Rahit

Rakhit (iz grške rhachis - "greben", "hrbtenica") je bil v starodavnih časih znanim zdravnikom. Leta 1650 je angleški anatomist in ortopedist Glisson opisal klinično sliko rahitisa, ki se je imenovala "angleška bolezen", "bolezni slumov". Pomemben prispevek k raziskavi rahitisa so izvedli domači pediatrični znanstveniki: N.F. Filatov, AA Kissel, G.N. Speransky, A.F. Tour, K.A. Svyatkina, E.M. Lukyanov.

Kršitev nastanka kosti je lokalizirana predvsem na področju epimetamizacij kosti (rastne cone). Ker sta rast kosti in hitrost njihove reorganizacije (remodeling) najvišja v zgodnjem otroštvu, so kostne manifestacije rahitisa najbolj izrazite pri otrocih prvih 2-3 let življenja. Za rakete so značilni tudi spremembe v drugih organih in sistemih, zmanjšanje imunske reaktivnosti otroka.

Rahovec za dojenčke je zelo razširjena pri otrocih prvih let življenja. Prva omemba rahitisa se pojavlja v spisih Sora iz Efeza (98-138 AD), ki so odkrili deformacijo spodnjih udov in hrbtenice pri otrocih. Galen (131-201 AD) je opisal trkostne spremembe v kostnem sistemu, vključno z deformacijo prsnega koša. V srednjem veku, v angleškem jeziku imenuje rahitis bolezni, kot je v Angliji, opozoriti na razširjenost hudih oblik njej, ki je bila zaradi pomanjkanja izpostavljenosti soncu v določenem podnebnem območju. Polni opis klinični in obdukcije naredil rahitisa angleški ortopedsko Francis Episson leta 1650 Po njegovem mnenju so glavni dejavniki rahitis tveganja pri otrocih družinska zgodovina in slaba prehrana mater. Leta 1847 je v knjigi "Pediatrica" S.F. Hotovitsky ni opisana samo izgube kostne mase z rahitisa, ampak tudi spremembe v prebavnem traktu, vegetativnih motnjah, mišično hipotonijo. Leta 1891 je N.F. Filatov je opozoril, da je rahitis pogost bolezen telesa, čeprav se v glavnem pojavlja posebna sprememba v kosteh.

V skladu s sodobnimi koncepti, rahitis - bolezni, označene z začasno neskladje med potrebami rastočega organizma v fosforja in pomanjkanja kalcija in njihovih transportnih sistemov v telesu. To je bolezen rastočega organizma, ki ga metaboličnih motenj (zlasti izmenjavo fosfor-kalcij) povzroča, velik klinični sindrom, ki je premagati skeletni sistem (poslabšan formaciji, pravilno rast in mineralizacijo kosti), v katerem je patološko proces lokalizirane predvsem v metaepiphysis kosti. Ker sta rast in stopnja preoblikovanja kosti najvišja v zgodnjem otroštvu, so kostne lezije najbolj izrazito pri otrocih 2-3 let. Rahitisa je izmenjava bolezen multifactor, diagnosticiranje, preprečevanje in zdravljenje, ki mora upoštevati vse dejavnike patogenezo: pomanjkanje in neravnovesje kalcija in fosforja iz hrane, nezrelost otrok endokrinega sistema, spremljajočih bolezni, itd Poleg presnovo patologija kalcija in fosforja označen s motenj metabolizma proteinov in. Mineralov (magnezij, baker, železo, itd), multivitaminski odpoved, aktivacija peroksidacije lipidov.

ICD-10 koda

E55.0. Rickets je aktivna.

Epidemiologija je rahitis

Rahljice najdemo v vseh državah, še posebej med severnimi prebivalci, ki živijo v pogojih pomanjkanja sončne svetlobe. Otroci, rojeni v jeseni in pozimi, so bolj verjetno, da bodo dobili rahitis bolj močno. Na začetku XX. Stoletja. Pri 50-80% mladih otrok v zahodni Evropi so zabeležili rakete. Do 70% otrok v Ukrajini v teh letih je imelo tudi rahitis. Po A.I. Ryvkina (1985), ugotovljeno je, da je rahitis pri otrocih prvega leta življenja do 56,5%, glede na CB. Maltsev (1987), njegova razširjenost dosega 80%. Bolezen je najresnejša pri nedonošenčkih.

