvaja z odkrivanjem antigenov ali protiteles. Cilj zdravljenja z virusom HIV je preprečiti replikacijo virusa HIV s kombinacijo zdravil, ki zavirajo aktivnost encimov virusa.

ICD-10 kod

• 820. Bolezen, ki jo povzroča virus humane imunske pomanjkljivosti (HIV), ki se kaže kot nalezljiva in parazitska bolezen.
• 821. Bolezni, ki jih povzroča virus humane imunske pomanjkljivosti (HIV), ki se kažejo kot maligne novotvorbe.
• 822. Bolezni, ki jih povzroča virus humane imunske pomanjkljivosti (HIV), ki se kažejo kot druge določene bolezni.
• 823. Bolezni, ki jih povzroča virus humane imunske pomanjkljivosti (HIV), ki se kažejo kot drugi pogoji.
• 824. Bolezen, ki jo povzroča virus humane imunske pomanjkljivosti (HIV), nedoločeno.
• Z21. Asimptomatski infekcijski status, ki ga povzroča virus humane imunske pomanjkljivosti (HIV)

Epidemiologija okužbe z virusom HIV in AIDS

HIV se prenaša s stikom s človeškimi telesnimi tekočinami: kri, sperma, nožnični izločki, materino mleko, slina, snemljivo iz ran ali poškodb na kožo in sluznice, ki vsebujejo proste virionov ali okužene celice. Transmisija virusa je čedalje bolj verjetna, večja je koncentracija virionov, ki je lahko pri primarni okužbi z virusom HIV zelo velika, tudi če je asimptomatična. Prenos skozi sline ali kapljice, ki nastajajo pri kašljanju in kihanju, je možen, vendar zelo malo verjeten. HIV se ne prenaša z običajno komunikacijo in celo s tesnimi ne-spolnimi stiki na delovnem mestu, v šoli, doma. Okužba poteka preko neposrednega prenosa telesnih tekočin med spolnim odnosom, uporaba kontaminirane krvi akutnih gospodinjskih predmetov, porod, dojenje, medicinske manipulacije (transfuziji krvi, uporaba okuženih instrumentov).

Nekatere spolne metode, kot sta fellatio in cunnilingus, imajo relativno nizko tveganje prenosa virusa, vendar niso popolnoma varne. Tveganje prenosa virusa HIV se bistveno ne poveča s požiranjem semenčic ali izločkov iz vagine. Če pa na ustnicah pride do odprtih ran, se poveča tveganje prenosa virusa HIV. Seksualne tehnike, ki povzročajo travmo (npr. Spolni odnos), imajo zelo veliko tveganje. Največje tveganje prenosa virusa HIV med analnim spolom. Vnetje sluznice spodbuja prenos virusa; SPO kot so gonoreja, klamidija, trihomoniaze, kot tudi tistih, ki povzročijo razjede sluznice (chancroid, herpes, sifilisom), poveča tveganje za prenos virusa HIV.

HIV se prenaša od matere do otroka transplacentalno ali pri prehodu skozi rodni kanal v 30-50% primerov. HIV vstopi v materino mleko, dojenje pa lahko prenaša 75% novorojenčkov, ki še niso okuženi.

Okužba velikega števila žensk v rodni dobi je pri otrocih povečala število primerov aidsa.

Tveganje prenosa virusa HIV po poškodbi kože z medicinskim pripomočkom, okuženim z okuženo kri, je v povprečju 1/300 brez posebnega zdravljenja; Nujno protiretrovirusno zdravljenje verjetno zmanjša to tveganje na 1/1500. Tveganje za okužbo postane višje, če je rana globoka ali če pride do inokulacije krvi (na primer z uporabo kontaminirane igle). Tveganje za okužbo okuženega zdravstvenega osebja, pod pogojem, da ustrezni ukrepi za preprečevanje okužbe bolnikov niso v celoti razumljeni, je pa minimalen. V osemdesetih letih. Eden od zobozdravnikov okužen s HIV 6 ali več njegovih pacientov na neidentificiran način. Vendar pa so obsežne študije bolnikov, zdravljenih s HIV okuženih zdravnikov, vključno s kirurškimi zdravili, odkrilo še več drugih razlogov.

[1], [2], [3], [4],

Tveganje prenosa virusa HIV pri različnih vrstah spolnih dejavnosti

V odsotnosti ran

Tveganje prenosa virusa HIV ni

• prijazno poljubljanje in masaža
• uporaba posameznih spolnih pripomočkov
• (z partnerjem za masturbacijo, brez semenčic in vaginalnih izločkov)
• skupno kopalnico in prho
• stik s nepoškodovano kožo iztrebkov ali urina

Teoretično zelo nizko tveganje prenosa virusa HIV

V prisotnosti ran

• mokro poljub
• oralni seks s človekom (brez / z ejakulacijo, brez / z zaužitjem sperme)
• oralni seks z žensko (brez / z ovirami)
• oralno-analni kontakt
• prstna stimulacija vagine ali anusa v rokavici ali brez nje
• uporaba ne-posameznih spolnih pripomočkov, okuženih z prodezinom

Nizko tveganje prenosa virusa HIV

• vaginalni ali analni spolni odnos (s pravilno uporabo kondoma)
• uporaba ne-osebnih in nedeziniranih spolnih pripomočkov

Visoko tveganje za prenos virusa HIV

• vaginalni ali analni spolni odnos (brez / z ejakulacijo, brez ali z nepravilno uporabljenim kondomom)

Čeprav je presejanje darovalcev zmanjšalo tveganje prenosa virusa s transfuzijo krvi, je še vedno majhno tveganje, saj so lahko presejalni testi v zgodnjih fazah okužbe z virusom HIV negativni.

HIV je razdeljen na dve epidemiološko ločeni skupini. Prva skupina zajema predvsem moške homoseksualce in osebe, ki so prišli v stik z okuženo krvjo (intravenozni uporabniki drog z uporabo nesterilnih igel, prejemnikov krvi, pred uvedbo učinkovitih načinov presejalnega dajanja). Ta skupina prevladuje v ZDA in Evropi. V drugi skupini prevladuje heteroseksualen prenos virusa (okužba moških in žensk je približno enaka). 
 
Ta skupina prevladuje v Afriki, Južni Ameriki in Južni Aziji. V nekaterih državah (na primer v Braziliji, na Tajskem) ni najprimernejšega načina prenosa. V državah, kjer prevladuje heteroseksualni prenos, se HIV širi prek trgovskih in prometnih poti, pa tudi poti gospodarskega preseljevanja, najprej v mesta in šele nato na podeželska območja. V Afriki, zlasti v južni Afriki, je epidemija virusa virusa življenja milijonov mladih. Dejavniki, ki to situacijo vnaprej določijo, so revščina, slaba izobrazba, nepopolni sistem zdravstvene oskrbe in pomanjkanje učinkovitih zdravil.

