Glavne bolezni ledvic pri otrocih

Pri študiji ledvične bolezni pri otrocih je zelo pomembno, da matično ali otroško (če je starejša) vpraša o tistih ali drugih motnjah uriniranja in času njihovega pojava. Potrebno je ugotoviti, kolikšno količino urina pacientu dodeli. Ali ni pogostega uriniranja (pollakiuria), bolečine pri uriniranju?

Pomembno je ugotoviti, koliko otroka pije, ali je žeja. Ko se je pojavila; ki je pred to boleznijo; ali je bil otrok že bolan z akutnimi boleznimi dihal, angino pektoris, škrlatno vročico; ali so bila otrokom dodeljena katera koli cepljenja; po tem, koliko dni je prišlo do kršitev uriniranja po bolezni ali cepljenju.

Anamneza lahko določi število pritožb značilnih ledvičnih bolezni: glavobol, bolečine v križu, kot tudi videz edem in spremembe barve kože (bledo - nefritis, zlasti z nefrotskega komponento, svetlo sive barve - pielonefritis, itd ... ).

Pri pregledu bolezni ledvic imajo otroci razbarvanje kože - bledo, bledo obrazno - obrazna nefritica.

Značilno blato "ledvice" ali "marmorja" povzroči krč krvnih žil (s povišanjem krvnega tlaka) ali stiskanjem posod zaradi edema. Manj bleda je določena z anemijo.

Edemov sindrom ima tudi več kliničnih možnosti. Z majhnim izražanjem edematoznega sindroma se povečuje telesna masa, zmanjša diureza, pospešuje resorpcija pretisnega omota z vzorcem kožne vode in občasno prepozna pastoze vek. Eksploziven edem (periferni, hidrotorax, ascites, do anasarca) se razvijejo z difuzno boleznijo ledvic. Njihova nastanitev je lahko zelo hitra.

Edem v ledvični bolezni se na začetku nahaja na obrazu, manj - na prsnem košu in okončinah. Za prikaz skritih edem bolnika sistematično stehta in hidrofilne tkanine, ki jih je "test blister" McClure-Aldrich. Brizgalka s tanko iglo vbrizga intradermalno na podlaket 0,2 ml izotonične raztopine natrijevega klorida, nakar se koža oblikovana pretisnega omota, ki je v zdravem otroku v prvem letu življenja resorbira v 15-20 minutah z 1 do 5 let - 20-25 min , pri starejših otrocih in odraslih - po 40 minutah.

Treba je biti pozoren na obliko in velikost trebuha, ki se spreminja z razvojem ascitesa.

V patogenezi je prišlo do povečanja volumna krožeče krvi in ekstravaskularne tekočine, razvoja hipoalbuminemije in krvi giponki. Kasneje se poveča hipovolemija s povečanjem proizvodnje renina, aldosterona. Izločanje natriuretičnega peptida v atriji se zmanjša in se izloča izločanje natrija v urinu.

Sindrom bolečine se pogosto kombinira z dysuric in ga določi organski (nenormalen razvoj urinarnega sistema) ali funkcionalna ovira sečnega trakta in razširjene kapsule ledvic. Bolečina je lokalizirana v spodnjem delu trebuha in v ledvenem območju, obsevajoča vzdolž ureterja in v dimeljsko regijo. Sindrom bolečine je še posebej značilen za mikrobno-vnetne procese v ledvicah in sečninah (cistitis, uretritis).

Hipertenzivna sindrom običajno razvije s povečanjem vsebnosti tipa biogeni amini vazokonstriktorji in aktivacijske sisteme "renin - aldosterona - Angiotenzin," zaradi česar je krvni tlak dvigne na enak način za sistolični in diastolični. To spremlja bledica in glavobol. Sindrom značilne zlasti hipertenzivna akutne in kronične nefritis, nepravilnosti in bolezni ledvičnih arterij, akutne in kronične odpovedi ledvic. Povratna slika - znižanje arterijskega tlaka - lahko opazimo pri dismetaboličnih nefropatijama in tubulopatiji pred nastankom kronične ledvične odpovedi.