Do danes je v strukturi incidence majhnih otrok značilno, da ima klasični (pomanjkanje vitamina D) pomanjkanje. V Rusiji se njegova pogostost v zadnjih letih giblje med 54 in 66%. Po mnenju pediatrov v Moskvi se v 30% majhnih otrok trenutno nahaja klasično raketo. Ta indikator se lahko šteje kot podcenjen, ker se zabeležijo samo težke in zmerne oblike bolezni. V razvitih državah, kjer so uvedli specifično preprečevanje rahitisa z vitaminom D in vitaminizacijo otroške hrane, so hude oblike rahitisa postale redke, vendar so subklinične in radiološke manifestacije še vedno razširjene. Torej. V Franciji je bila odkrita pomanjkljivost vitamina D v 39% in očitne klinične manifestacije - pri 3% otrok, ki so bili sprejeti v bolnišnice za različne bolezni. V severnih provincah Kanade je bila hipovitaminoza D odkrita pri 43% anketiranih otrok. V južnih državah, kljub zadostni intenziteti ultravijoličnega obsevanja, še vedno pogosti rahitis. V Turčiji so krvavitve odkrili pri 24% otrok, starih 3-6 mesecev, čeprav je uvedba preprečevanja z vitaminom D omogočila zmanjšanje prevalence na 4%.

Rahkotnice, zlasti srednje in hude resnosti, utrpele v zgodnjem otroštvu, lahko negativno vplivajo na nadaljnji razvoj otrok. Takšni otroci razvijejo oslabljeno držo, ravne noge, izravnavo in deformacijo medeničnih kosti, kariesa, bronhije. Dokazana je vloga rahitisa pri razvoju osteopenije in osteoporoze, ki je razširjena pri mladostnikih. Učinki pomanjkanja vitamina D v otroštvu so prikazani v tabeli. 11-1.

Učinki pomanjkanja vitamina D

Organi	Posledice primanjkljaja
Kosti in kostni mozeg	Osteoporoza, osteomalacija, mielofibroza, anemija, mielodična displazija
ZHKT	Zmanjšana absorpcija kalcija, fosforja, magnezija, hepatolienskega sindroma, krvavitve motiliteta gastrointestinalnega trakta
Limfni sistem	Zmanjšana imuniteta, sinteza interlevkinov 1, 2, fagocitoza, proizvodnja interferona. Neustrezna ekspresija la antigena, ki ustvarja nagnjenost k atopiji
Mišični sistem	Mišična hipotenzija, krči (spazmofilija)

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Vzroki za rahitis

Glavni etiološki faktor rahitis - pomanjkanje vitamina D. Medtem rahitisa se šteje kot multifaktorska bolezni, pri katerih obstaja neskladje med velikega povpraševanja na rastočih otrok kalcijevih soli fosforne in nezadostne razvoju regulativnih sistemov, ki zagotavljajo dobavo teh soli v tkivu.

Obstajata dva načina za zagotavljanje telesa vitaminu D: vnos hrane in nastanek kože pod vplivom ultravijoličnih žarkov. Prva pot je povezana z prejema holekalciferol (vitamin D3) s proizvodov živalskega izvora (trske jeter olje, ribe jajca, jajčni rumenjak, v manjši meri - ženski in kravje mleko, maslo). V rastlinskih oljih se lahko pojavi ergokalciferol (vitamin D2). Drugi način je povezan z nastankom vitamina D v koži 7-dehidroholesterola pod vplivom ultravijoličnih žarkov z valovno dolžino 280-310 mikronov. Včasih je bilo verjetno, da sta ti dve možnosti zagotavljanja vitamina D enakovredna. Vendar pa je v zadnjem času postalo znano, da se z ultravijoličnim obsevanjem sintetizira več kot 90% vitamina D, 10% pa iz hrane. V ugodnih pogojih v kožo tvorjen otroškega potrebno količino vitamina D. Pri nezadostnem obsevanju zaradi vremenskih razmer (dimljen zraka, oblačnost, meglice), sinteza vitamina intenzivnosti D zmanjšuje.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Oblikovanje aktivnih metabolitov vitamina D

Z vstopom v telo se vitamin D pretvori v bolj aktivne metabolite s kompleksnimi transformacijami v jetrih in ledvicah.