Mnoge oportunistične okužbe so ponovitev latentnih okužb, zato so epidemiološki dejavniki, ki povzročajo aktivacijo latentnih bolezni, tudi povečali tveganje za razvoj specifičnih oportunističnih okužb. Toksoplazmoza in tuberkuloza, so razširjene v splošni populaciji v večini držav v razvoju, tako kot kokcidioidomikoza v jugozahodni Združenih državah Amerike, in histoplazmoza - v ameriškem srednjem zahodu. V ZDA in Evropi je virus herpes simpleksa tipa 8, ki povzroča Kaposijev sarkom, pri homoseksualnih in biseksualnih moških pogost, vendar ga ni mogoče najti v drugih kategorijah okuženih z virusom HIV. Na primer, več kot 90% okuženih z virusom HIV v ZDA, ki so razvile Kaposijev sarkom, so bile pri tem tveganju.

Kaj povzroča HIV in aids?

Okužbe s HIV povzročijo retrovirusi. Retrovirusi so virusi, ki vsebujejo RNA, nekateri povzročajo bolezni pri ljudeh. Razlikujejo se od drugih virusov z mehanizmom replikacije, z obratnim transkripcijo kopij DNA, ki se nato vgrajujejo v genom gostiteljske celice.

Infekcija humanega T-limfotropni virusa tipa 1 ali 2, povzroča celične levkemij T in limfomi, limfadenopatija hepatosplenomegalija, kožne spremembe in redko imunsko pomanjkljivostjo. Nekateri bolniki z imunsko pomanjkljivostjo razvijejo okužbe, podobne tistim, ki se razvijejo v aidsu. HTLV-1 lahko povzroči tudi mielopatijo. HTLV-1 se lahko prenaša s spolnim stikom in s krvjo. V večini primerov se virus prenaša z matere na otroka s dojenjem.

AIDS - je okužba z virusom HIV, ki povzroči kateremkoli od motenj, navedenih v kategorije B, C ali zmanjšanje števila pimfotsitov CD4 (T helper) manj kot 200 na 1 ml. Bolezni, navedene v kategoriji B in C - je resne oportunistične okužbe, nekatere tumorje, kot Kaposijevega sarkoma in Hodgkinove steznik, ki so ga povzročajo zmanjšanje celični imunski odziv povzročajo, kot tudi motenj živčnega sistema.

HIV-1 predstavlja večino primerov na zahodni polobli, Evropi, Aziji, osrednji, južni in vzhodni Afriki. HIV-2 je pogosto v nekaterih delih Zahodne Afrike in manj virulenten kot HIV-1. V nekaterih delih Zahodne Afrike sta obe vrsti virusa pogosti, zaradi česar je lahko okužena s HIV-1 in HIV-2 hkrati.

HIV-1 se je prvič pojavil med kmeti v osrednji Afriki v prvi polovici 20. Stoletja, ko je virus, ki je krožil pred samo šimpanzi, najprej prizadel človeka. Svetovna širitev virusa se je začela konec sedemdesetih let prejšnjega stoletja, diagnosticiranje aidsa pa se je prvič pojavilo leta 1981. Trenutno je v svetu okuženih več kot 40 milijonov ljudi. Vsako leto umrejo 3 milijone bolnikov, vsak dan se okuži 14.000 ljudi. 95% ljudi, ki živijo z virusom HIV, živi v državah v razvoju, polovica žensk in 1/7 - otrok, mlajših od 15 let.

Kaj se zgodi z okužbo s HIV?

HIV se veže in prodre v gostiteljske T-limfocite, ki interagirajo z molekulami CD4 in kemokinskimi receptorji. Po prodiranju gostiteljske celice se aktivira RNA in encimi virusa. Virusna replikacija se začne s sintezo provirne DNA z reverzno transkriptazo, DNA-polimerazo, ki je odvisna od RNK. V času tega kopiranja obstaja veliko napak, ki jih povzročajo pogoste mutacije. Proviralna DNA prodira v jedro gostiteljske celice in je integrirana v njegovo DNA. Ta proces se imenuje integracija. Z vsako celično delitvijo se integrirana proviralna DNA podvoji skupaj z DNA gostiteljske celice. Proviral DNA služi kot osnova za transkripcijo virusne RNK, kot tudi za prevod virusnih proteinov, vključno z glikoproteini virusnega kuverta, dr 40 in dr120. Virusni proteini zbirajo v HIV virionov na notranji strani celične membrane, nato pa odidejo iz celice. V vsaki celici se tvori več tisoč virionov. Drugi encim HIV proteaze - razcepi virusne beljakovine, transformira virion v aktivno obliko.

V prizadetih CD4 limfocitih nastane več kot 98% virionov virusa HIV, ki krožijo v plazmi. Prebivalstvo okuženih CD4 + limfocitov je rezervoar virusa in povzroča reaktivacijo okužbe z virusom HIV (na primer z prekinitvijo protiretrovirusnega zdravljenja). Razpolovni čas virionov iz plazme je približno 6 ur. V povprečju s hudo okužbo s HIV se dnevno tvorijo 10 ⁸ do 10 ⁹ virionov in se uničijo . Zaradi hitre replikacije virusa in večje pogostosti napak v obratnem transkripciji, ki jih povzročajo mutacije, se poveča tveganje za razvoj odpornosti na terapijo in imunski odziv.

Glavna posledica okužbe z virusom HIV je zaviranje imunskega sistema, in sicer izguba CD4 + T-limfocitov, ki povzročajo celično imunost in v manjši meri humoralno imunost. Izčrpavanje CD4 + limfocitov zaradi neposrednega citotoksični učinek virusa, citotoksičnost celic imunskega sistema, kot tudi poškodb priželjca, s čimer se zmanjša nastajanje limfocitov. Razpolovni čas okuženih CD4 + limfocitov je približno 2 dni. Stopnja zmanjšanja limfocitov CD4 + v korelaciji z virusnim obremenitvam. Na primer, pri prodromalnem ali v obdobju primarne okužbe z virusom HIV je virusna obremenitev največja (> 106 kopij / ml), zato se število CD4 + limfocitov hitro zmanjša. Normalna raven CD4 + limfocitov je 750 celic / μl. Da bi ohranili ustrezen imunski odziv, mora raven CD4 + limfocitov nad 500 celic / μl.