Pri difuznih lezijah ledvic se opazi hipertenzija, ki je lahko prehodna ali dolgotrajna. V zvezi s hipertenzijo z nefritis pogosto označeno spremembo srca meja (širi leftward) izkoristiti ojačane tone, še posebej na vrhu I, in v drugem medrebrni prostor na desni strani (aorta) - tonemskim II.

[1], [2], [3], [4], [5]

Akutni glomerulonefritis (post-streptokokni)

Akutni glomerulonefritis (post-streptokokni) se najpogosteje pojavlja pri otrocih v šolskih letih, seveda po določenem obdobju po streptokokni okužbi nazofarinksa ali dihalnega trakta. Veliko manj pogosto se po okužbi z drugo lokacijo pojavi nefritis. Interval po okužbi z beta-hemolitično streptokokno skupino A je lahko 7-14 dni. Simptomatologija se kaže kot splošno slabo počutje, glavobol in šibkost s postopnim dodavanjem bledice in majhne podkožnosti kože z prevladujočo lokalizacijo edema na vekicah, za roke in noge. Barva urina se lahko spremeni, do barve "mesnine", njegova količina je nekoliko manjša. Pri preiskavah urina se v velikem številu odkrijejo eritrociti, povečana količina beljakovin, levkocitov in eritrocitnih valjev. Relativno redki in kot znak hude oblike bolezni lahko krvni tlak naraste in se pojavijo epileptični napadi s konvulzivnim sindromom. Nenadno in močno povečanje krvnega tlaka povzroča tveganje za srčno dekompenzacijo.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Nephrotični sindrom

Ta sindrom ali simptomatski kompleks je opazen predvsem pri otrocih predšolskih otrok in je lahko povezan s številnimi boleznimi obeh ledvic in sistemske narave. Kriteriji za nefrotični sindrom veljajo za triado: proteinurija, poleg tega izrazita, hipoalbuminemija in edem. To so lahko ne le periorbitalni ali celoten obraz, ampak nosijo dokaj pogosta v naravi in jih spremlja kopičenje edema transudate v votlinah, običajno v trebuhu v obliki ascitesa, nato pa v plevralni votlini (plevralni izliv). Pri nefrotičnem sindromu pogosto opažajo vztrajne bolečine v trebuhu, bruhanje in drisko. Hipovolemija, ki se pojavi z razširjenim oteklostjo, bruhanjem in drisko, povzroči arterijsko hipotenzijo in krvni obtok. Edem in hipovolemija sta osnova za hospitalizacijo in infuzijsko terapijo. Največja nevarnost za bolnike z ascitesom je okužba - tveganje za peritonitis.

Osnova za nastanek primarnega nefrotičnega sindroma so imunopatološki procesi in takojšen učinek pro-vnetnih citokinov, ki ustvarjajo visoko prepustnost glomerularnih struktur za protein.

Vročinski nefrotični sindrom se podeduje avtosomalno in recesivno. V bistvu se bistveno razlikuje od pridobljenih oblik bolezni, saj je vodilni vzrok tukaj mikrodisplazija ledvic glede na vrsto njihove mikrocistoze. Včasih je oteklina posteljice opazna ob rojstvu. Pri otroku se izraženi edematski sindrom pokaže v prvem letu življenja vzporedno s proteinurijo in hipoalbuminemijo.

Kapillyarotoksikoz hemoragični nefritis (bolezen-Schonleinova purpura) spremlja nekatere primere bolezni in se pojavlja skoraj izključno v roki hematurija ojačanje sindroma hemoragični kože. Samo pri nekaterih bolnikih je relativno hitra kronizacija okvare ledvic, včasih z prevlado nefrotičnega sindroma.