Prva stopnja aktiviranja je povezan z dejstvom, da vstopa prebavila ali tvorjene z vitaminom kože D prevažajo v jetra, kjer pod vplivom encima 25-hidroksilaze pretvori v 25-hidroksiholekalciferola ali calcidiol, - osnovne oblike vitamina D v obtoku krvi. Pri zdravih otrocih je vsebnost 25-hidroksiholekalciferola v serumu približno 20-40 ng / ml.

Druga stopnja presnove vitamina D ponovi hidroksilacijo v ledvicah, kjer se 25-hidroksiholekalciferol prenese s pomočjo proteina, ki veže vitamin D (transcalciferin). Na ravni mitohondrijske ledvic tvorjen najbolj aktivni metabolit - 1,25-dihydroxycholecalciferol, kalcitriola ali in 24,25-dihydroxycholecalciferol. Tvorba glavnega presnovka - kalcitriol - se pojavi z udeležbo ledvičnega encima 1-a-hydroxylase. Koncentracija kalcitriola v krvni plazmi je približno 20-40 pg / ml.

Vsebnost metabolitov vitamina D v krvi služi kot objektivno merilo za zagotavljanje otroka z vitaminom D.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Osnovna fiziološka funkcija vitamina D

Glavna fiziološke funkcije vitamina D - nadzor prevoza kalcijevih ionov v telesu (od tod ime "kalciferol" - "kalcij ležaj") - izvedemo z regulacijo absorpcijo kalcija v črevesju in krepitev reabsorpcijo v ledvičnih cevkah, kot tudi stimulacijo mineralizacijo kosti. Z zmanjšanjem nivoja krvnega kalcija in anorganskega fosfata ali izboljša izločanje paratiroidnega hormona aktivnosti in ledvična 1-hidroksilaze in sintezo 1,25-dihydroxycholecalciferol in močno poveča.

Pod normalnimi in povišanimi nivoji kalcija in fosforja v ledvicah drugih plazmi aktivirano encima - 24-hidroksilaze, ki jo pripravimo s sodelovanjem 24,25-dihydroxycholecalciferol, pospešuje odlaganje kalcija in fosfata v kosteh in zaviranje izločanje paratiroidnega hormona.

V zadnjih letih je koncept vloge vitamina D znatno dopolnil s podatki o pretvorbi tega vitamina v telo, kar je privedlo do spremembe stališč o vitaminu D kot tipičnem vitaminu. Glede na sodobne ideje je treba vitamin D šteti za močno hormonsko aktivno spojino, saj vpliva na specifične receptorje, tako kot hormoni. Znano je, da vitamin D metabolit (1,25-dihydroxycholecalciferol) oddaja signal z aparaturo genom celic (DNA) in ga aktivira gene, ki kontrolirajo sintezo funkcionalnih transportnih proteinov za kalcijevih ionov. Ciljni organi za ta metabolit so črevesje, ledvice, kosti. V črevesju vitamin D stimulira absorpcijo kalcija in enakovredne količine anorganskih fosfatov. V ledvicah s svojo udeležbo poteka aktivna reabsorpcija kalcija in anorganskih fosfatov. Vitamin D ureja mineralizacijo tkiva hrustanca, kostne apatite. Menijo, da ima metabolit pomembno vlogo pri embriogenezi kostnega tkiva.

Vitamin D je vpleten v regulacijo delovanja encimov glavnega bioenergetskega cikla Krebsa, izboljšuje sintezo citronske kisline. Znano je, da so citrati del kostnega tkiva.

Vitamin D in njegovi aktivni metaboliti vplivajo na sistemske celice imunskega sistema, tako da, ko vitamina pomanjkljivost D pri dojenčkih pride do sekundarne imunske pomanjkljivosti (se fagocitozo aktivnost zmanjša sintezo interlevkina 1 in 2, proizvodnje interferona).

Neuroendokrinsko reguliranje metabolizma fosforja in kalcija se opravi z izločanjem paratiroidnega hormona. Zmanjšanje ravni ioniziranega kalcija v povezavi s pomanjkanjem vitamina D služi kot signal za povečanje ravni obščitničnega hormona. Pod vplivom obščitničnega hormona kalcij kostnih apatitov prehaja v topno obliko, zaradi česar je mogoče obnoviti ioniziran kalcij. Antagonist paratiroidnega hormona je kalcitonin. Pod njenim vplivom se vsebnost ioniziranega kalcija v krvnem serumu zmanjšuje, postopki mineralizacije kosti pa se povečajo.