Koncentracija virione s HIV je stabiliziral na določeni ravni v plazmi (nastavljene vrednosti), ki zelo razlikuje pri različnih bolnikih (povprečno 4-5 1od10 / ml). Določa se z metodo ojačanja nukleinskih kislin in se zabeleži kot število kopij HIV RNK v 1 ml plazme. Višja nastavljena točka, hitreje stopnja CD4 + limfocitov pade do točke, kjer je moteno imunski sistem (<200 celic / ml) in posledično razvije AIDS. Z vsako povečanje virusnega bremena do 3-krat (0,5 log ¹⁰ ) pri bolnikih, ki niso prejemali protiretrovirusno terapijo (APT), tveganje za razvoj aidsa in smrti povečanj skoraj 50% v naslednjih 2-3 let, razen če ni začelo APT .

Vpliva tudi na humoralno imunost. V giperplaziruyutsya bezgavkah celic B (ki proizvaja protitelo), ki vodi do limfadenopatija in povečanje sinteze protiteles s prej znanimi antigeni organizma, kar pogosto razvije hyperglobulinemia. Skupaj protitelo (zlasti IgG in IgA), kot tudi titer protiteles proti "starih" antigeni (npr proti citomegalovirusa) lahko zelo visok, medtem ko je odgovor "novih antigenov," ogrožen ali odsoten. Odziv na imunsko stimulacijo se zmanjša skupaj z zmanjšanjem ravni CD4 + limfocitov.

Protitelesa proti HIV se lahko odkrijejo več tednov po okužbi. Hkrati protitelesa ne morejo odpraviti okužbe zaradi nastanka mutantnih oblik HIV, ki jih ne nadzorovajo protitelesa, ki krožijo v telesu pacienta.

Tveganje in resnost oportunističnih okužb, AIDS-a in AIDS-povezane tumorji določata dva dejavnika: nivo CD4 + limfocite in bolnikovega potencialne dovzetnosti za oportunistične mikroorganizme. Na primer, tveganje za razvoj Pneumocystis carinii pljučnice, toxoplasmic encefalitis, pojavi kriptokokni meningitisa, ko nivo CD4 + limfocitov za približno 200 celic / ml, in tveganje okužbe z Mycobacterium avium ali citomegalovirus, povzročene - na nivoju 50 celic / mikroliter. Brez zdravljenja je tveganje za napredovanje okužbe z virusom HIV v AIDS -2% letno v prvih 2-3 letih po okužbi in 5-6% letno v prihodnosti. V vsakem primeru se razvije aids.

HIV ne vpliva samo na limfocite, temveč tudi na dendritne kožne celice, makrofage, mikroglice možganov, kardiomiocite, ledvične celice, ki povzročajo bolezni v ustreznih sistemih. HIV virioni v nekaterih sistemih, kot so živčni (možgani in cerebrospinalna tekočina) in spol (sperma), se genetsko razlikujejo od tistih, ki krožijo v krvni plazmi. V teh tkivih se koncentracija virusa in njegova odpornost lahko razlikuje od koncentracij v krvni plazmi.

Kakšni so simptomi okužbe z virusom HIV in aidsa?

Primarna okužba s HIV je lahko asimptomatična ali povzroči prehodne nespecifične simptome okužbe z virusom HIV (akutni retrovirusni sindrom). Akutni retrovirusni sindrom se običajno začne na 1-4 teden po okužbi in traja od 3 do 14 dni. Pojavijo se z zvišano telesno temperaturo, šibkostjo, izpuščaj, artralgija, generalizirana limfadenopatija in včasih se razvija aseptični meningitis. Ti simptomi okužbe z virusom HIV se pogosto motijo zaradi infekcijske mononukleoze ali nespecifičnih manifestacij simptomov dihalne virusne okužbe.

Večina bolnikov ima obdobje od nekaj mesecev do nekaj let, med katerimi so simptomi okužbe z virusom HIV praktično odsotni, so blagi, prekinitveni in nespecifični. Te simptome okužbe s HIV se nato razlagajo pri razvoju drugih manifestacij okužb z virusom HIV ali oportunističnih okužb. Najpogosteje se razvije asimptomatska generalizirana limfadenopatija, kandidoza ustne votline, herpes zoster, driska, šibkost in zvišana telesna temperatura. Pri nekaterih bolnikih se razvije in napreduje. Običajno je asimptomatska zmerna citopenija (levkopenija, anemija, trombocitopenija).

Na koncu, ko nivo CD4 + limfocitov pade pod 200 celic / ul, simptomi okužbe z virusom HIV postanejo bolj izrazit in razvil eno, in pogosto več, AIDSa (kategorija B, C v tabeli. 192-1). Odločilno odkrivanje okužbe z Mycobacterium spp, Pneumocystis jiroveci (prej str carinn), Cryptococcus neoformans ali druge glivične okužbe povzročajo. Preostale okužbe so nespecifične, vendar kažejo na prisotnost aidsa zaradi nenavadne resnosti ali ponavljajočega se seveda. Med njimi so: herpes zoster, herpes simplex, vaginalna kandidoza, ponavljajoča sepsa salmonele. Nekateri pacienti razvijejo tumorjev (npr Kaposijev sarkom, limfom B-celic), ki se pojavljajo pogosteje so za nedoločen ali prognozo bolnikov okuženih s HIV težje. Nekateri bolniki imajo lahko disfunkcijo živčnega sistema.

Klinične skupine okužbe s HIV

Kategorija A

• Asimptomatski tok
• Simptomi akutne primarne okužbe s HIV
• Obstojna generalizirana limfadenopatija
• Kriptosporidioza, kronična prebavila (> 1 mesec)
• CMV okužba (brez lezij jeter, vranice, bezgavk)

Kategorija B

• Bakterijska angiomatoza
• Citomegalovirusni retinitis (z izgubo vida)
• Orofaringealna kandidoza
• Vulvovaginalna kandidoza: trajna, pogosta, slabo zdravljena
• Cervikalna displazija (zmerno ali hudo) / rak materničnega vratu in situ
• Pogosti simptomi so zvišana telesna temperatura> 38,5 ° C ali driska, ki traja več kot 1 mesec
• Dlakav leukoplakija v ustih
• Herpes zoster - vsaj 2 dokazana epizoda okužbe ali lezije več kot 1 dermatom
• Avtoimunska trombocitopenična purpura
• Listerioza
• Vnetne bolezni medeničnih organov, še posebej, če so zapletene s tubo-ovarijskim abscesom
• Periferna nevropatija
• Encefalopatija povezana z virusom HIV
• Herpes simplex: kronični izpuščaji (trajajo več kot 1 mesec) ali bronhitis, pnevmonitis, esophagitis
• Pogosta ali ekstropularna histoplazmoza
• Isosporiasis (kronična gastrointestinalna lezija> 1 mesec)
• Sarkoma Kaposi
• Berkitt limfom
• Imunoglastični limfom
• Primarni CNS limfom
• Pogoste ali ekstropulmonalne poškodbe, ki jih povzroča Mycobacterium avium ali Mycobacterium kansasii
• Pljučne in ekstrapulmonalne bolezni, ki jih povzroča Mycobacterium tuberculosis
• Pogosti ali ekstropulmonalne poškodbe, ki jih povzroča Mycobacterium drugih vrst ali nedoločenih vrst