Intersticijski nefritis

Intersticijski nefritis je akutna ali kronična nespecifična vnetna bolezen z vnetjem, ki je lokalizirana predvsem v intersticijskem tkivu ledvic. Bolezen odraža reakcijo ledvic na toksične učinke, viruse, hipoksijo, poškodbe zdravil, kroženje vazotropnih interlevkinov in imunskih kompleksov. Za akutni intersticijski nefritis so značilne nekroze papile in znaki hipoksije skorje. Možen razvoj akutne ledvične odpovedi.

Klinične manifestacije so pogosto manj izrazite. Osnova za prepoznavanje je izoliran sečni sindrom z mononuklearnim profilom levkociturije in funkcionalnimi spremembami s prevladujočo sliko disfunkcije tubule ali pomanjkanja. Možno je zaznati zmanjšanje sekretorne in izločilne funkcije tubulov, zmanjšanje zmogljivosti koncentracije, zmanjšanje izločanja amonijaka z nagibom k povečanju izgub natrija in kalija.

Okužba sečil

Okužbe sečil so zelo pogoste bolezni otroštva, zlasti zgodnje otroštvo, in so še posebej značilne za dekleta zaradi anatomske nagnjenosti k okužbi sečnice. Zlasti nevarna je okužba sečil za otroke s prisotnostjo spremenjene gibljivosti sečil, zlasti vesikoureteralni refluks. Prisotnost refluksu ustvarja pogoje za prodiranje okužbe v zgornjih sečil, medenice in ledvic skodelic in dolgotrajno obstojnost infekciozne vnetja v sečilih, in ledvični intersticiju. Slednje označuje nastanek kroničnega pielonefritisa. Simptomi okužb sečil lahko zelo nespecifični in povzročajo težave pri hitrem prepoznavanju bolezni. Tako se lahko pri dojenčkih ali pri novorojenčku simptomi okužbe omejijo le na anksioznost, slabe telesne teže, bruhanje, pogoste blato (drisko) in vročine napačnega tipa. Samo študija urina, njene kulture in količinske značilnosti prisotnih bakteriurije daje ključ do prepoznavanja akutne in hude vročinske bolezni. Etološki dejavniki so najpogostejši mikroorganizmi črevesne skupine.

Sindrom nevrogične disfunkcije mehurja

Sindrom motene koordinacije motorja mehurja, njenih mišic, mišičnosti vodilnega in uhajajočega se urinskega trakta, vodi do kršitev ohranjanja in izločanja urina (uriniranje). Kršitve urodinamike na ravni mehurja so vzrok subjektivnih motenj blaginje, pritožb in omejitev režima življenja ali usposabljanja. Poleg tega je nevrogična disfunkcija lahko sestavni del pogostejših motoričnih motenj, ki poslabšuje obstruktivne in refluksne manifestacije, kar prispeva k nastanku naraščajoče okužbe. Vzrok diskurzacije je lahko sprememba v nadzorovanih ravneh regulacije avtonomnega živčnega sistema segmentnih in supragmentarnih delitev.

Obstajajo dve različni različici nevrogične disfunkcije - hiporefektivna in hiperrefleksivna. Na drugi strani prevladujejo pojavi polakavurije, povečana potreba po uriniranju z majhnimi odmerki izločenega urina. Najprej se zmanjša ton sečnega mehurja, uriniranje je redko z veliko količino urina, dejanje uriniranja se podaljša. Obstaja tudi vrsta nevrogične disfunkcije, ki se kaže le v navpičnem položaju - "posturalni" mehur.

Sindrom obstrukcije urinarnega trakta

Kršitev normalnega pretoka urina, ki ga urinarni trak tvori v urinu, je pogost vzrok nastanka kroničnih bolezni urinskega sistema. Oviranje, tudi delno in enostransko, določa stopnjo pri degenerativnih in infekcijskih in vnetnih lezij same ledvice in spodnje dele urinarnega sistema. Končni rezultat po kateremkoli obstruktivne sindrom je naraščajoče okužbo - pielonefritis - in kršitve navzgor ledvic na strani obstrukcije - delni motnje cevasta disfunkcija co-cevke in glomerulih.