Kaj povzroča rahitis?

Patogeneza rahitisa

Postopek nastanka rahitisa je zapleten in je odvisen od številnih dejavnikov, predvsem pa od dejavnikov, ki uravnavajo fosforjev kalcij. V kompleksni sliki patogeneze rahitisa vzrok in posledica nenehno spreminjajo mesta, zato je težko določiti, kaj je primarno pri rahitisu in kaj je sekundarno. Pogojno je, da je razvoj bolezni več stopenj.

Prva faza

Zaradi pomanjkanja vitamina D se spreminja permeabilnost celičnih membran v črevesju, kar vodi do krvavitve absorpcije kalcija. V odziv na hipokalcemijo se aktivira delovanje obščitničnih žlez. Obščitnični hormon upočasni reabsorpcijo fosfata v ledvicah. Poleg tega pri pomanjkanju vitamina D anorganski fosfor ni izločen iz organskih spojin v hrani. Vse to vodi v zmanjšanje ravni fosforja. Hipofosfatemija je ena prvih biokemičnih manifestacij rahitisa. Nivo kalcija v tem času je normalno, da paratiroidni hormon pospešuje tvorbo 1, 25-dihydroxycholecalciferol in povečuje resorpcijo kosti in hkrati povečuje dostave kalcija iz črevesa.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Druga stopnja

Z naraščajočo pomanjkanja kalcija v telesu je moteno samo absorpcijo kalcija iz črevesa, ampak tudi aktiviranje njegovega skeleta postane jasno nezadostna, kar ima za posledico manjšo vsebnostjo kalcija in fosforja v krvnem serumu. Zato kršene sintezo organsko matriko kostnega tkiva, rast kosti, njihovo mineralizacijo, osteoporoza razvoju pojava (enotno zmanjšanje obsega kosti in druge funkcije) in osteomalacija (kosti zmehča in enostavno ukrivljen). Lahko pride do proliferacije okvarjenega osteoidnega tkiva zaradi kopičenja osteoklastov na različnih področjih, saj paratiroidni hormon spodbuja njihovo nastanek. Poveča se aktivnost alkalne fosfataze, ki jo proizvaja osteoklasta.

Pri rahitisu je mišični ton moten, kar prispeva k razvoju razpršene raketečne mišične hipotenzije. Poleg tega elektrolitsko neravnovesje povzroča motnje v odnosu med simpatičnim in parasimpatičnim delom avtonomnega živčnega sistema in razvojem avtonomne disfunkcije.

Tretja stopnja

Hipofosfatemija vodi do zmanjšanja alkalijske razvoja rezerve in kri acidoze, ki jo spremljajo presnovne motnje proteinov, maščob in ogljikovih hidratov. Znižanje ravni citratov v krvi zaradi nezadostne tvorbe le-teh iz piruve kisline v ciklu trikarboksilne kisline. V rahitisa razčlenjeno ne samo izmenjava kalcija in fosforja, pa tudi drugih mineralov (magnezij, kalij, železo, cink, itd), tako rahitisa - bolezni, povezane z motnjami ne samo kalcija in fosforja, pa tudi vse druge vrste izmenjave.