Kategorija C

• Kandidiaza bronhijev, sapnika, pljuč
• Kandidiaza požiralnika
• Invazivni rak materničnega vratu
• Skupna ali nenaloma kokcidioidomikoza
• Extrapulmonary kriptokokoza
• Pljučnica, ki jo je povzročil Pneumocystis, je dokazal (pred P. Carinii)
• Ponavljajoča se pljučnica
• Progressna multifokalna levkoencefalopatija
• Periodična salmonela septikemija
• Toksoplazmoza možganov
• Cachexy, ki ga povzroča HIV

Najpogostejši nevrološki sindromi pri okužbi s HIV

• AIDS-demenca
• Kriptokokni meningitis
• Encefalitis citomegalovirusa
• Primarni CNS limfom
• Progressna multifokalna levkoencefalopatija
• Tuberkulozni meningitis ali žariščni encefalitis
• Toksoplazemski encefalitis

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Tumorji pogosto najdemo pri bolnikih, okuženih s HIV

Kaposijev sarkom, non-Hodgkinov limfom, rak materničnega vratu so tumorji AIDS-indikatorja pri bolnikih, okuženih s HIV. Druge tumorji: Hodgkinov limfom (zlasti smeshannokletochny limfopenichesky in podtipe), primarna CNS limfom, rak anusa, rak testisov, melanoma in drugih kožnih tumorjev, pljučni rak pojavi pogosteje pa je značilna hujši. Leiomyosarkoma je redka zapletenost okužbe z virusom HIV pri otrocih.

Non-Hodgkinov limfom

Incidenca ne-Hodgkinovega limfoma pri bolnikih, okuženih s HIV, se poveča za 50 do 200-krat. Večina od njih so agresivni histološko diferencirani limfomi B-celice. Pri tej bolezni, proces vključeni ekstranodalne strukturo kot rdeče mozgu, gastrointestinalnega trakta in drugih organov, ki niso povezane z virusom HIV ne-Hodgkinov limfom redko prizadeto - živčevju in votlino telesa (plevralni, perikardialne in trebušne).

Značilno je, da bolezen kaže hitro povečanje bezgavk ali ekstranodalne formacijah ali sistemske znake, kot so hujšanje, nočno potenje in povišana telesna temperatura. Diagnoza se ugotavlja s pomočjo biopsije s histološkim in imunokemičnim pregledom tumorskih celic. Nenormalni limfociti v krvi ali nepojasnjena citopenija kažejo na vključitev rdečega kostnega mozga v proces in potrebujejo biopsijo. Določanje stopnjo tumorja lahko zahteva študijo cerebrospinalni tekočini, kot tudi izvedbo CT ali MRI v prsih, trebuhu, in vse druge lokacije, kjer se predvideva prisotnost tumorja. Napovedovanje slabo, ko je število CD4 + limfocitov <100 celic / uL, starost 35, slaba funkcionalna stanje, poškodbe kostnega mozga, oportunističnih okužb in zgodovina visoko diferenciranega histološko podtipa limfoma.

Ne-Hodgkinov limfom obdelamo s sistemsko kemoterapijo odmerka (ciklofosfamid, doksorubicin, vinkristin in prednizon), običajno v kombinaciji s protivirusnimi zdravili, rastni faktorji, krvi, profilaktično dajanje antibiotikov in glivicam. Zdravljenje je lahko omejeno na razvoj hude mielosupresije, zlasti pri uporabi kombinacije mielosupresivni proti raku in protiretrovirusnih zdravil. Druga možnost terapija je uporaba intravensko anti-CD20 monoklonskega protitelesa (rituksimabom), ki so učinkoviti pri zdravljenju pacientov ne-Hodgkinovega limfoma, ne da bi okužbe s HIV. S radiacijsko terapijo se zmanjša velikost velikih tumorjev in zmanjša verjetnost bolečin in krvavitev.

Primarni limfom centralnega živčnega sistema

Pri bolnikih, okuženih s HIV, se primarni CNS limfomi pojavljajo na višji frekvenci kot pri splošni populaciji. Tumor je sestavljen iz zmernih in zelo diferenciranih malignih celic B, ki izvirajo iz tkiva CNS. Pojavijo se z naslednjimi simptomi: glavobol, epileptični napadi, nevrološke napake (paraliza kranialnih živcev), sprememba duševnega stanja.

Nujna terapija vključuje preprečevanje možganskega edema in radioterapije možganov. Tumor je ponavadi občutljiv na sevalno terapijo, vendar povprečna pričakovana življenjska doba ne presega 6 mesecev. Vloga kemoterapije proti tumorju ni znana. Pričakovana življenjska doba se povečuje z uporabo HAART.

Rak materničnega vratu

Rak materničnega vratu pri bolnikih, okuženih s HIV, je težko zdraviti. Pri s HIV okuženih žensk povečanega tveganja humanega papiloma ostajajo njegovih onkogene podtipov (tipov 16, 18, 31, 33, 35 in 39), in cervikalna intraepitelijska displazija (VDSHM) (frekvenca doseže 60%), vendar nimajo znatno povečanje incidence raka materničnega vratu. Rak materničnega vratu pri teh ženskah je strožja, bolj težko zdraviti in ima višjo stopnjo ponovitve po zdravljenju. Splošno znanimi dejavniki tveganja pri bolnikih, okuženih s HIV okuženih s človeškimi papiloma virusom podtipov 16 ali 18, število CD4 + limfocitov <200 celic / uL, starosti, starejših od 34 let. Okužba z virusom HIV ne poslabša poteka VIDM in raka materničnega vratu. Za nadzor nad napredovanjem procesa je pomembno, da se Papanicolaou pogosto vzamejo. HAART lahko povzroči prenehanje okužbe s humanim papiloma virusom, regresijsko VDSHM učinek, saj ni bilo raziskano pri raku materničnega vratu.

[12], [13], [14],

Squamous celični karcinom anusa in vulve

Squamous celični karcinom anusa in vulve je povzročil humani papiloma virus in je pogostejši pri bolnikih, okuženih s HIV. Razlog za visoko frekvenco te patologije pri bolnikih, okuženih z virusom HIV, je pogost pojav visokorizičnih vedenj med njimi, to je analni spol, in ne samo s HIV. Pogosto je analna displazija, proti kateri je skvamozni celični karcinom anusa lahko zelo agresiven. Zdravljenje vključuje kirurško ekstirpacijo tumorja, radioterapijo, kombinirano modalno kemoterapijo z mitomicinom ali cisplatinom v kombinaciji s 5-fluorouracilom.