Kot lahko vzroki obstrukcije deluje kot organskega vzroka, zlasti z nepravilnostmi ali ledvično strukture kalkulez sečil in sečil funkcionalnosti odtok povezano s patološkimi pojavi njihovo gibljivost, npr refluxes.

Anatomsko obstrukcijo, ki vodi do nastanka ledvične hidronefroze, najpogosteje opazimo na ravni lobik-ureternega sklepa. Tu je mogoče ugotoviti notranjo stenozo sečnika ali njegovo zunanjo stiskanje z aberalno ledvično arterijo in njenimi vejami. Pogosto takšna ovira povzroči prisotnost podkoške ledvice pri otroku.

Omejitev na ravni vesikoureteralne povezave povzroči najprej postopno širjenje sečnika ali razvoj megaureterja. Oviranje tega tipa je mogoče opaziti v prisotnosti podvojenega sečnega mozga, ki je zapleten z vesikoureteralnim refluksom.

Ostrukcija, povezana s prisotnostjo zadnjega uretralnega ventila pri dečkih, je zelo razširjena. To povzroča širitev sečnice prostate, mišična hipertrofija stene mehurja pri relativno majhni velikosti mehurja in običajno vesicoureteral refluks.

Odmerek mehurja in uretresa ter refluksna nefropatija pri otrocih

Povratni tok urina iz mehurja v sečevod in ledvice običajno povezana s prirojeno odpovedjo vesicoureteral spojine, redko to neskladnost pojavi kot zaplet ali posledica prenese okužbe sečil. V več družinskih članih se lahko pojavi refluks. Faktor predispozicijski do refluksa, sprememba anatomskih razmerja med dolžino in premerom sečnice "predor" v steni mehurja - normalno razmerje je (4 ... 5): 1. Spremlja razmerje refluksa 2: 1 ali manj. Podobna kršitev varstva pred povratni tok urina se pojavi v nasprotju z anatomijo sečnega mehurja trikotnika ali podvojitev sečevod diverticulum. Neurogenski sečnik, še posebej v kombinaciji z mielomeningocelom, je v skoraj polovici primerov zapleten z refluksom. Glavni patogeni učinek refluksu o strukturi in funkciji ledvicah in je povezan s povečanim hidrostatičnega tlaka urina v bistvu medenice in ledvic med uriniranja, ko je hidrostatični tlak najvišji. Poleg tega je urinarna stazoza ali njegova povratna injekcija najbolj "ugodna" za prenos naraščajoče okužbe. Pri klasifikaciji vesikoureteralnega refluksa se razlikuje več stopinj. Na prvi stopnji se odkrije le prisotnost rentgenskega kontrastnega sredstva v ureterju. Ko IV in V resnost refluks vidni že ekspanzije in zakrivljenosti sečnice dilatacija ledvične medenice in skodelice. Klinične manifestacije enakomerno izraženega refluksa so lahko minimalne, pogosto pa so omejene samo na izolirani sečni sečni sindrom. Če se odkrije ena vrsta refluksa, se lahko pričakuje, da bo otrok in druge oblike refluksa, vključno z več vrstami intrarenalnih.

Povratni-nefropatijo je zaplet refluksa sindromov sečila, kar vodi v nastanek in napredovanje prvi lokalni minimum in strogo intersticijski nefritis - nefroskleroza in kasnejše širitve svojem območju z končno donosom kronično ledvično odpovedjo že pri mladih. Prisotnost refluksne-nefropatije je lahko eden od dejavnikov, ki vodijo k zgodnjemu nastanku arterijske hipertenzije pri otrocih in mladostnikih. Posebno hitro refluksna nefropatija pri otrocih z ledvično hipoplazijo napreduje. Vzroki in mehanizmi refluksa nefropatije drugim ledvična parenhima ishemija, citotoksično delovanje levkocitov infiltrirajočih ishemično tkivo in morebitno nastajanje avtoimunskih reakcij.