Patogeneza rahitisa

Simptomi rahitisa

Prvi simptomi rahitisa se pojavijo že v starosti 1-2 mesecev, klinična slika pa se običajno opazi v starosti 3-6 mesecev. Začetne kliničnih znakov bolezni (potenje, izguba apetita, obstojne rdeče dermographism, razdražljivost) so zaradi kršitve funkcionalnega stanja avtonomnega živčnega sistema. Kmalu se lahko sanje poslabšajo, otrok začne obračati glavo, obstaja "plešavost" na vrhu. Pomembno je poudariti, da odkrivanje simptomov krvavitve avtonomnega živčnega sistema ni osnova za ugotavljanje diagnoze "rahitisa". Za diagnozo je potrebna za spremembe v skeletnem sistemu: mehčanje potek lobanjskih šivov (craniotabes), bolečine s pritiskom na kosti lobanje, prinaša robove velikega Fontanelle, Izravnava tilnika. Zaradi hiperplazija osteoidov z rahitisa lahko tvori hipertrofična parietalnih in čelne nasip "rachitic biseri" zgoščevanje epifize podlakti kosti ( "rachitic zapestnice"). S hudo rahitisom lahko opazimo bližajoče se "olimpijsko čelo", ki je potopljeno v mostu nosu. Sprednji del prsnega koša s prsnim košem štrlijo naprej, podobni piščančji prsi. Občutljiva ukrivljenost lumbalne hrbtenice - patološka kifosa (rachis grba). Rebra postane mehka, elastična, deformira prsnega koša, rahlo poravnana, njegova spodnja odprtina se širi. Na mestu pritrditve diafragme se vlečejo rebra, tako imenovana brazgotina Harrison. Hipotenzija mišic sprednjega trebušnega zidu vodi v nastanek značilnega žabjega želodca. Poleg mišične hipotenzije opazimo šibkost ligamentne naprave (skupna debelina, pojav "gutta-percha fanta").

Ko otrok začne vstati, se razvije O- ali X-oblika ukrivljenosti nog (odvisno od prevladujoče upogibne mišice ali fleksije ekstenzorja).

Pri bolnikih z rahitisom so značilne zaprtje fontanov in šivov, kasnejši izbruh zob, okvare zobne sklenine in razvoj zgodnjega kariesa.

Poleg bolezni kosti in mišic lahko ta bolezen povzroči funkcionalne spremembe dihalnega sistema (zaradi slabosti dihalne mišice in deformacije prsnega koša). V številnih primerih je zaradi izrazite mišične hipotenzije mogoče rahlo povečanje srčnih meja. Na EKG so zabeleženi interval QT, PQ in, bolj redko, kršitev repolarizacije.

Simptomi rahitisa

Razvrstitev rahitisa

V Rusiji je običajno uporabiti razvrstitev rhitisa, ki jo predlaga S.O. Dulicki (1947). Po tej klasifikaciji, stopnja rahitisa razlikovati težo (lahka, srednja, težka) dobe bolezni (prva, višina, predelave, preostali simptomi), pa tudi vrsto toka (akutni, subakutni, ponavljajoče se). Leta 1990 je E.M. Lukyanova et al. Predlagana dodajanje razvrstitvi treh kliničnih variant rahitisa razmišljajo vodilno pomanjkanja mineralov (kaltsipenichesky, fosforopenichesky brez nenormalnosti v kalcija in anorganskega fosforja v serumu).

Stopnja resnosti rahitisa oceniti ob upoštevanju resnosti motnje v skeletni sistem in avtonomnih sprememb, mišično hipotenzijo, spremembe v drugih organih. Za blage rahitisa so značilne spremembe v skeletni sistem na podlagi patoloških sprememb v funkcionalnem stanju avtonomnega živčnega sistema. Z zmernim rahitisom so spremembe v kostnem sistemu bolj izrazite, razvije se mišična hipotenzija. V hujših rahitisa tečejo skupaj s hudimi spremembami kosti in razpršeno mišična hipotonija upoštevati razvojne zamude, motor, statične funkcije, kot tudi motnje v mnogih notranjih organov in organskih sistemov (poškodbe pljuč, srca in ožilja in drugih.).

Akutni potek rahitisa najpogosteje opažamo pri otrocih prve polovice življenja, rojenih z maso več kot 4 kg ali pri otrocih z velikim mesečnim povečanjem. Subakutni potek rahitisa je tipičen za otroke z intrauterino ali postnatalno hipotrofijo, pa tudi za prezgodnje staranje. Pri subakutnem rahitisu znaki osteoidne hiperplazije prevladujejo nad znaki osteomalacije, poleg tega pa se vsi simptomi razvijejo počasneje kot pri akutnem rahitisu. Za ponavljajoče se rakete značilne so časi kliničnega izboljšanja in poslabšanja.