Kako je diagnosticiran vir HIV in aidsa?

Pregledovalni testi za HIV (za odkrivanje protiteles) se občasno priporočajo ljudem, ki jim grozi tveganje. Osebe iz zelo visokega tveganja, posebno spolno aktivne, ki imajo veliko spolnih partnerjev in ne izvajajo varnega spola, je treba preučevati vsakih 6 mesecev. Ta raziskava je anonimna, na voljo in najpogosteje brezplačna v številnih javnih in zasebnih institucijah po vsem svetu.

Obstaja sum okužbe z virusom HIV pri bolnikih z nepojasnjeno trdovratno generalizirano limfadenopatijo ali če mora biti katerikoli od pogojev, navedenih v kategoriji B ali okužbo C in HIV pri bolnikih z velikim tveganjem sumi, če so nespecifične simptome, ki so lahko odraz akutne primarnega Okužba s HIV. Ko je treba diagnozo okužbe s HIV določanje stopnje bolezni na ravni virusni obremenitvi v krvni plazmi in števila limfocitov CD4 +. Stopnja CD4 + limfocitov je izračunana na podlagi števila levkocitov, limfocitov odstotki in odstotki limfocitov s CD4. Normalna raven CD4 + limfocitov pri odraslih je 750 ± 250 celic / μl. Določanje protiteles proti HIV je občutljiv in specifičen test, z izjemo prvih nekaj tednov po okužbi. Encimskoimunske teste (ELISA) - Analiza protiteles HIV - zelo občutljiva, vendar lahko včasih dajo lažno pozitivne rezultate. Zato je treba pozitiven rezultat testa ELISA potrditi s tako bolj specifičnim testom, kot je zahodni blot. Novi hitri testi za bolezni krvi in slini hitro proizvaja, ne zahtevajo tehnično zahtevne manipulacije in opremo, kot tudi omogočajo testiranje v različnih pogojih in nemudoma sporoči rezultate bolnika. Pozitivni rezultati teh testov morajo potrditi standardni krvni testi.

Če je okužba s HIV verjetna kljub odsotnosti protiteles v krvi (v prvih nekaj tednih po okužbi), lahko plazmo testiramo na HIV RNA. Preskusi, ki temeljijo na ojačitvi nukleinskih kislin, so občutljivi in specifični. Detekcija HIV-antigena p24 z ELISA je manj specifična in občutljiva kot neposredna določitev HIV v krvi. Določitev plazemske HIV RNA (virionov) zahteva zapletene tehnike, kot so reverzno prepisovanje PCR (RT-PCR) ali raziskave krtača DNA, ki so občutljivi na zelo nizke ravni HIV RNA. Kvantitativno določanje HIV RNA v plazmi se uporablja za določitev prognoze in nadzor učinkovitosti zdravljenja. Stopnja HIV v plazmi ali virusni obremenitvi odraža aktivnost replikacije. Set na visoki ravni točka (a razmeroma stabilno raven virusno breme ostaja na isti ravni kot med primarno okužbo), kaže na veliko tveganje za zniževanje ravni CD4 + limfocitov in razvoj oportunističnih okužb, celo pri bolnikih brez kliničnih znakov, kot tudi pri imunokompetentnih bolnikih (bolniki z CD4 + limfocitnimi celicami> 500 celic / μl).

Okužbe s HIV je razdeljen na faze na osnovi kliničnih znakov (po rastočih resnosti - kategorije A, B, C) in številom CD4 + limfocitov (> 500 200-499 <200 celic / ml). Klinična kategorija je določena glede na najhujše stanje, ki ga je bolnik imel ali se doživlja. Tako bolnika ni mogoče prenesti v nižjo klinično kategorijo.

Diagnoza različnih oportunističnih okužb, tumorjev in drugih sindromov, ki se razvijajo pri bolnikih, okuženih s HIV, je opisana v večini smernic. Večina vprašanj, ki so edinstvena za okužbo s HIV.

Hematološke motnje so pogoste, zato punkcija in biopsija kostnega mozga je lahko zelo koristno, da pojasni nekatere sindrome (npr citopenija, limfom, rak). Prav tako pomaga pri diagnozi širijo okužbe, ki jih MAC povzroča, Mycobacterium tuberculosis, Criptococcus, Histoplasma , človeški parvovirus B19, Pneumocystis jiroveci (prej P. Carinii), leishmania. Pri večini bolnikov, rdeči kostni mozeg ali normoregeneratorny giperregeneratorny kljub perifernega citopenije, kar kaže na uničenje perifernih krvnih celic. Stopnja železa je navadno normalna ali povišana in odraža anemijo kronične bolezni (kršitev ponovne uporabe železa). Ponavadi so blagi do zmerni plasmacytosis, limfnih agregatov, veliko število histiocytes, displasticnih spremembah hematopoetske celice.
Diagnoza nevroloških sindromov, povezanih s HIV, pogosto zahteva CT s kontrastom ali MRI. 

Kako se zdravi HIV in aids?

Cilj HAART je v največji možni meri preprečiti virusno replikacijo. Popolno zatiranje replikacije na nezaznavne ravni je možno, pod pogojem, da bodo bolniki vzeli droge> 95% časa. Vendar pa je takšna stopnja skladnosti težko doseči. Delno zatiranje replikacije (neuspešnost zmanjšanja nivoja HIV RNA v plazmi na nezaznavno raven) kaže na stabilnost HIV in visoko verjetnost neučinkovitosti kasnejšega zdravljenja. Po začetku HAART nekateri bolniki kljub povečanju števila CD4 + limfocitov poslabšajo njihovo klinično stanje. To je posledica reakcije imunskega sistema na subklinične že obstoječe oportunistične okužbe ali proti antigenom mikroorganizmov, ki so ostali po uspešnem zdravljenju. Te reakcije lahko izrazimo in jih imenujemo vnetni sindromi imunske regeneracije (IRIS).

Učinkovitost zdravila HAART se ocenjuje po ravni virusne RNK v plazmi po 4-8 tednih v prvih mesecih, nato pa v 3-4 mesecih. Z uspešnim zdravljenjem HIV-RNA preneha biti odkrita v roku 3-6 mesecev. Povečanje virusne obremenitve je prvi znak napake pri zdravljenju. Če je zdravljenje neučinkovito s preučevanjem občutljivosti (odpornosti) na zdravila, se lahko določi občutljivost prevladujoče variante HIV za vsa razpoložljiva zdravila, da se ustrezno popravi zdravljenje.

Povečanje števila bolnikov, ki so prejemali pomanjkljivo shema obdelava pripomore k nastanku mutiranim oblikam HIV, ki imajo večjo rezistenco na zdravila, vendar pa so podobne divjega tipa HIV in imajo manjšo sposobnost, da zmanjša nivo CD4 + limfocitov.