[14], [15], [16], [17]

Sindrom odpovedi ledvic

Pojem "ledvična odpoved" vključuje celoten sklop kliničnih in laboratorijsko funkcionalnih manifestacij motnje homeostatskih funkcij, značilnih za ledvice. Glavni znaki ledvične insuficience so naraščajoča azotemija, diselectrolithy, metabolna acidoza, nezadostna ali, redko, prekomerno sproščanje vode.

Ledvična odpoved je lahko delna in popolna. Pod delno odpovedjo ledvic se razume kot vztrajno izraženo zmanjšanje katerekoli funkcije ledvic (npr. Acidogeneza itd.). Pri popolni odpovedi ledvic se pojavijo motnje vseh funkcij ledvic. Običajno se razvije, ko je ohranjenih samo 20% nefronov. Tok ledvične odpovedi je razdeljen na akutno in kronično.

Akutna ledvična odpoved (ARF)

Njegovo bistvo je odvisno od tega, da obstoječe zmogljivosti glomerularne filtracije in funkcije tubul ne morejo zagotoviti potrebne izločitve dušikove in druge žlindre, pa tudi vode. To vodi v globoko motnjo homeostaze vode in elektrolitov.

Akutno ledvično odpoved pri otrocih se lahko pojavijo pri glomerulonefritis, sindroma hemolitično uremični, ledvična nekroza pod različnimi resnimi boleznimi (sepse in drugih okužb), kot tudi v odprtino glomerulo- akutni pielonefritis. Akutna ledvična odpoved pogosta v primeru nenamernega transfuzijo nezdružljivih krvi, pri barbiturate zastrupitve, strupi nefrotoksične (spojine živega srebra, svinca) in antibiotiki. Že od zgoraj navedenega je jasno, da so zelo pogosti vzroki za akutno odpoved ledvic ne primarni vzroki. Sprejeto

V tej skupini razlogov kot "prerenal". Vsi so bili podobni v enem - pojavu motene prekrvavitve ledvic, kar je mogoče, kadar koli šoka, zastrupitve, izguba krvi ali splošne bolezni (srčno popuščanje), ki vodi v učinkovito zniževanje krvnega tlaka ali pretoka krvi v ledvicah. Od tega trenutka se dejansko začne poraz ledvic.

Glavni simptom OPN je oligurija, ki se spreminja v anurijo, ki jo spremlja glavobol, anoreksija, krči, žeja, slabost in bruhanje. Hitro povečanje telesne mase, obstaja periferni edem. Obstaja srbenje kože, zavrnitev jemanja, motnje spanja, povezava z blatom v blatu in bolečine v trebuhu. Dihanje pridobi naravo acidotičnega, arterijskega tlaka se lahko začasno poveča, nato pride do arterijske hipotenzije in dekompenzacije hemodinamike z edemom pljuč ali možganov s komo in krči. Preiskava krvi razkriva azotemijo, hiperkalemijo, hipokalcemijo.

Pri benignih OPN, ponavadi 3-4 dni kasneje, pride do poliuretične faze, v kateri se z urinom sprošča veliko število soli dušikove žlindre. Po tem se funkcija tubulov v določeni meri obnovi.

[18], [19], [20], [21], [22]

Kronična odpoved ledvic pri otrocih

Kronično ledvično odpoved (CRF) se vcasih diagnosticira pri otrocih z ledvicno boleznijo, kar je precej resno, vendar pridobi kronicno pot. Razlikovanje med akutnim in kroničnim tokom ledvične insuficience temelji na znatnih razlikah v klinični sliki in dinamiki okvarjene ledvične funkcije. Takšna merila so:

• zmanjšanje očistka endogenega kreatinina 20 ml / min in manj za 1,73 m2;
• zvišanje kreatinina v serumu več kot 177 μmol / l;
• zmanjšanje očistka endogenega kreatinina na 20 ml / min in manj za 1,73 m2;
• zvišanje serumskega kreatinina več kot 177 μmol / l 3 mesece ali več.