V kalcitični verziji rahitisa se pri otrocih zmanjša raven skupnega in ioniziranega kalcija v krvi. Z vodilno vlogo pomanjkanja kalcija se deformacije kosti izrazijo s prevladujočimi postopki osteomalacije, povečana nevromuskularna ekscitabilnost. V fosforopenski varianti rahitisa opazimo zmanjšanje ravni anorganskega fosforja v krvnem serumu. Spremembe kosti so bolj izrazite zaradi osteoidne hiperplazije, šibkosti ligamentne naprave. Za rahitisa z majhnimi odstopanji v vsebnosti kalcija in anorganskega fosforja v krvi označen s subakutnega, osteoida zmerno hiperplaziji, odsotnost različnih sprememb živčnega in mišičnega sistema.

[31], [32], [33]

Diagnoza rahitisa

Laboratorijska merila za aktivno rahitis

• zmanjšanje vsebnosti anorganskih fosfatov v serumu na 0,6-0,8 mmol / l;
• zmanjšanje koncentracije celotnega kalcija v krvi na 2,0 mmol / l;
• zmanjšanje vsebnosti ioniziranega kalcija manj kot 1,0 mmol / l;
• povečanje aktivnosti alkalne fosfataze v krvnem serumu v 1,5-2,0-krat;
• zmanjšanje 25-hidroksiholekalciferola v serumu v krvi do 20 ng / ml in manj;
• zmanjšanje ravni 1, 25-dihidroksiholekalciferola v krvnem serumu na 10-15 pg / ml;
• kompenzirana metabolična hiperkloremična acidoza z pomanjkanjem baz na 5,0-10,0 mmol / l.

Rentgenski kriteriji rahitisa

Na radiografijah se motenje mineralizacije kostnega tkiva kaže z naslednjimi znaki:

• spremembe v ostrini meja med epifizo in metafizo (tj. V območjih predhodne kalcifikacije je meja postala neenakomerna, mehka, fimbrirana);
• progresivna osteoporoza v krajih največje rasti kosti, povečanje razdalje med epifizo in diafizo zaradi povečane metafizike;
• kršitev konture in strukture epifiz ("epileptični epifizi"). Rentgenski znaki v času razvoja bolezni se spreminjajo.

Diferencialna diagnoza rahitisa izvedemo druge bolezni s podobnimi kliničnih simptomov: ledvična tubularna acidoza, vitamin rahitisa D-odvisne, fosfat sladkorna bolezen, bolezen Debra De Toni-Fanconijeve hypophosphatasia, cistinoze.

Diagnoza rahitisa

[34], [35], [36], [37], [38], [39],

Zdravljenje rahitisa

Zdravljenje rahitisov mora biti celovito, predpisati je treba terapevtske odmerke vitamina D, pa tudi uporabo medicinskih in rekreativnih aktivnosti. Glede na stopnjo resnosti so terapevtski odmerki vitamina D 2000-5000 ie / dan 30-45 dni. Na začetku zdravljenja je vitamin D predpisan v najmanjšem odmerku 2000 ie na 3-5 dni, z dobro prenašanjem pa se odmerek poveča na posamezen terapevtski odmerek. Po doseganju terapevtskega učinka se terapevtski odmerek nadomesti s profilaktičnim odmerkom (400-500 ie / dan), ki ga otrok prejme v prvih dveh letih življenja in pozimi v tretjem letu življenja.

Za zdravljenje in preprečevanje rahitisa že več let uporabljamo pripravke vitamina D (raztopine ergokalciferola ali holekalciferola). Oblike sproščanja mnogih zdravil povzročajo določene težave zaradi kompleksnosti odmerjanja. Torej, v zadnjih letih alkoholna raztopina vitamina D2 praktično ni sproščena zaradi nevarnosti prevelikega odmerjanja. Za lahko zdravljenje in preprečevanje rahitisa uporabo vigantol - oljnata raztopina vitamina D3 (v eno kapljico - 600 IU) in domačih naftnih raztopinami vitamina D2 (v eno kapljico - 700 ie). Vendar oljna oblika vitamina D ni vedno dobro absorbira, zato sindrom okvarjenim črevesne absorpcije (celiakija, eksudativne enteropatije et al.), Ki se uporablja vitamina D Oljne raztopin so omejene. V zadnjih letih je za preprečevanje in zdravljenje rahitis pogosto uporabljala vodno obliko vitamina D3 - akvadetrim, ki je primerna za jemanje in čisto dozirno obliko. Ena kapljica raztopine holekalciferola (akvadetrim) vsebuje 500 ie vitamina D3. Prednost vodne raztopine je hitra absorpcija iz prebavnega trakta. Raztopina se dobro absorbira in ne povzroča dispepsičnih motenj.