Priprave treh od petih razredov zavirajo reverzno transkriptazo, blokira svojo RNA-odvisno ali DNK odvisno aktivnost polimeraze. Nukleozidni zaviralci reverzne transkriptaze (NRTI) se fosforilirajo in pretvorijo v aktivne presnovke, ki tekmujejo za vključitev v virusno DNA. Konkurentno inhibirajo HIV reverzno transkriptazo in ustavijo sintezo verig DNK. Zaviralci nukleotidne reverzne transkriptaze jo zavirajo tako kot nukleozid, vendar za razliko od slednjih ne potrebujejo predhodne fosforilacije. Nenukleozidni zaviralci reverzne transkriptaze se vežejo neposredno na sam encim. Zaviralci proteaze zavirajo virusno proteazo, kar je ključnega pomena za zorenje HIV virionov HIV ob izhodu iz gostiteljske celice. Zaviralci fuzije zavirajo vezavo HIV na receptorje CD4 + -glomfocitov, kar je potrebno za penetracijo virusa v celice.

Za popolno zatiranje replikacije divjega HIV je običajno potrebna kombinacija 3-4 zdravil različnih razredov. Protiretrovirusna terapija je izbrana ob upoštevanju sočasnih bolezni (na primer zaradi krvavitve delovanja jeter) in drugih zdravil, ki jih bolnik uporablja (za preprečevanje interakcij med zdravili). Da bi dosegli največji dogovor med zdravnikom in pacientom, je treba uporabljati razpoložljive in dobro prenašane režime zdravljenja ter uporabljati zdravila 1 čas na dan (po možnosti) ali 2-krat. Priporočila strokovnjakov o začetku, izbiri, nadomeščanju in prenehanju terapije ter posebno obravnavo žensk in otrok se redno posodabljajo in predstavijo na spletni strani www. Aidsinfo. Nih. Gov / smernice.
Z interakcijo protiretrovirusnih zdravil medsebojno, se lahko njihova učinkovitost sinergistično poveča. Na primer, lahko sub-terapevtski odmerek ritonavirja (100 mg) v kombinaciji s katero koli drugo zdravilo iz razreda inhibitorjev proteaze (lopinavir, amprenavir, indinavir, atazonavir, tipronavir). Ritonavir zavira aktivnost jetrnih encimov, ki presnavljajo druge zaviralce proteaz, s čimer povečajo koncentracijo in učinkovitost slednjih. Drug primer je kombinacija lamivudina (ZTS) in zidovudina (ZDV). Z uporabo teh zdravil v obliki monoterapije se odpornost hitro razvija. Vendar mutacija, ki povzroča razvoj odpornosti kot odziv na uporabo ZTS, hkrati poveča občutljivost virusa HIV na HFA. Tako sta ta dva zdravila sinergisti.

Vendar lahko interakcija med protiretrovirusnimi zdravili zmanjša učinkovitost vsake od njih. Eno izmed zdravil lahko pospeši izločanje drugega (z indukcijo jetrnih encimov citokroma P-450, ki je odgovoren za izločanje). Drugi, slabo razumljen mehanizem interakcij nekaterih NRTI (zidovudina in stavudina) je zmanjšanje protivirusne aktivnosti, ne da bi pospešili izločanje zdravila.

Kombinacija zdravil pogosto poveča tveganje neželenih učinkov v primerjavi z monoterapijo z enakimi zdravili. Eden od možnih razlogov za to je razred zaviralcev proteaze metabolizma zdravil v jetrih citokrom P-450, v katerem je presnova dušila (in s tem poveča koncentracija) drugih zdravil. Drug mehanizem vključuje seštevek toksičnosti drog: kombinacije NRTI, tako d4T in DDL, poveča verjetnost neželenih presnovnih učinkov in periferno nevropatijo. Glede na to, da lahko zadostna zdravila vplivajo na protiretrovirusna zdravila, je vedno treba preveriti njihovo združljivost, preden začnete novo zdravilo. Poleg tega je treba reči, da sok grenivke in odlitka šentjanževke zmanjšata aktivnost nekaterih protiretrovirusnih zdravil in jih je zato treba izključiti.

Neželeni učinki: huda anemija, pankreatitis, hepatitis, zmanjšana toleranca glukoze - se lahko odkrijejo pri preiskavah krvi pred pojavom prvih kliničnih manifestacij. Bolnike je treba redno nadzorovati (klinično in z ustreznimi laboratorijskimi testi, zlasti z imenovanjem novega zdravila ali pojavom nerazumljivih simptomov.

Presnovne motnje vključujejo medsebojno povezane sindrome prerazporeditve maščevja, hiperlipidemije in insulinske rezistence. Pogosto se razvija prerazporeditev podkožne maščobe iz obraza in distalnih segmentov okončin na trupu in trebuh. To vodi v razpadanje in razvoj stresa pri bolnikih. Kozmetična terapija z vbrizgavanjem kolagena ali poliaktične kisline ima koristen učinek. Hiperlipidemijo in hiperglikemijo zaradi inzulinske rezistence ter brezalkoholnega steatohepatitisa lahko spremlja lipodistrofija. Pripravki vseh razredov lahko povzročijo te presnovne motnje. Nekatera zdravila, kot sta ritonavir ali d4T, ponavadi zvišujejo ravni lipidov, medtem ko imajo druge, na primer atazanavir, minimalen učinek na njihovo raven.

Obstajajo verjetno številni mehanizmi, ki vodijo v metabolične motnje. Eden od njih je toksičnost mitohondrija. Tveganje mitohondrijske toksičnosti in torej metaboličnih motenj se spreminja glede na vrsto zdravil (najvišji v NRTI in PI), kakor tudi znotraj vsake kategorije: na primer, med najvišje NRTI tveganja - pri čemer d4T. Te motnje so odvisne od odmerka in se običajno pojavijo v prvih 1-2 letih zdravljenja. Daljnih motenj in optimalnega zdravljenja presnovnih motenj niso preučevali. Uporabljate lahko zdravila za zniževanje lipidov (statini) in zdravila, ki povečujejo občutljivost celic na insulin (glitazon).

Kosti zapletov HAART vključujejo asimptomatsko osteopenijo in osteoporozo, ki so pogoste pri bolnikih s presnovnimi motnjami. Redko razvija avaskularno nekrozo velikih sklepov (kolka, ramena), skupaj s hudo bolečino in motnjami v sklepih. Vzroki zapletov v kosteh so slabo razumljeni.