Kronična ledvična odpoved se pogosteje razvija postopoma. Na začetku ni opaziti njegovih kliničnih znakov, nato pa bolniki razvijejo zmerno žejo in poliurijo. Njihovi znaki lahko rastejo počasi, jih in bledico, povezane z anemizatsiey pogosto pridruži in pogosto, visok krvni tlak, je nokturija, gipostenuriya. Nato gostota urina postane enaka gostoti krvne plazme, pojavijo se elektrolitske motnje (hipokalemija, hiponatremija). Bolniki so zakrnela, precej osiromašen, se povečuje splošno šibkost mišic, zaspanost, glavobol, izguba apetita, suha usta, razkriva šibek trzanje mišic (hipokalcemije), uremični dih. Kasneje je kritično sliko uremia z izgubo zavestnega Nia, pomembne motnje aktivnosti različnih telesnih sistemov (srca in ožilja, prebavil in t. D.), in presnove.

Trenutno je vedno večji pomen pri razvoju klinične slike prave uremije vezan na vsebnost preostalega dušika (zadrževanje žlindre v telesu), temveč na motnje v metabolizmu elektrolitov in stanju kisline. Tako kot pri ARF in z resnično uraemijo je ugotovljeno znatno povečanje vsebnosti magnezija v krvi (do 2,5 mmol / l). Pri hipermagnezi se pojavijo pojavi, kot je hiperkalemija: motnja v osrednjem živčnem sistemu, vključno s komo in paralizo; na EKG - raztezanje atrioventrikularnega kompleksa, visoka in usmerjena konica T, širjenje kompleksa QRS. Pri dializi, v kateri se odstranijo presežni magnezijevi ioni iz telesa, uremični pojavi izginejo. Pri uremiji obstaja tudi zamuda v telesu oksalnih, žveplovih in fosfornih kislin.

Pri otrocih pogosteje opazimo razvoj ledvične odpovedi, tako splošne kot izolirane, stopnja povečanja pa je običajno večja kot pri odraslih. To je posledica manjše kompenzacijske možnosti delovanja ledvic zaradi posebnosti njihove strukture, pa tudi nezrelosti regulatornih mehanizmov, ki jih izvaja živčni sistem in endokrinih žlez. Prepustnost celičnih membran pri otrocih je višja kot pri odraslih. To vodi k dejstvu, da metaboliti lažje prodrejo v osrednji živčni sistem in druge organe, kar povzroča strupeno škodo.

V zadnjih desetletjih je kronična odpoved ledvic prenehala biti sinonim za doom otrok z okvaro ledvic. Sistematična uporaba hemodializo, dokler ambulantno in domov peritonealno dializo zdravljenje, se lahko zdravljenje z gensko zdravili z eritropoetinom strog prehranski in funkcionalno in biokemično nadzor nad potekom bolezni bistveno izboljša kakovost življenja in zagotoviti njegovo podaljšanje. Še bolj živahne takojšnje in dolgoročne rezultate lahko pridobimo iz presaditev ledvic pri sorodnikih ali drugih združljivih darovalcev.

[23], [24],

Posteljnina pri otrocih

Ena od najpogostejših bolezni v vrtcih in osnovnih šolah, ki se pogosto spreminjajo v mladostno in odraslo obdobje, pri tem pa opredeljujejo v teh obdobjih znatne omejitve življenjskih priložnosti posameznika. Enuresis v svoji jedri ni samo ena bolezen, temveč predstavlja rezultat izvajanja ali sindroma, kar ima za posledico številne druge ustavne značilnosti in bolezni. Z različnimi boleznimi so vodilni dejavniki geneze nočne inkontinence različni dejavniki, pogoji in značilnosti otroka kot celote ali njegovega urinarnega, živčnega ali endokrinega sistema. Komponente sindroma lahko nižji bolezen sečil glede na vrsto nevrogenega mehurja, cistitis in uretritis vratnih, obstrukcije izvodila sečnega mehurja, sečevod anomalij. Te sestavine vodijo v 7-10% primerov nočnega enureza.