V prisotnosti otrok z rahitisom pri otrocih s sočasnimi akutnimi boleznimi (ARVI, pljučnica itd.) Je treba vitamin D prekiniti v obdobju visoke temperature (2-3 dni) in nato ponovno imenovati v terapevtskem odmerku.

Poleg vitamina D, pri zdravljenju rahitisa imenuje kalcijeve pripravke :. Kalcijevega glicerofosfata (0,05-0,1 g / dan), kalcijev glukonat (0,25-0,75 g / d), itd Da bi povečali absorpcijo kalcija v črevesju je dodeljen Citratna zmes, limonin sok ali grenivkin sok. Da normaliziramo Srednji in delovanja avtonomnega živčnega sistema dodeljen magnezija in kalija asparginat (asparkam, Pananginum) in glicin. Če rahitisa pojavi na ozadju podhranjenost, in lahko imajo 20% vodno raztopino karnitina (karnitin klorid) izračun 50 mg / (kghsut) za 20-30 dni. Karnitin klorid pomaga normalizirati procese presnove, pod njegovim vplivom, izboljšanje fizičnega razvoja. Poleg tega je možno uporabiti orotatske kisline (kalijev orotat) stopnja 20 mg / (kghsut). Znano je, da poveča sintezo orotatske kisline kalcijev vezavnega proteina v črevesju enterocitih. Posebno pomembna je uporaba antioksidantov: tokoferol acetat (vitamin D), v kombinaciji z antioksidantom (vitamin D), glutaminsko kislino, beta-karotena. Po 2 tednih od začetka zdravljenja drog leta do kompleksnih terapevtskih ukrepov morali vsi otroci dodati vadbe terapijo in masažo. Po končani zdravljenje otrok, več kot šest mesecev, predpisane terapevtske kopeli (sol, borov).

Zdravljenje rahitisa

Preprečevanje rahitisa

Obstajajo prenatalna in postnatalna profilaksa. Lahko je nespecifičen in specifičen (z uporabo vitamina D).

Antenatalna profilaksa rahitisa

Antenatalna profilaksa rahitisa se začne pred rojstvom otroka. Ko patronažne nosečnice pozorne na bodočo mamo za opazovanje dnevne rutine, zadostnega bivanja v svežem zraku, na racionalni prehrani. Noseče ženske morajo uživati vsaj 200 gramov mesa, 100 gramov rib, 150 g skute, 30 g sira, 0,5 l mleka ali kefirja, sadja in zelenjave. V zadnjih 2 mesecih nosečnosti mora ženska dnevno prejemati vitamin D za 500 ie, v jesensko-zimskem obdobju - za 1000 ie. Nosečnice iz tveganih skupin (nefropatija, kronična ekstragenitalna patologija, diabetes mellitus, hipertenzija) morajo predpisati vitamin D v odmerku 1000-1500 ie od 28. Do 32. Tedna nosečnosti.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48],

Postnatalna profilaksa

Glavne sestavine postnatalne profilakse rahitisa pri otrocih: sprehodi na prostem, masaža, gimnastika, naravno hranjenje, pravočasna vnosa rumenjaka in drugih vrst dopolnilnih živil. V odsotnosti materinega mleka je priporočljivo uporabljati sodobno prilagojene zmesi.

Postnatalno specifično preprečevanje rahitisa poteka s pomočjo vitamina D. Po mnenju strokovnjakov Svetovne zdravstvene organizacije je pri zdravih dojenčkih minimalni odmerek do 500 milijonov E / dan. Ta odmerek v pogojih srednjega pasu Rusije je predpisan v spomladanskem, jesenskem in zimskem obdobju, ki se začne v 3- ali 4-tedenski starosti. Z zadostno insolacijo otroka od junija do septembra se ne izvaja specifično preprečevanje z vitaminom D, vendar v primeru motnega poletja, zlasti v severnih regijah, se v poletnih mesecih izvaja specifično preprečevanje rahitisa. Preventivni recept za vitamin D se izvaja v prvem in drugem življenjskem obdobju.