Prekinitev HAART je razmeroma varna, če so vsa zdravila istočasno preklicana. Prekinitev zdravljenja je morda potrebna za kirurško zdravljenje, pa tudi, če toksičnosti za zdravilo ni mogoče zdraviti ali jo je treba odpraviti. Po prekinitvi zdravljenja za vzpostavitev toksičnega zdravila, se enaka zdravila več dni predpisujejo kot monoterapija, kar je varno za večino zdravil. Izjema je abakavir: pri bolnikih, ki imajo povišano telesno temperaturo in izpuščaj pri primarnem dajanju abakavirja, se lahko pojavi ponavljajoča se huda in celo potencialno smrtonosna preobčutljivostna reakcija.

Življenjska oskrba

Kljub dejstvu, da so zaradi novih metod zdravljenja uporovno okuženi ljudje za preživetje znatno povečali stanje bolnikov, ki so se pogosteje poslabšali, in umrli. Smrt pri okužbi z virusom HIV je redko nenadna. Bolniki običajno imajo čas, da razmišljajo o svojih namerah. Kljub temu je treba namere čim prej zapisati v obliki dolgoročnega pooblastila za zdravljenje z jasnimi navodili za vseživljenjsko oskrbo. Vzpostaviti je treba vse pravne dokumente, vključno s pooblastili in voljo. Ti dokumenti so posebej pomembni za homoseksualne bolnike zaradi popolnega pomanjkanja zaščite dednih pravic in drugih pravic (vključno z obiski in odločanjem) partnerja.

Kadar so bolniki na smrti, morajo zdravniki predpisati zdravilo za bolečino, zdravila, ki olajšujejo anoreksijo, strah in vse druge simptome stresa. Pomembna izguba teže pri bolnikih v poznih stadijih aidsa je še posebej pomembna za dobro nego kože. Celovita podpora za bolnišnice je dobra izbira za ljudi, ki umirajo zaradi aidsa. Vendar pa do sedaj hospice podpirajo le posamezne donacije in pomoč tistim, ki si želijo in lahko pomagajo, zato je njihova podpora še vedno doma.

Kako preprečiti HIV in aids?

Cepiva proti HIV se zelo težko razvijajo zaradi velike variabilnosti površinskih proteinov virusa HIV, ki zagotavljajo široko paleto antigenskih variant HIV. Kljub temu je veliko število potencialnih cepiv na različnih stopnjah raziskav sposobnosti preprečevanja ali izboljšanja okužbe.

Preprečevanje prenosa virusa HIV

Izobraževanje ljudi je zelo učinkovit ukrep. Znatno zmanjšala razširjenost okužb v nekaterih državah sveta, zlasti na Tajskem in v Ugandi. Glede na to, da je spolni stik v večini primerov vzrok za okužbo, je najustreznejši ukrep usposabljanje, katerega namen je odpraviti prakso varnega spola. Tudi če je znano, da oba partnerja niso okužena z virusom HIV in se nikoli ni spremenila, je varen spol še vedno obvezen. Kondomi zagotavljajo najboljšo zaščito, vendar olja maziva lahko poškodujejo lateks, kar povečuje tveganje za prekinitev kondomov. APT okuženih z virusom HIV zmanjša tveganje za spolni prenos virusa, vendar stopnja zmanjšanja ni znana.

Varni spol ostaja primeren za zaščito tako okuženih ljudi kot tudi njihovih partnerjev. Na primer, lahko nezaščiten spolni odnos med HIV okuženih povzroči prenos odpornega ali več virulentnim sevom virusa HIV in drugimi virusi (virus CMV, Epstein-Barr, HSV, virus hepatitisa B), ki povzroči hudo bolezen pri bolnikih z AIDS-om.

Uporabnike drog, ki uporabljajo intravensko zdravilo, je treba opozoriti na tveganje uporabe nesternih igel in brizg. Preprečevanje je lahko učinkovitejše v kombinaciji z zagotavljanjem sterilnih igel in brizg, zdravljenja odvisnosti od drog in rehabilitacije.

Anonimne raziskave okužbe z virusom HIV z možnostjo posvetovanja s specialistom pred ali po testiranju morajo biti na voljo vsem prihajajočim. Noseče ženske, katerih rezultat testa je bil pozitiven, pojasnjuje tveganje prenosa virusa z matere na plod. Tveganje se zmanjša za 2/3 pri uporabi monoterapije ZDV ali nevirapina in morda celo več, če uporabljate kombinacijo 2-3 zdravil. Zdravljenje je lahko strupeno za mater ali zarodek in ga ne moremo zagotoviti, da bi preprečili prenos virusa. Nekatere ženske raje prekinejo nosečnost zaradi teh ali drugih razlogov.

V tistih državah, kjer so darovali kri in organi razširjen pregled z uporabo sodobnih metod (ELISA), je tveganje okužbe z virusom HIV med transfuzijo krvi spreminja, verjetno med 1: 10.000 in 1: 100.000 transfuzije. Prenos je še vedno možen, ker so testi za odkrivanje protiteles lahko na začetku okužbe lažno negativni. Trenutno je v ZDA vneseno presejanje krvi za odkrivanje protiteles in p24 antigena in po možnosti še zmanjšuje tveganje prenosa virusa. Da bi še dodatno zmanjšali tveganje za prenos ljudi, okuženih z virusom HIV z dejavniki tveganja HIV, tudi tiste, ki imajo protitelesa proti HIV v krvi še ni bilo ugotovljeno, prosi, da ne bo postal krvodajalcev in agencije.

Da bi preprečili prenos HIV od pacientov, morajo zdravstveni delavci nositi rokavice v primerih, ko je možen stik s sluznicami ali telesnimi tekočinami pacienta, prav tako pa morajo vedeti, kako preprečiti škripanje in rezanje. Socialni delavci, ki skrbijo za paciente doma, morajo imeti rokavice, če obstaja možnost stika z biološkimi tekočinami. Površine ali orodja, kontaminirana s krvjo ali drugimi telesnimi tekočinami, je treba izpirati in razkužiti. Učinkovita razkužila so: ogrevanje, peroksidi, alkoholi, fenoli, hipoklorit (belilo). Izolacija bolnikov, okuženih s HIV, ni potrebna, razen če to kažejo oportunistične okužbe (npr. Tuberkuloza), ki so se razvile. Dogovor o ukrepih za preprečevanje prenosa virusa s HIV okuženih zdravstvenih delavcev na bolnike še ni dosežen.