Kršitve na ravni hrbteničnih centrov so odgovorne za 20-25% primerov nočnega enureza. Neposredno vlogo diferenčni organsko okvaro spinalnih centrov regionalnega ishemije Datum v vaskularnih lezij hrbtenjače in s tem povezane nevrogenega disfunkcije ali giporeflektornogo giperreflektornogo tipa. Lahko rečemo tudi o pomembni vlogi preostale-organske insuficience ali disfunkcije cerebralnih višjih centrov urinske regulacije. Prepričljivo dokazana povezava urinske inkontinence z globino in fazo spanja na noč, z značilnostmi Elektroencefalogram bolnih otrok tako v mirovanju in med spanjem. Uriniranje se pojavi v obdobju najglobljega "počasnega" spanca na podlagi nekaterih znakov nezrelosti glede na starost glede na razmerje frekvenčnih značilnosti EEG. Ta skupina predstavlja do 50% ali več celotne skupine otrok z enurezo.

Vloga lahko igrajo duševne bolezni ali poudarjanje kjer enureza reakcija odraža aktivno in pasivno protest (5-7%), temveč veliko bolj pomembne sistemske nevroze, kar predstavlja 15% vseh primerov enureza.

Združenje nočnega enureza z zorenjem faktorjev potrjuje znatno zmanjšanje pogostnosti nočnega enureza pri starejših šolskih in adolescentnih letih.

[25], [26], [27], [28], [29], [30]

Bolezni spolnih organov pri dečkih. Simptomi spuščanja testisa

Testisi se razvijejo kot formacije v trebušni votlini in napredujejo do vstopa v dimeljski kanal v sedmem mesecu intrauterinega razvoja. V času rojstva so modrice običajno že v modi, pogosto pa prehod v modo se zgodi v prvih dveh tednih življenja ali celo nekoliko pozneje. Regulacijo napredovanja testisa opravljajo hormonski dražljaji: gonadotropini, androgeni in inhibitorni faktor paramekonefralnega kanala. Samo-znižanje testisa po enem letu življenja postane malo verjetno.

Zdravnik ali starši pogosto nepravilno ugotovijo posledice testisa. Vzrok za to je povečan refleks krematorja in vlečenje testisa (testisa) v iztok kanala utora v času palpacije.

[31], [32], [33]

Nepopolno spušćanje testisa (testisa)

Lahko se navede, če se v nekaterih delih običajne migracije nahaja na poti do moda. Če so (so) v trebušni votlini ali znotraj dimeljskega kanala, potem je palpacija, ki odkriva testise, nemogoča. Ko kirurško zdravljenje pogosto pritegne pozornost zaradi majhnosti, mehke konsistence, odklopa testisa in njegovega dodatka. Značilna za veliko hernijalno vrečko. Spermatogeneza je ponavadi močno prizadeta.

Testicles Ectopy

Ko ektopični testis prehaja skozi dimeljski kanal, toda ob izstopu iz nje se moti normalno napredovanje in se lahko nahajajo v perineumu, kolku ali sramni simfizi. Ektopološke testise so zlahka zaznane palpacije in med operacijo izgledajo kot normalni. Kronična vrečka je pogosteje odsotna.

Fimoz

Kožo je tesno povezano s penisom glansov pri dečkih prvega leta življenja in poskusov za odprtje glave v tem času ni mogoče izvesti. Spontana ločitev se pojavi v intervalu od enega do štirih let življenja. Ponavljajoči balanitis in travma na kožico, ko poskušajo odpreti glavno vodilo do pojava brazgotin in stenoze ornamenov prsne fimoze.

Gipospedia

Ena najpogostejših prirojenih anomalij moških spolnih organov. V tem primeru se odpiranje sečnice odpira precej bolj proksimalno kot v normi.