Specifična profilaksa rahitisa v prezrtosti ima svoje značilnosti. Rahitis je prezgodaj osteopenija povezana s pomanjkanjem kalcija in fosforja, nezrelega otroka, hipoplastična okvare kosti mineralizacije in njeno hitro stopnjo rasti kosti v poporodnem obdobju. Otroci z nedonošenčkom I stopnja vitamina D, predpisana od 10-14 dni življenja v odmerku 400-1000 IE / dan na dan v prvih dveh letih brez poletnih mesecev. Nedonošenčkov II-III stopnje vitamina D dajemo v odmerku 1000-2000 ie / dan, vsak dan v prvem letu življenja, in v drugem letu - v odmerku 500-1000 ie / dan, razen v poletnih mesecih. Večje odmerke in zgodnje predpisovanje vitamina D, ki se uporabljajo pri nedonošenčkih, je mogoče pojasniti z dejstvom, da materino mleko ne ustreza potrebam teh kilogramov in fosforja.

Kontraindikacije za preventivno dajanje vitamina D: idiopatska hiperkalciurija, organske CNS lezije s kraniostenozo in mikrocefalijo, hipofosfataza. Relativne kontraindikacije: majhnost fontanelle ali njeno zgodnje zaprtje. Takšnim otrokom je treba odložiti profilakso rahitisa od 3-4 mesecev starosti. V takih primerih je alternativa lahko tudi imenovanje suberitemskih odmerkov UFO (1/2 biodosys) 15-20 postopkov vsak drugi dan, vsaj 2 tečaja na leto v prvih dveh letih življenja.

Kako preprečiti rahitis?

Prognoza za rahitis

Z zgodnjo diagnozo rahitisa in ustreznim zdravljenjem bolezen poteka ugodno in brez posledic. Brez zdravljenja srednje do hudo rahitis lahko negativno vpliva na nadaljnji razvoj otrok. Obstajajo sploščenost in deformacija medenice, ravne noge, miopija, lahko pride do več lezij zob (kariesa). Dojenčki, ki trpijo zaradi rahitisa, so nagnjeni k pogostim akutnim dihalnim okužbam, pljučnici itd.

V okviru kliničnega nadzora (trimesečni pregled) za 3 leta naj bi bili otroci, ki so utrpeli zmerno in hudo rahitis. Posebno preprečevanje se izvaja v drugem letu življenja v jesenskih, zimskih in pomladnih obdobjih, v tretjem letu življenja pa šele pozimi.

Rickets niso kontraindicirane. Načrtovano preventivno cepljenje se lahko izvede 2 tedna po imenovanju vitamina D.

Reference

Korovina HA et al. Preprečevanje in zdravljenje rahitisa pri otrocih (predavanje za zdravnike) / HA Korovina, AB Cheburkin, I.N. Zakharova. - M., 1998. -28 str.

Novikov P.V. Rickets in dedne bolezni, podobne rahitisom pri otrocih. - M., 2006. - 336 str.

Novikov PV, Kazi-Akhmetov EA, Safonov AV Novi (vodotopna) obliko vitamina D pri zdravljenju otrok z vitaminom D deficientna in podedovali D odporne rahitisa // ruščina list perinatologija in pediatriji. - 1997. - Št. 6. - P. 56-59.

Preprečevanje in zdravljenje rahitisa pri majhnih otrocih: Metodološka priporočila / Ed. E.M. Lukyanova in drugi - Moskva: M3 ZSSR, 1990. - 34 str.

Strukov V.I. Rickets pri nedonošenčkih (predavanje za zdravnike). - Penza, 1990. - str. 29.

Fox A.T., Du Toil G., Lang A., Lack G. Prehrana alergija kot dejavnik tveganja za prehrambeno rahitis // Pediatr Alergija Immunol. - 2004. - Vol. 15 (6). - str. 566-569.

PettiforJ.M. Hranilna prehrana: pomanjkanje vitamina D, kalcija ali oboje? // Am. J. Clin. Nutr. - 2004. - Vol. 80 (6 Suppl.). - P. I725SH729S.

Robinson PD, Hogler W., Craig ME et al. Ponovno breme rhode: desetletje izkušenj iz Sidneyja // Arch. Dis. Otrok. - 2005. - Vol. 90 (6). - P. 1203-1204.

Zaprudnov AM, Grigoriev KI Rickets pri otrocih. - M., 1997. - 58 str.

[49], [50], [51], [52]