Postprokosna profilaksa okužbe s HIV

Profilaktično zdravljenje okužbe s HIV je prikazan pri prodoru rane spada na rane s HIV okužene krvi (ponavadi ostre predmete) razsutega stika s HIV okužene krvi s sluznico (oči, usta). Tveganje okužbe zaradi poškodbe kože presega 0,3%, po stiku s sluznicami pa okoli 0,09%. Povečanje tveganja sorazmerno odvisno od količine biološkega materiala (višja ko vidno umazanih zaloge poškodovane votel ostre predmete), globina poškodbe in virusni obremenitvi v krvi ujet. Trenutno se zmanjša tveganje za okužbo je priporočljivo kombinacijo dveh NRTI (ZDV in ZTS) OR3 zdravili (NRTI + PI ali NNRTI, nevirapin se ne uporablja, ker povzroča hepatitis (redko toda huda)) 1 mesec. Izbira kombinacije je odvisna od stopnje tveganja, ki jo povzroča vrsta stika. Monoterapija ZDV, po možnosti, zmanjša tveganje prenosa virusa po ranah z ostrimi predmeti za približno 80%, čeprav ni nobenega prepričljivega dokaza za to.

Preprečevanje oportunističnih okužb

Učinkovita kemoprofilaksa okužbe z virusom HIV je na voljo za številne oportunistične okužbe. Zmanjšuje pojav bolezni, ki jih povzročajo P. Jiroveci, Candida, Cryptococcus in MAC. Pri bolnikih z imunskim oživljanjem v ozadju terapije z zmanjšanjem količine CD4 + limfocitov nad vrednostmi praga> 3 mesece lahko preprečimo preprečevanje.

Bolniki s številom CD4 + limfocitov <200 celic / ml, bi moral biti glavni profilakso proti pljučnici s P. Jiroveci in toxoplasmic encefalitis povzročajo. Za to je kombinirani preparat, ki vsebuje trimetoprim in sulfametoksazol, vsak dan ali trikrat tedensko uporabljen z visoko učinkovitostjo. Neželene učinke je mogoče zmanjšati z uporabo zdravila 3-krat na teden ali postopnim povečevanjem odmerka. Nekateri bolniki, ki ne prenašajo trimetoprim-sulfametoksazola, prenašajo dapson (100 mg enkrat dnevno). Za malo bolnikov, ki se zdravijo s temi zdravili razvili moteče stranske učinke (vročina, nevtropenija, izpuščaj), se lahko uporabljajo pentamidin aerosol (300 mg 1-krat dnevno) ali atovakuona (1500 mg 1-krat dnevno).

Bolniki s številom CD4 + limfocitov <75 celic / ml mora biti primarna preventiva pred razširjanje MAC azitromicin, klaritromicin in rifabutin. Azitromicin je bolj prednostno, ker se lahko dajemo v obliki dveh 600 mg na teden, ki zagotavlja zaščito (70%), primerljivo s tisto, ki zagotavlja dnevni vnos klaritromicina. Poleg tega ne deluje z drugimi zdravili. Pacienti s sumom TB latentno tekoč (pri poljubnem številu CD4 + limfocitov) je treba zdraviti z rifampicina ali rifabutina pirazinamida 2 meseca, dnevno ali izoniazid dan 9 mesecev za preprečevanje postopek aktivacije.

Za primarno preprečevanje glivičnih okužb (požiralnika kandidoze, kriptokokni meningitis in pljučnice) je bil uspešno uporabljen flukonazol per os na dan (100-200 mg 1-krat na dan) ali tedensko (400 mg). Vendar pa se ga ne sme pogosto uporabljati zaradi visokih stroškov preventivnega poteka, dobre diagnoze in zdravljenja te patologije.

Sekundarna preventiva flukonazol dodeljena bolnikov, če so razvili oralni, vaginalni ali požiralnika kandidoze in kriptokokni okužbe. Prenesena histoplazmoza je indikacija za preprečevanje itrakonazola. Bolniki z latentno tekočega toksoplazmoze, s prisotnostjo serumskih protiteles (IgG), namenjenega za Toxoplasma gondii namenskih trimetoprim-sulfametoksazol (v enakih odmerkih kot za preprečevanje Pneumocystis carinii pljučnice) za preprečevanje postopek aktivacije in naknadno toxoplasmic encefalitis. Latentna okužba v Združenih državah Amerike je manj pogosta (okoli 15% odraslih) v primerjavi z Evropo in najbolj razvitih držav. Sekundarno preprečevanje je indiciran tudi za bolnike z že prenašali Pneumocystis pljučnica okužbe HSV in morda aspergilozo.

Kakšna je napoved okužbe z virusom HIV in aidsa?

Kot je navedeno zgoraj, je tveganje za razvoj AIDS-a in / ali omogočil vnaprej določena s številom CD4 + limfocitov kratkoročno in stopnjo HIV RNA v krvni plazmi na dolgi rok. Za vsako trikratno (0,5 log10) povečanje virusne obremenitve se smrtnost poveča za 50% v naslednjih 2-3 letih. Če je okužba z virusom HIV učinkovito zdraviti, vodi k povečanju števila CD4 + limfocitov, in plazemska koncentracija HIV RNA v plazmi hitro pade. HIV povezane obolevnosti in smrtnosti je redka, ko število CD4 + limfocitov> 500 celic / min pri 200-499 celic / ml, zmerne pri 50-200 celic / ml in visoka zmanjševanja števila CD4 + limfocitov na manj kot 50 na 1 mm.

Ker ustrezno protivirusno zdravljenje za okužbo z virusom HIV lahko povzroči izrazite in dolgoročne neželene učinke, ga ne smemo dajati vsem bolnikom. Sodobne indikacije za začni protivirusnega zdravljenja okužbe s HIV: število CD4 + limfocitov <350 celic / ml in raven HIV RNA v plazmi> 55.000 kopij / ml. Uporaba običajne kombinacije protiretrovirusnih zdravil za zdravljenje okužbe s HIV (visoko aktivno protiretrovirusno terapijo - HAART) je namenjen zmanjšanju ravni HIV RNA v plazmi in povečanje števila CD4 + limfocitov (imunski oživitev ali obnovitev). Zmanjšanje števila CD4 + limfocitov in zvišanje ravni RNA HIV v primerjavi s temi parametri pred zdravljenjem zmanjša verjetnost učinkovitosti predpisane terapije. Vendar pa je pri bolnikih s hudo imunosupresijo možno izboljšanje. Povečanje števila CD4 + limfocitov pomeni ustrezno zmanjšanje tveganja za razvoj oportunističnih okužb, drugih zapletov in smrti. Z ponovna vzpostavitev imunosti lahko izboljša tudi za tiste države, ki niso posebej obdelane (npr HIV-inducirane kognitivna disfunkcija) ali tisti, ki so se prej zdele neozdravljivo (npr progresivna multifokalna levkoencefalopatija). Izboljša se tudi prognoza tumorjev (na primer limfoma, kaposijevega sarkoma) in oportunističnih okužb. Cepiva, ki bi lahko povečala odpornost proti okužbi z virusom HIV pri okuženih bolnikih, so bila že več let raziskana, vendar so še vedno neučinkovita.